Оглавление

Статьи Неврология и нейрохирургия
Статьи Неврология и нейрохирургия

Гиперактивный мочевой пузырь

В связи с актуальностью проблемы дисфункции мочеиспускания в неврологической практике, мне хотелось бы коснуться такой проблемы, как синдром гиперактивного мочевого пузыря. Я не приветствую тенденцию в практике врачей и в частности неврологов к упрощению проблем с мочеиспусканием в виде констатации наличия у пациента «нейрогенного мочевого пузыря» или просто указанием характера расстройства мочеиспускания.

Как правило, у пациентов старших возрастных групп имеется сочетание нескольких заболеваний, которые в той или иной степени могут повлиять на функцию мочеиспускания и от того на сколько дифференцированным будет подход к этой проблеме зависит тактика ведения пациента, что позволит улучшить качество его жизни и избежать нежелательного ятрогенного воздействия.

Как вы понимаете – эта проблема стоит на стыке многих специальностей: урологии, неврологии, гинекологии и т.д. Поэтому, ознакомление неврологов с этим материалом, как мне кажется, принесет много пользы в практической деятельности, в силу того, что рассматриваемая здесь проблема (гиперактивный мочевой пузырь и этапы его диагностики) параллельно охватывают множество смежных областей медицинских знаний, что позволит комплексно рассматривать проблему дисфункции мочеиспускания и избежать «игнорирования проблем пациента». К тому же, синдром гиперактивного мочевого пузыря считается описательным, что позволяет врачам разных специальностей действовать в одном терминологическом поле.

Изложенный далее алгоритм диагностики гиперактивного мочевого пузыря удобен в применении, а его систематическое применение приводит к быстрой выработке навыков обследования пациентов данной группы. Такое обследование, как правило, не растянуто во времени и позволяет уложиться в 1–2 визита к врачу.

Синдром гиперактивного мочевого пузыря (СГМП / синдром ГМП) – это синдром, представленный симптомами императивности с или без императивного недержания мочи, обычно в сочетании с учащением мочеиспускания и ноктурией, при доказанном отсутствии инфекции и других явных патологических состояний".

Гиперактивный мочевой пузырь представляет собой социально дезадаптирующий клинический синдром, затрагивающий профессиональную, сексуальную, социальную, физическую, эмоциональную и семейную сферы жизни пациента.

По эпидемиологическим данным, синдромом ГМП страдает около 17% лиц женского пола и 16% мужского.

В основе ГМП лежит так называемая детрузорная гиперактивность (ДГ) с непроизвольными сокращениями мышц мочевого пузыря с амплитудой более 5 см водн. ст., возникающими спонтанно или вызванными специально, несмотря на попытки подавления их волевым усилием. Детрузор при мало наполненном мочевом пузыре посылает ложные сообщения в мозг, что и приводит в конечном итоге к ранним неудержимым позывам к мочеиспусканию. Это заставляет срочно заняться поисками туалета.

