Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
Церебральное ожирение (смешанная форма)
Наблюдаются следующие формы церебрального ожирения: болезнь Иценко - Кушинга, адипозогенитальная дистрофия, синдром Лоренса-Муна-Барде-Бидля, Морганьи-Стюарта-Мореля, Прадера-Вилли, Клейне-Левина, Альстрема-Хальгрена, Эдвардса, липодистрофия Барракера-Симонса, болезнь Деркума, болезнь Маделунга, смешанная форма ожирения (которая встречается наиболее часто). Рассмотрим блее подробно (этиология, патогенез, клиническая картина, принципы лечения) смешанной формы церебрального ожирения.
причинами церебрального ожирения могут быть:
1. патология гипоталамуса в результате опухолевого, воспалительного, посттравматического его поражения и при повышении внутричерепного давления;
2. нарушение гипоталамического контроля над гипофизарными функциями, как это имеет место при синдроме «пустого» турецкого седла;
3. [наиболее часто] конституциональная биохимическая дефектность гипоталамуса и его связей, декомпенсирующаяся под влиянием неблагоприятных внешнесредовых факторов (неправильный режим питания и физической активности, гормональные перестройки, эмоциональный стресс
дисфункция церебральной системы пищевого поведения и эндокринно-метаболических процессов, в основном на уровне гипоталамо-гипофизарного звена регуляции. При патологии пищевого поведения предполагается недостаточность серотонинергических медиаторных систем.
отмечается генерализованное распределение жира, которое сочетается, [как правило]:
с другими нейрообменно-эндокринными проявлениями:
1. снижение функции половых желез (олиго- и аменорея, бесплодие, ановуляторный менструальный цикл, снижение секреции влагалищных желез);
2. вторичный гиперкортицизм (гирсутизм, трофические изменения кожи - полосы растяжения багрово-синюшного оттенка, акне, артериальная гипертензия);
3. нарушение углеводного обмена (тенденция к гипергликемии натощак, нарушение теста толерантности к глюкозе);
4. нарушение водно-солевого обмена (задержка жидкости в организме с явными или скрытыми отеками или пастозностью стоп и голеней);
с мотивационными расстройствами:
1. повышенный аппетит (может иметь место выраженная гиперфагическая реакция на стресс, которая наблюдается у 50% больных);
2. повышенная жажда;
3. дневная нерезко выраженная гиперсомния в сочетании с нарушениями ночного сна;
4. сниженное половое влечение;
с психопатологическими расстройствами (имеющих весьма полиморфный характер):
1. тревожно-депрессивные и сенестопатически-ипохондрические проявления (чаще всего); возможны проявления истерического круга;
2. эмоциогенное пищевое поведение (в основе которого лежит условно-рефлекторный механизм [неправильное научение] и специфика нейрохимической церебральной регуляции с недостаточностью серотонинергических систем (очень часто переедание у больных с церебральным ожирением является не только отражением повышенного аппетита и чувства голода, но и является реакцией на стресс и служит своеобразным защитным механизмом от стрессовых влияний);
3. алгические проявления, в основном психалгии хронического течения в виде: головных болей напряжения, кардиалгии, болей в спине и шее (необходима дифференциальная диагностика поскольку боли в спине и шее могут иметь вертеброгенную природу или относиться к миофасциальным болевым синдромам), как правило, наиболее яркие психовегетативные и алгические нарушения свойственны для больных с тревожно-депрессивными и ипохондрическими расстройствами;
с ярко выраженными вегетативными нарушениями:
1. склонность к симпато-адреналовым реакциям в сердечно-сосудистой системе (то есть повышенные цифры артериального давления, тахикардия), особенно при выполнении физических нагрузок;
2. повышенная потливость, повышенная сальность кожи, склонность к запорам, а также периодический субфебрилитет;
3. выраженный психовегетативный синдром, который проявляется избыточным обеспечением любых видов психической деятельности, а также [в 30 % случаев] пароксизмальными вегетативными проявлениями; пароксизмы носят либо симпатоадреналовый, либо смешанный характер и, как правило, обнаруживаются у больных с тревожно-фобическими расстройствами;
4. синкопальные состояния (достаточно редки и отмечаются у больных, имевших к ним склонность с раннего детского возраста).
в первую очередь необходимо исключить эндокринные формы ожирения: гипотиреоз, синдром Иценко - Кушинга, гипогенитальное ожирение, ожирение при гиперинсулинизме.
прежде всего лечение должно быть направлено на ликвидацию причины, вызвавшей гипоталамо-гипофизарную дисфункцию. При конституциональной дефектности гипоталамуса применяют неспецифические виды терапии, основными из которых являются различные диетические мероприятия, усиленная физическая нагрузка, изменение неправильного пищевого и двигательного стереотипа. Помимо этиотропной терапии применяют анорексигенные препараты, являющиеся агонистами серотонина – фенфлюрамин (минифаж) 60 мг/ сут. или дексфенфлюрамин (изолипан) 30 мг/сут – в течение 3 – 6 месяцев (противопоказания: депрессивные расстройства, панические атаки, выраженная патология печени и почек). Рекомендуются препараты, влияющие на тканевой обмен (метионин, витамины гр. В и др.), мозговую гемодинамику (циннаризин, кавинтон и др.), а также рекомендовано применение вегетокрректоров (бета-адреноблокаторы, беллатаминал и др.). Обязательно применяют (длительно, в течение полугода) психотропные препараты с учетом эмоционально-личностных расстройств; обычно применяют малые нейролептики типа сонапакса в сочетании с транквилизаторами дневного действия или антидепрессантами (с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, нпример, пароксетин, сертралин, флувоксамин и др.). Весьма актуальным способм лечения является психотерапия.
