Оглавление

Статьи Неврология и нейрохирургия
Статьи Неврология и нейрохирургия

Коррекция внутричерепной гипертензии при черепно-мозговой травме

Интенсивная терапия ВЧГ
I Концепция Монро Монро -Келли.
II Концепция первичного и вторичного повреждения головного мозга.
III Концепция Рознера: каскад вазодилатации-вазоконстрикции.


I Концепция Монро-Келли
•Внутричерепные объемы заключены в несжимаемом полностью изолированном костном образовании.
•Внутри полости черепа давление распределяется равномерно.
•Сумма интракраниальных объемов постоянна.
•Увеличение объема одного из компонентов уравнивается уменьшением объема других компонентов.
•Нарушение данного равновесия ведет к повышению ВЧД.


II Концепция первичного и вторичного поражения головного мозга при ЧМТ
1. Первичное поражение (на месте травмы и в момент травмы)
2. Вторичное повреждение (отсрочено)

ФВП (факторы, вызывающие повреждение)
•Гипоксия, гипоксемия
•Артериальная гипотония
•Внутричерепная гипертензия
•Гиперкапния
•Гипертермия
•Гипергликемия
•и др.


III Каскад вазодилатации (Рознер)
Понижение ЦПД ведет к вазодилатации, которая в свою очередь ведет к повышению кровенаполнения мозга, далее следует повышение ВЧД, что по замкнутому кругу приводит к понижению ЦПД.

Понижение ЦПД и повышение ВЧД приводят к ИШЕМИИ МОЗГА.

Пониженное ЦПД может быть результатом:
•артериальной гипотонии
•гиповолемии
•кровопотери
•прием вазодилятаторов

III Каскад вазоконстрикции (Рознер)
Повышение ЦПД пиводит к вазоконстрикции, которая в свою очередь приводит к снижению кровенаполнения мозга и как следствие этого понижение ВЧД, что опять приводит к повышению ЦПД.


Повышенное ЦПД может быть результатом:
•артериальеной гипертензии
•инфузионной терапии
•гиперволемии
•применением вазопрессоров


ЗАДАЧИ ПРИ ВЕДЕНИИ ЧМТ:
•диагностика и устранение факторов вторичного повреждения
•профилактика развития данных факторов
•комплекс клинико-диагностических мероприятий
•мониторинг церебральных и системных физиологических параметров
•протокол ведения ЧМТ


ПРОТОКОЛ ВЧД:
Цель протокола: ВЧД не выше 20 мм.рт.ст.

Эскалация интенсивной терапии:
•Наружное вентрикулярное дренирование
•далее Седация Обезболевание Миоплегия
•далее Осмотические диуретики
•далее Гипервентиляция
•далее Барбитуровая кома
•далее Декомпрессия



ВЧД - ЦПД

Цель: ВЧД < 20 мм.рт.ст.
•АД – нормальные значения
•Адреномиметики только для стабилизации гемодинамики
•Нормоволемия
•Гипервентиляция
•Летальность 36% (TCDB (Банк данных травматической комы) 1991.)


Цель: ЦПД > 70 мм.рт.ст.
•АД – выше нормы
•Адреномиметики - активно для повышения ЦПД
•Гиперволемия
•Отказ от гипервентиляции
•Летальность 21 – 35% (Clifton GL, etal. J Neurotrauma10:263-271, 1993; Fortune JB, еtal. J Neurosurg80:461-468, 1994; Marion DW etal N Engl J Med336:540-546, 1997; Rosner MJ J Trauma30:933-941, 1990.)