ГМП может являться следствием нейрогенных и ненейрогенных поражений:
нейрогенные причины развития синдрома предполагают нарушение иннервации мочевого пузыря вследствие неврологических заболеваний и повреждений (рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, сосудистые, опухолевые, травматические заболевания головного и спинного мозга и пр.); подтверждением нейрогенного происхождения ГМП служат результаты позитронно-эмиссионной томографии головного мозга у больных пожилого возраста с жалобами на учащенное и ургентное мочеиспускание; у больных с ГМП установлена недостаточность кровообращения в коре лобных долей головного мозга - это подтверждает точку зрения, что супраспинальные поражения могут приводить к утрате произвольного ингибиторного контроля микционного цикла и сопровождаются непроизвольными сокращениями детрузора; не менее часто к потере произвольного контроля над актом мочеиспускания приводят супрасакральные поражения вследствие повреждения проводящих путей на уровне спинного мозга - в этом случае детрузорная гиперактивность сочетается с некоординированными сокращениями наружного сфинктера уретры, что определяют как наружную детрузорно-сфинктерную диссинергию (в экспериментах на животных с повреждением спинного мозга показано, что детрузорная гиперактивность в этих случаях есть следствие реактивации немиелинизированных С-волокон и увеличения в детрузоре содержания фактора роста нервов)
ненейрогенные причины ГМП - возраст, инфравезикальная обструкция и сенсорные нарушения; полагают, что, помимо нервных нарушений, денервация детрузора может являться следствием возрастных ишемических изменений или инфравезикальной обструкции; в последнем случае это подтверждается наличием синдрома у 40-60% мужчин с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Согласно оценке морфологических изменений детрузора при его гиперактивности, у большинства больных с ГМП снижена плотность холинергических нервных волокон, которые в свою очередь провляют повышенную чувствительность к ацетилхолину. Эти изменения J. Gosling и соавт. определяют как «постсинаптическая холинергическая денервация детрузора». В двух исследованиях с применением электронной микроскопии удалось установить нарушения межклеточных соединений в детрузоре ГМП в виде их протрузии и выпячивания клеточной мембраны одного миоцита в другой - соседний со сближением межклеточных границ - «плотное соединение двух параллельных плоскостей смежных миоцитов». На основании этих считающихся характерными для ГМП морфологических изменений А. Brading и W. Turner предложили теорию патогенеза детрузорной гиперактивности, в основе которой лежит повышение возбудимости миоцитов, находящихся в тесной связи друг с другом в местах денервации. Эта теория затем была развита A. Brading и в рассматриваемой области стала ведущей.

Таким образом, патогенез гиперактивности детрузора при ГМП может быть представлен следующим образом. Возникающая в нем гипоксия по причине возрастного артериолосклероза или инфравезикальной обструкции, приводящей к гипертрофии и инфильтрации соединительной ткани детрузора, имеет следствием его денервацию, что выявляется в биоптатах этих мышц при всех видах их гиперактивности. В миоцитах возникает компенсаторная реакция на дефицит нервной регуляции, происходят структурные изменения - тесный контакт между миоцитами c повышенной возбудимостью и проводимостью. Любое спонтанное или спровоцированное растяжением стенки мочевого пузыря сокращение отдельных миоцитов в виде «цепной реакции» приводит к непроизвольным сокращениям всего детрузора в период накопления мочи.

Основанием для проведения лечебных мероприятий при СГМП является наличие клинических признаков ГМП – поллакиурии и императивности. В то же время, уродинамические исследования при синдроме ГМП ушли на второй план и стали применяться только при наличии сложных комбинированных расстройств мочеиспускания или когда первичная терапия оказывается неэффективной, так как результаты цистометрии не оказывали влияния на выбор метода лечения.

ГМП может наблюдаться у пациентов любого пола и любого возраста:

у детей частым проявлением гиперактивности является энурез (наличие симптомов ГМП в детском возрасте связано, как правило, с незрелостью рефлекса мочеиспускания или аномалиями развития нервной системы)

у мужчин внимание акцентируется на неврологических заболеваниях и влиянии состояния предстательной железы на функцию детрузора

у пожилых пациентов возникает фактор так называемой полифармакотерапии, когда пациент по разным показаниям принимает сразу несколько препаратов, многие из которых тем или иным образом влияют на функцию мочевого пузыря

у женщин с пролапсом половых органов, гормональными изменениями нельзя не учитывать возможные нейрогенные факторы; недержание мочи чаще является смешанным явлением, когда не только гиперактивность, но и недостаточность функции сфинктерного аппарата мочевого пузыря составляют суть расстройства мочеиспускания

Клинически СГМП может проявляться как:

ГМП без недержания мочи, так называемый "сухой" ГПМ (применяют шифр N31.9 – нейрогенная дисфункция мочевого пузыря)

ГМП с недержанием мочи - "мокрый" ГМП (обозначается шифром N39.3 – непроизвольное мочеиспускание)

