Оглавление

Статьи Неврология и нейрохирургия
Статьи Неврология и нейрохирургия

Топический диагноз поражения глубоких структур головного мозга

Выделяют следующие уровни глубоких структур мозга:
1.Мозговой ствол
•продолговатый мозг
•варолиев мост
•средний мозг
2.Промежуточный мозг – верхний этаж мозгового ствола
•гипоталамус
•таламус
•эпиталамус
•субталамус
3.Медиобазальные отделы коры лобной и височной долей
•гиппокамп
•миндалины
•лимбические структуры
•базальные ядра старой коры и др.

4. Срединная комиссура мозга - мозолистое тело.


В отличие от поражения кортикальных структур (где в топической диагностике результаты нейропсихологического исследования имеют основной значение) - топический диагноз поражения глубоких структур головного мозга строится, главным образом, на основании совокупности клинических и параклинических данных.

При поражении нижних отделов мозгового ствола и ретикулярной формации возникают нарушения, в основе которых лежат механизмы поддержания общей психической активности человека:
•нарушение сознания
•расстройства в системе "сон - бодрствование"
•снижение активного внимания
•модально-неспецифические нарушения памяти
•общая инактивность в поведении и деятельности

При поражении центральных отделов мозгового ствола и структур гипоталамуса описываются диэнцефальные синдромы, которые могут протекать перманентно и пароксизмально.
•Основная симптоматика - комплекс вегетативных дисфункций на фоне отрицательно окрашенных эмоций (тревога, страх, агрессивность).
•Здесь же более выраженные, чем в первом случае, модально-неспецифические нарушения внимания и памяти, отвлекаемость, некоторая некритичность.
•При массивных поражениях этой области (например, при аденомах гипофиза) возникают яркие психопатологические расстройства, напоминающие корсаковский синдром.

Массивное двустороннее поражение таламуса может привести к грубым нарушениям когнитивных процессов и личности, которые, однако, наблюдаются не всегда.
Левосторонние таламические дефекты могут вызвать смешанные речевые расстройства дизфазического типа (нестойкие и обратимые) с
•парафазиями
•речевыми стереотипиями
•персеверациями
•нарушениями называния
•трудностями в запоминании вербального материала на фоне общего снижения инициативы и психической активности

При стереотаксической деструкции "подушки" таламуса, связывающей его с правой теменной долей, возникают расстройства "схемы тела".

После двусторонней стереотаксической деструкции дорсомедиальных ядер обнаруживаются:
•преходящие нарушения когнитивных процессов
•снижение эмоциональной реактивности
•нарушения "схемы тела"
•нарушение ориентировки во времени и пространстве
•элементы деперсонализационных расстройств

При стереотаксической деструкции вентро-латеральных ядер таламуса наблюдаются более отчетливые интеллектуальные расстройства.
При этом:

•разрушение левого вентро-латерального ядра таламуса (у правшей) приводит к достаточно отчетливым (но преходящим) дефектам узнавания и называния предметов, нарушениям кратковременной памяти на вербальные стимулы, персеверациям и нестойким парафазиям

•разрушение правого вентро-латерального ядра таламусаприводит к преходящим расстройствам кратковременной памяти на невербализуемые объекты, например, незнакомые лица, идентификации ритмов и нарушения зрительно-пространственных преобразований

При лечебной или диагностической электростимуляции левого вентро-латерального ядра таламуса наблюдаются те же явления, что и при деструкциях, но более флюктуирующего характера:
•легкая смазанность речи
•лабильные (корригируемые) парафазии при повторении предложений и короткого рассказа
•нарушения называния редко встречающихся изображений предметов
•легкая общая инактивность и аспонтанностъ

При лечебной или диагностической электростимуляции правого вентро-латерального ядра таламуса эффекты напоминают вышеописанные при лечебных деструкциях, только менее выраженные и более лабильные.

Уровень медиобазальных отделов лобных и височных долей - третий (верхний) уровень поражения неспецифических серединных структур мозга, при котором преимущественно страдает произвольное внимание, а непроизвольное патологически усилено, грубее расстройства памяти.