Нормальные значения ВЧД
Для большинства взрослого населения «норма» ВЧД 10-15мм.рт.ст. (Greenberg 2001).
Разные медицинские центры Европы и Америки верхней границей «нормы» ВЧД считают «15», «20», «25» мм.рт.ст.
Американская Ассоциация Нейрохирургов рассматривает ВЧД >20-25 мм.рт.ст. длительностью >5 минут как ВЧГ и рекомендует активно устранять.(Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury 2000)

Причины развития ВЧГ при ЧМТ:
1. Отек мозга
2. Гиперемия
3. Дополнительный внутричерепной объем
4. Гидроцефалия
5. Гиповентиляция
6. Артериальная гипертензия
7. Нарушение венозного оттока
8. Эпилептический приступ

ОТЕК МОЗГА
Увеличение объема головного мозга за счет повышенного содержания воды: в интерстиции, в нейронах и глии.

1.Вазогенный (на фоне открытого ГЭБ) –при туморах и абсцессах, и как отсроченныйприЧМТ/периконтузионный/; вода и плазма сосредоточена во внеклеточном пространстве.

2.Цитотоксический (нафоне закрытогоГЭБ) –при ишемии/гипоксии и повышение внутриклеточного содержания жидкости без изменения сосудистой проницаемости.

3.Интерстициальный–гидроцефалия.

4.Гидростатический–высокое трансмуральное давление/нарушенная ауторегуляция сосудов; после интракраниальной декомпрессии.

5.Гипосмолярный–гипонатриемия.

ГИПЕРЕМИЯ
Притяжелой ЧМТ – гиперемия в 30%
Гиперемия: Объемный кровоток > 55мл/100 г/ мин
При гиперемии – ВЧГ в 50%
Вдетском возрасте гиперемия чаще, чем у взрослых.
Возникает – впервые 48 часов, длится – до 7-10 суток.
Приходящая гиперемия – после удаления эпи-и субдуральных гематом.

Причины неустановлены:
•нарушениеметаболизма
•вазодилатация
•тканевой лактоацидоз

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ОБЪЕМ
•Интракраниальные гематомы
•Очаги контузии с перифокальным отеком.
•Вдавленный перелом

ГИДРОЦЕФАЛИЯНарушение:
•резорбции ликвора (травматическое САК)
•циркуляции ликвора (дислокация мозга)

ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ
Нарушения дыхания на месте травмы и/или на фоне утраты сознания
•Гиперкапния
•Гипоксемия

Вышеуказанное приводит к: вазоделятация церебральных сосудов – увеличение кровенаполнения мозга – повышение ВЧД

НАРУШЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ОТТОКА
•Неадекватное положение головы, переразгибание или сгибание шеи.
•Компрессия яремных вен (повязка,фиксация интубационной трубки).
•Высокое внутригрудное давление: десинхронизация с ИВЛ (PIP, PEEP)


Внутричерепная гипертензия гипертензия
•При ТЧМТ выявляется в 30-80% случаев.
•Занимает лидирующее место среди факторов, определяющих летальность и инвалидизацию.
•Половина пострадавших с ВЧГ погибает.

Синдром ВЧГ при ЧМТ
«краеугольный камень в нейрореаниматологии»

Клиника и Диагностика
•Оценка неврологического статуса
•Компьютерная томография
•ВЧД мониторинг


Клинически: триада Кушинга
1. Гипертензия
2. Брадикардия
3.Диспноэ

N.B. Полная триада Кушинга встречается только у 33% пациентов с ВЧГ

Роль КТ при ЧМТ
1. Своевременная диагностика интракраниальных объемов (гематомы, очаги контузий и др.)
2. Неинвазивная диагностика ВЧГ
3. Диагностика дислокации мозга

КТ признаки ВЧГ
•Компрессия охватывающей цистерны.
•Компрессия желудочков.
•Отсутствие субарахноидальных щелей.
•Сглаженность борозд и извилин.
•Смещение срединных структур.

Показания для мониторинга ВЧД

1.Коматозное состояние (ШКГ< 8) и наличие:
А. Изменений на КТ
•Очаги высокой или низкой плотности (контузии, гематомы).
•Наличие компрессии базальных цистерн.
•Отек.
В.При отсутствии изменений на КТ, наличия 2 и более риск-факторов.
•Возраст > 40 лет
•Систолическое АД <90 мм.рт.ст.
•Декортикация или децеребрация

2.Сочетанная травма с нарушением уровня сознания.

