Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
Неспецифические боли и депрессия
… они встречаются у большинства больных депрессией.Известно, что хронические боли (ХБ) часто осложняются депрессией, которая при рассматриваемой патологии может возникать вследствие того, что постоянные, упорные, длительные, тяжелые и мучительные ХБ (например, нейропатические боли) ограничивают профессиональные и личные возможности человека, заставляют его отказываться от привычных жизненных стереотипов, нарушают жизненные планы и т.д.
Другой механизм развития депрессий у больных ХБ связан с самим патогенезом болей. Для последних характерно снижение тонической активности антиноцицептивной системы из-за прогрессирующего истощения (дефицита) в ЦНС нейротрансмиттеров (норадреналин), и в меньшей степени серотонина и дофамина, дефицит которых ведет к развитию депрессивного состояния. На основе такого рода представлений об общности патогенеза ХБ и депрессии для лечения указанных расстройств используются антидепрессанты.
Следует отметить, что депрессия в неврологической практике может развиваться не только при ХБ, но и других, например, неспецифических болях (НБ). Последние не носят клинически самостоятельного характера и их обычно рассматривают в качестве общих (обусловленных множеством причин) симптомов, встречающихся при самых разных заболеваниях (соматических, неврологических, психических).
НБ у больных депрессией в неврологической практике встречаются у подавляющего большинства пациентов. Такие боли существенно отличаются от ХБ по целому ряду признаков.
НБ - это непостоянные, мигрирующие по всему телу множественные болевые ощущения, сопряженные с жалобами на респираторные, желудочно-кишечные, сердечно-сосудистые, мочеполовые и кожные симптомы.
ХБ доминируют в клинической картине синдрома (расстройства, заболевания), носят постоянный, упорный, длительный, тяжелый и мучительный характер и локализуется в области головы либо сердца, живота или крупных суставов и т.д.
Патогенез НБ и ХБ существенно отличается. Так, при формировании ХБ (в частности, нейропатических болей) решающее значение имеет поражение различных отделов нервной системы, ответственных за контроль и проведение боли. Между тем даже на первый взгляд очевидна связь НБ не только с неврологическими, но и соматическими заболеваниями. Зависимость НБ от депрессии за исключением, быть может, болей в животе, не столь очевидна.
Тем не менее эта связь, скорее всего, существует. Ведь проявления НБ (различная локализация болей, связь с полиморфными респираторными, желудочно-кишечными, сердечнососудистыми, мочеполовыми и кожными симптомами) слишком далеко выходят за рамки клинической картины имеющейся у больных соматической и неврологической патологии. Соответственно, приходится допустить, что на формирование НБ влияют и другие факторы.
Закономерно предположить, что одним из таких факторов может быть депрессия, которая отмечалась у всех больных, включенных в проведенное исследование. Но почему тогда депрессивное состояние в отличие от соматической и неврологической патологии не столь значимо (за исключением болей в животе) влияет на частоту возникновения отдельных НБ?
Для объяснения указанной ситуации представляется целесообразным выдвинуть гипотезу о смешанном происхождении НБ. При их формировании, по всей видимости принимают участие как соматическая (неврологическая) патология, так и депрессия. Однако роль этих состояний разная. Наличие актуальной соматической и неврологической патологии обеспечивает возможность появления жалоб на боли (преимущественно ноцицептивные боли) и в значительной мере определяет их частоту.
Депрессия ведет к дефициту в ЦНС нейротрансмиттеров (серотонина и норадреналина), сопряженному с нарушением работы антиноцицептивных систем (так называемые центральные механизмы формирования боли). В результате любой симптом соматической и неврологической патологии (включая НБ) будет неизбежно усиливаться (так называемые соматосенсорная амплификация, «телесная сверхбдительность» - bodily hypervigilance).
Иными словами депрессия влияет не столько на частоту возникновения отдельной НБ, сколько всех этих симптомов в целом (хотя и достаточно умеренно). Кроме того, вполне возможно, что за счет соматосенсорной амплификации депрессия усиливает (или даже вызывает) иные общие симптомы, сопровождающие НБ.
Представленные соображения позволяют заключить что роль депрессии при формировании НБ и ХБ принципиально разная. В первом случае (у изученных больных с НБ) - клинически значимое депрессивное состояние амплифицирует (усиливает) присущие актуальной соматической и неврологической патологии жалобы на боли. Во втором (у пациентов с ХБ) - зачастую весьма стертые проявления депрессии (отсюда «маскированные» депрессивные состояния) - следствие тяжелого болевого синдрома (расстройства, заболевания). Более того, изучение патоморфоза НБ свидетельствует о том, что нелеченная депрессия, по всей видимости, может являться неотъемлемым этапом трансформации НБ в ХБ.
Представленные данные обусловливают различия в тактике использования антидепрессантов (тимоаналептиков) у больных с НБ и ХБ.
У пациентов с НБ эти препараты назначаются в расчете на купирование депрессии. При этом их антиноцицептивные свойства зависят от антидепрессивной активности. Соответственно, иные адъювантные анальгетики (не обладающие прямыми аналгезирующими свойствами) и, в частности, противосудорожные средства здесь будут менее эффективны.
У пациентов с ХБ тимоаналептики назначаются в расчете на их эффекты по усилению антиноцицептивных влия-ний. Способность этих препаратов купировать депрессию заслуживает внимания только при наличии сопутствующей депрессии. В этой ситуации антидепрессанты могут конкурировать с другими адъювантными анальгетиками, в частности с противосудорожными средствами, и местными анестетиками.
Переходя к выбору антидепрессанта для лечения НБ, необходимо отметить следующее. Наибольшей тимоаналептической, а следовательно и антиноцицептивной, активностью обладают трициклические антидепрессанты - ТЦА. Свойство этих препаратов связано с их способностью ингибировать обратный захват сразу трех значимых для возникновения депрессии (равно как для болей) нейротрансмиттеров (норадреналина, серотонина и дофамина), что ведет к росту их концентрации в ЦНС. Однако использование ТЦА, особенно у больных с актуальной соматической и/или неврологической патологией, затруднено в связи с развитием побочных эффектов, обусловленных блокадой различных рецепторов.
В этой ситуации более широкое применение при лечении НБ могут найти современные препараты «двойного» действия (дулоксетин, венлафаксин), эффективно восполняющие в головном мозге дефицит норадреналина и серотонина, но практически не блокируя рецепторы, обусловливающие появление побочных эффектов. Соответственно эти антидепрессанты сближает с ТЦА механизм действия (предусматривающий сочетание достаточно мощной антидепрессивной и антиноцицептивной активности), но отличает лучшая переносимость.
Что же касается выбора между дулоксетином и венлафаксином, то тут преимущество, по крайней мере в настоящее время, следует отдать первому препарат, так как в ряду зарегистрированных показаний для назначения дулоксетина (в отличие от венлафаксина) значится не только депрессия, но и болевая форма диабетической нейропатии. Иными словами, антиноцицептивный компонент действия препарата является общепризнанным.
Следует помнить, что лечение НБ у больных депрессией в неврологической практике невозможно без терапии имеющихся у них соматических и неврологических заболеваний. Речь идет прежде всего о таких наиболее распространенных у изученного контингента больных формах патологии, как остеохондроз позвоночника, артериальная гипертензия, дисциркуляторная энцефалопатия. Соответственно, широкое применение при лечении НБ у обследованных больных с остеохондрозом позвоночника могут иметь хондропротекторы (дона, алфлутоп, структум), миорелаксанты (мидокалм, сирдалуд) и особенно нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).