Этиология: |
причинами церебрального ожирения могут быть:
1. патология гипоталамуса в результате опухолевого, воспалительного, посттравматического его поражения и при повышении внутричерепного давления;
2. нарушение гипоталамического контроля над гипофизарными функциями, как это имеет место при синдроме «пустого» турецкого седла;
3. [наиболее часто] конституциональная биохимическая дефектность гипоталамуса и его связей, декомпенсирующаяся под влиянием неблагоприятных внешнесредовых факторов (неправильный режим питания и физической активности, гормональные перестройки, эмоциональный стресс
Патогенез: |
дисфункция церебральной системы пищевого поведения и эндокринно-метаболических процессов, в основном на уровне гипоталамо-гипофизарного звена регуляции. При патологии пищевого поведения предполагается недостаточность серотонинергических медиаторных систем.
Клиническая картина: |
отмечается генерализованное распределение жира, которое сочетается, [как правило]:
с другими нейрообменно-эндокринными проявлениями:
1. снижение функции половых желез (олиго- и аменорея, бесплодие, ановуляторный менструальный цикл, снижение секреции влагалищных желез);
2. вторичный гиперкортицизм (гирсутизм, трофические изменения кожи - полосы растяжения багрово-синюшного оттенка, акне, артериальная гипертензия);
3. нарушение углеводного обмена (тенденция к гипергликемии натощак, нарушение теста толерантности к глюкозе);
4. нарушение водно-солевого обмена (задержка жидкости в организме с явными или скрытыми отеками или пастозностью стоп и голеней);
с мотивационными расстройствами:
1. повышенный аппетит (может иметь место выраженная гиперфагическая реакция на стресс, которая наблюдается у 50% больных);
2. повышенная жажда;
3. дневная нерезко выраженная гиперсомния в сочетании с нарушениями ночного сна;
4. сниженное половое влечение;
с психопатологическими расстройствами (имеющих весьма полиморфный характер):
1. тревожно-депрессивные и сенестопатически-ипохондрические проявления (чаще всего); возможны проявления истерического круга;
2. эмоциогенное пищевое поведение (в основе которого лежит условно-рефлекторный механизм [неправильное научение] и специфика нейрохимической церебральной регуляции с недостаточностью серотонинергических систем (очень часто переедание у больных с церебральным ожирением является не только отражением повышенного аппетита и чувства голода, но и является реакцией на стресс и служит своеобразным защитным механизмом от стрессовых влияний);
3. алгические проявления, в основном психалгии хронического течения в виде: головных болей напряжения, кардиалгии, болей в спине и шее (необходима дифференциальная диагностика поскольку боли в спине и шее могут иметь вертеброгенную природу или относиться к миофасциальным болевым синдромам), как правило, наиболее яркие психовегетативные и алгические нарушения свойственны для больных с тревожно-депрессивными и ипохондрическими расстройствами;
с ярко выраженными вегетативными нарушениями:
1. склонность к симпато-адреналовым реакциям в сердечно-сосудистой системе (то есть повышенные цифры артериального давления, тахикардия), особенно при выполнении физических нагрузок;
2. повышенная потливость, повышенная сальность кожи, склонность к запорам, а также периодический субфебрилитет;
3. выраженный психовегетативный синдром, который проявляется избыточным обеспечением любых видов психической деятельности, а также [в 30 % случаев] пароксизмальными вегетативными проявлениями; пароксизмы носят либо симпатоадреналовый, либо смешанный характер и, как правило, обнаруживаются у больных с тревожно-фобическими расстройствами;
4. синкопальные состояния (достаточно редки и отмечаются у больных, имевших к ним склонность с раннего детского возраста).
Дифференциальный диагноз: |
в первую очередь необходимо исключить эндокринные формы ожирения: гипотиреоз, синдром Иценко - Кушинга, гипогенитальное ожирение, ожирение при гиперинсулинизме.
Принципы лечения: |
прежде всего лечение должно быть направлено на ликвидацию причины, вызвавшей гипоталамо-гипофизарную дисфункцию. При конституциональной дефектности гипоталамуса применяют неспецифические виды терапии, основными из которых являются различные диетические мероприятия, усиленная физическая нагрузка, изменение неправильного пищевого и двигательного стереотипа. Помимо этиотропной терапии применяют анорексигенные препараты, являющиеся агонистами серотонина – фенфлюрамин (минифаж) 60 мг/ сут. или дексфенфлюрамин (изолипан) 30 мг/сут – в течение 3 – 6 месяцев (противопоказания: депрессивные расстройства, панические атаки, выраженная патология печени и почек). Рекомендуются препараты, влияющие на тканевой обмен (метионин, витамины гр. В и др.), мозговую гемодинамику (циннаризин, кавинтон и др.), а также рекомендовано применение вегетокрректоров (бета-адреноблокаторы, беллатаминал и др.). Обязательно применяют (длительно, в течение полугода) психотропные препараты с учетом эмоционально-личностных расстройств; обычно применяют малые нейролептики типа сонапакса в сочетании с транквилизаторами дневного действия или антидепрессантами (с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, нпример, пароксетин, сертралин, флувоксамин и др.). Весьма актуальным способм лечения является психотерапия.