3.Состояние после удаления внутричерепных объемов (гематом, контузий, вдавленных
переломов).

Относительные противопоказания для имплантации датчика ВЧД
•Пациенты в сознании
•Нарушения со стороны свертывающей системы

Показания для прекращения мониторинга ВЧД
•Через 48-72 часа после нормализации ВЧД
•N.B: развитие отсроченной ВЧГ !!!

Вторичные повышения ВЧД (2 - 3 и 9 - 10 сутки после травмы)
1. Отстроченные гематомы.
•Отсроченные эпидуральные 9-10% случаев от всех пидуральных гематом.
•Отсроченные субдуральные - 0,5% случаев от субдуральных гематом, потребовавши хирургии.
2.Формирование отсроченных контузионных очагов с перифокальным отеком: чаще у пожилых.
•Отсроченные контузионные очаги при ЧМТ (ШКГ<8) - 10 %случаев.
3.Церебральный вазоспазм (7 - 9 сутки).
•При переломах основания черепа, при массивном тСАК.


Оптимальное внутричерепное расположение датчика ВЧД. ( по убываюшей)
1.интравентрикулярное
2.интрапаренхиматозное
3.субдуральное
4.эпидуральное
5.субарахноидальное?


Ограничения использования интравентрикулярного метода установки датчика ВЧД
1. Диффузный отеки и «узкие» желудочки мозга..
2. Риск инфекционных осложнений (менингит, менингоэнцефалит, вентрикулит).


Осложнения мониторинга ВЧД (по данным литературы)
•Бактериальная колонизация датчика3 - 5%.
•Геморрагические осложнения 1,1 - 2,8%
0,5% нуждались в хирургическом вмешательстве.
•Дислокация датчика – в 3% случаев требует хирургической коррекции.


Мероприятия для снижения ВЧД

1. Базисные мероприятия.

1. Интубация и ИВЛ при ШКГ<8 баллов.
2. Седация и анальгезия / препараты короткого действия/
3. Контроль центральной гемодинамики: САД не ниже 80-90 мм.рт.ст.
4. Позиционирование:
•возвышенное положение головы 15-45%;
•выкладывание головы посредней линии.
5. Профилактика и устранение факторов вторичного повреждения – условие для восстановления поврежденного мозга


2. «Первая» ступень – мероприятия при повышении ВЧД.

1.Углубление седации + миорелаксанты
2. Наружный вентрикулярный дренаж
3. Осмотическая терапия: маннит1,5-0,25 г/ кг, далее по 0,25 мг/кг каждые 6 часов. Лазикс 10-20 мг + Адекватное восполнение.
4. Гипервентиляция до 28-30 мм.рт. ст.
•на короткий период только при ухудшении состояния
•на длительный период только при неэффективности др. мероприятий;
•исключить профилактическое использование и впервые 24 часа осле травмы
•исключать агрессивную гипервентиляцию (< 25 мм.рт.ст.)


3. «Вторая» ступень – мероприятия при устойчивой ВЧГ.

A. КТ: исключить интракраниальный объем.
B.ЭЭГ: исключить бессимптомную эпилепсию.

1.Высокие дозы барбитуратов: Контроль ЭЭГ
2.Гипервентиляция до25 мм.рт.ст. «+»SvjO2/PtO2.
3.Гипотермия до 340 С.
4.Декомпрессивная краниотомия.
•Удаление очагов ушиба мозгового вещества (зоны пораженного ГЭБ).
•Индуцированная артериальная гипертензия: ЦПД > 90 -100 мм.рт.ст. ??????

Статьи Неврология и нейрохирургия

LUXDETERMINATION 2010-2013