Следует добавить к изложенному выше, что по шифрам видно - как таковой синдром ГМП в используемой на данный момент Международной классификации болезней 10-го пересмотра отсутствует, что вызывает некоторые клинические разночтения, поэтому многие специалисты высказывают пожелания внести нозологию ГМП как самостоятельную. Также нет однозначного мнения о целесообразности клинического разделения ГМП на "мокрый" и "сухой", т.е. по признаку наличия или отсутствия недержания мочи. Обсуждение продолжается и в него вовлечены урологи, гинекологи, неврологи, педиатры, особенно те, круг клинических интересов которых приходится на стык специальностей.

В настоящий момент является постулатом, что ГМП является диагнозом "исключения". Это является в высшей степени целесообразным, в силу того, что симптомы учащенного мочеиспускания, резкие позывы и недержание мочи наблюдаются при многих заболеваниях, которые важно заподозрить и учесть:
1. одни из таких заболеваний являются жизнеугрожающими и требуют незамедлительного лечения
2. другие заболевания менее опасны, но также не позволяют поставить диагноз ГМП, и пациент будет рассматриваться специалистами той области, которая вносит больший или исключительно единственный вклад в развитие дисфункции мочевого пузыря

Рассмотрим этапы диагностики СГМП.

По этапам первичной диагностики выделяются 5 "групп признаков исключения", т.е. пять этапов исключения, при прохождении которых пациенту устанавливают диагноз ГМП.

1 группа признаков исключения - жалобы.

При наличии жалоб на:

•примесь крови в моче
•боли или нарушения чувствительности в области промежности и бедер

пациент/ка исключается из алгоритма ГМП и направляется, соответственно, к урологу, онкологу или неврологу.

•полиурия

Ее подтверждением служит дневник регистрации мочеиспусканий, который является обязательным элементом диагностики ГМП. Подсчет объема выделенной за 1 сут мочи позволяет исключить полиурию (>3000 мл), которая не характерна для ГМП.

2 группа признаков исключения - анамнез заболевания.

Если жалобы связаны с:

•перенесенным оперативным вмешательством
•лучевой терапией
•травмой

постановку диагноза ГМП следует отложить и во взаимодействии с профильным врачом провести полное клиническое обследование, включая специализированное (рентгеноурологическое, компьютерное и т.п.).

3 группа признаков исключения – анамнез жизни.

Обращают на себя внимание пациентки с:

•пороки развития мочеполовой системы
•тяжелые хронические заболевания
•наличие заболеваний нервной системы
•прием лекарств, влияющих на мочеиспускание

Эта группа пациентов неоднозначна в отношении ГМП, так как расстройства мочеиспускания часто являются комбинированными, приводят к нарушению функции верхних мочевых путей, требуют комплексного лечения с учетом определения сохранности мочевыводящих путей, периферических нервов и детрузорно-сфинктерной координации.

4 группа признаков исключения - наиболее разнообразна.

В эту группу относятся:

•мочевые свищи, т.е. экстрауретральное недержание мочи
•недержание мочи при напряжении - стрессовое недержание мочи
•инфравезикальная обструкция

Эти признаки выявляются при осмотре, кашлевых пробах, калибровке уретры и ультразвуковом исследовании мочевого пузыря с определением остаточной мочи.

5 группа признаков исключения - лабораторная диагностика.

Сюда относятся:

•инфекции мочевыводящих путей

Наличие лейкоцитурии, по данным общего анализа мочи, свидетельствует в пользу инфекции мочевыводящих путей, лечение которой проводится с учетом чувствительности микроорганизма к антибиотикам, по данным посева мочи и антибиотикограммы.

Наличие микрогематурии или выраженной протеинурии также является показанием к специальному обследованию у уролога.

Пациенты, у которых не обнаружилось критериев исключения из алгоритма ГМП, могут начать первичную терапию.

Статьи Неврология и нейрохирургия

LUXDETERMINATION 2010-2013