Гипоталамо-диэнцефальная область относится к первому (энергетическому) блоку мозга. При поражении этого блока возникают:
•дефицит в регуляции мозговой деятельности
•связанные с этим дефицитом: нарушения сознания, эмоций, внимания и памяти

При поражении гипоталамо-диэнцефальной области на фоне зрительно-хиазмальных и эндрокринно-обменных расстройств формируется так называемый амнестический синдром.
Он имеет:
•модально-неспецифический характер
•различную степень выраженности от легкой, выявляемой лишь в специальных клинико-экспериментальных условиях, до массивной, аналогичной выраженному корсаковскому синдрому с патологическим забыванием больным текущих событий
•сохранение (независимо от глубины мнестического дефекта у больных) установки на запоминание и достижение требуемой продуктивности воспроизведения, а также возможности контроля за осуществлением мнестической деятельности

Одним из признаков, свидетельствующих о сохранности высших регуляторных компонентов мнестической деятельности, является относительная доступность больным выполнения процедуры заучивания 10 слов. В целом особенности "кривой заучивания" соответствуют так называемому общеорганическому типу, когда процесс заучивания растянут во времени, колеблется по уровню продуктивности и не достигает стопроцентного окончательного результата, ограничиваясь максимумом продуктивности, равным 7-8 словам. Тем не менее важно, что задача заучивания больным принимается, а ее выполнение контролируется и что доступный объем продуктивности воспроизведения как бы противоречит общему грубому снижению памяти.

Еще одним признаком в структуре функции памяти у больных с локализацией процесса в диэнцефально-гипоталамической области является:
•относительная сохранность непосредственного воспроизведения, т.е. воспроизведения, прямо примыкающего по времени к предъявлению стимульного материала
•он соответствует нижней границе нормы и составляет 5-6 элементов. Таким образом, и здесь, в звене непосредственной фиксации в памяти, не обнаруживается патологических знаков, коррелирующих с выраженностью амнестического синдрома
•относительная сохранность объема непосредственного воспроизведения отличает данный синдром от модально-специфических нарушений памяти при поражении анализаторных зон мозга
•обнаруживается также и возможность удержания в памяти в течение двух - трех минут (пустая, ничем не заполненная пауза) материала, который был уже непосредственно воспроизведен, что свидетельствует об относительной интактности звена перевода информации из кратковременной памяти в долговременную
•но увеличение паузы сверх трех минут может приводить к снижению гродуктивности воспроизведения, количество элементов стимульного ряда, ранее актуализированных, уменьшается
•введение в интервал (даже более короткий, чем указанные выше (ве минуты) между запоминанием и воспроизведением какой-либо юбочной деятельности и в норме отрицательно влияет на продуктивность актуализации - этот феномен связывается с развитием ретроактивного торможения, возникающего вследствие выполнения интерферирующей задачи и блокирующего возможность актуализации следов предшествующего интерференции научения

При поражении первого блока мозга развитие разлитых тормозных состояний приобретает патологический характер, и нарушение нейро-динамических параметров деятельности мозга формирует феномен патологического забывания при амнестическом синдроме.

Снижение уровня активации проявляется и в эмоциональной сфере в виде:
•общего уплощения аффективных процессов
•монотонности аффективных процессов
•вялости аффективных процессов
•сужения поля эмоционально-значимых стимулов

На более поздних стадиях развития патологического процесса:
•можно видеть симптомы апатии
•однако больной остается "открытым" для эмоционального воздействия на него
•путем дополнительных инструкций, указаний на значимость проводимого обследования и других форм внешней дополнительной стимуляции можно временно повысить продуктивность его деятельности и получить адекватные эмоциональные реакции

При значительном снижении уровня активации, характеризующемся преобладанием в общем статусе больного просоночных состояний, в сочетании с массивными нарушениями памяти выступают и нарушения сознания в виде:
•дезориентировки в месте
•дезориентировки во времени
•дезориентировки в обстоятельствах собственной жизни (реже)

Как правило, эти нарушения сознания проходят без конфабуляций, которые, если и имеют место в отдельных случаях, носят свернутый непродуктивный характер и не возникают у больных спонтанно.

Функция внимания также дефицитарна. При общем снижении как произвольного, так и непроизвольного внимания, оно, как и нарушения памяти, имеет:
•флуктуирующий характер
•отличается нестойкостью
•может подниматься на более высокий уровень при внешней, дополнительной стимуляции

Статьи Неврология и нейрохирургия

LUXDETERMINATION 2010-2013