Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
Постинъекционные невропатии
… все тело человека «пронизано» периферическими нервами, которые регулируют чувствительность и произвольные движения в мышцах.Среди различных ятрогенных мононевритов и невропатий (от применения лучевой энергии, фиксирующих повязок или в результате неправильного положения конечности во время операции и др.) наиболее часто встречаются постинъекционные.
Повреждающее действие оказывают токсические, аллергические и механические факторы – воздействие иглы. Повреждения нервного ствола, как уже было сказано, возможно, вследствие его непосредственной травмы инъекционной иглой, либо посредством компрессионно-ишемического воздействия окружающих тканей содержащих постинъекционные: гематому, кровоподтек, инфильтрат или постинъекционный абсцесс.
Подобные поражения описаны при введении сальварсана, ртути, камфоры, бийохинола, хинина, антибиотиков, сульфата магния, кокарбоксилазы, витамина К и других лекарственных средств (Олесов Н.И., 1962; Кипервас И.П., 1971; Трубачева Л.П., 1973; Исмагилов М.Ф., 1975; Скударнова З.А., Николаевский В.В., 1976; Мачерет Е.Л. и др., 1979; Красникова Е.Я., 1986; Oppenheim H., 1908, и др.).
Среди постинъекционных невритов, по данным M. Stor (1980), поражения седалищного нерва встречаются у 28% больных, корешковых люмбосакральных – у 13%, плечевого сплетения – у 9%, срединного нерва – у 9% пациентов.
Рассмотрим постинъекционную невропатию на примере поражения седалищного нерва. Поражения седалищного нерва происходит тогда, когда инъекции делают не в верхненаружный квадрант ягодицы, а ближе к середине и к низу, или при правильно выбранном месте инъекции, но при косом, а не перпендикулярном направлении иглы.
Клинические проявления могут быть острыми – сразу после инъекции или развиваться постепенно, в течение нескольких недель. Двигательные нарушения преобладают над чувствительными нарушениями, боли беспокоят редко. Развивается эквиноварусное положение стопы, которая свисает, невозможны ее отведение и разгибание пальцев (выпадает функция малоберцового нерва). Отсутствие ахиллова рефлекса при сохранении неполного активного приведения и сгибания ее в голеностопном суставе указывает на повреждение большеберцового нерва. При глубоких (тотальных) поражениях седалищного нерва движения в стопе полностью отсутствуют (клиническая картина по типу «парализующего ишиаса»).
Существенным отличием паретических проявлений вследствие поражения седалищного нерва от подобного пареза корешкового генеза является вегето-сосудистый и трофический компоненты. Стопа становится отечной, темно-синюшной, температура кожи меняется. Нередко больной ощущает жар или холод в стопе, ему трудно наступать на стопу, вследствие усиления болевых явлений в ней («как по камешкам») при нередком отсутствии гипалгезии. Выражены трофические нарушения.
Наряду с атрофией мышц голени и стопы изменяется ее форма: углубляется свод, у детей стопа отстает в росте, быстро формируется ретракция ахиллова сухожилия, что может привести к стойкой фиксации стопы в порочном положении.
В таких случаях восстановление затягивается на месяцы и годы; приблизительно у 12% больных оно не наступает. При негрубом поражении нерва восстановительный период может ограничиться 1 – 4 неделями. При механическом повреждении нерва лечение должно быть поэтапным. Длительность дегенерации нервных стволов обычно составляет 3-4 недели и более (в зависимости от тяжести и уровня повреждения, от возраста больного и др.). Лечебные мероприятия в этой стадии направлены на профилактику осложнений со стороны суставов, сухожилий, кожи, сохранение трофики мышц. Они включают пассивную лечебную гимнастику и пассивную локальную гидрокинезотерапию.
Ориентировочные сроки регенерации нервных стволов согласно Г.С. Кокину и Р.Г. Даминову (1987) следующие: боковой треугольник шеи, подключичная и подкрыльцовые области – 6 – 12 месяцев, уровень плеча – 4 – 9 месяцев; уровень предплечья – 3 – 9 месяцев; уровень бедра: седалищный нерв – 12 месяцев, бедренный нерв – 6 – 12 месяцев; уровень голени: малоберцовый нерв – 6 – 12 месяцев. На этой стадии для предотвращения грубого рубцевания целесообразны электрофоре лидазы, йода, ультразвук (при частичном повреждении нерва), пелоидотерапия (грязи, парафин, озокерит), электростимуляция нервов; дибазол.
Ориентировочные сроки реиннервации тканей, органов, восстановление рефлекторных связей следующие: фаза начального восстановления – 1 – 2 месяца; фаза частичного восстановления – 6 – 12 месяцев; фаза близкая к полному восстановлению, или фаза полного восстановления в боковом треугольнике шеи, подключичной и подкрыльцовой области – 2 – 5 лет, на уровне плеча – до 5 лет, на уровне предплечья - 2 – 3 года. Для уровня бедра сроки следующие: седалищный нерв – до 5 лет, бедренный нерв – до 2 лет, для уровня голени: малоберцовый нерв – 2 – 3 года, большеберцовый нерв – 3 – 5 лет.
Ранение и сдавление нервных стволов, сопровождающееся нарушением анатомической целостности, подлежат хирургическому лечению – нейрорафии (сшивание нервных стволов), невролизу и нейроэктомии.
Естественно, что в комплексное лечение постинъекционной невропатии должны входить препараты улучшающие проведение нервного импульса по нервному волокну (антихолинестеразные препараты: прозерин, нейромидин, аксамон), улучшающие трофику нерва (бенфотиамины: мильгамма, комбилипен, бенфолипен и др.), антиокисдантные препараты (препараты липоевой кислоты, мексидол и др.). При развитии нейропатического болевого синдрома применяют антиконвулсанты (карбамазепин, габапентин, прегабалин), антидепрессанты с анальгетическим эффектом (амитриптилин, венлафаксин).
!!! Но необходимо помнить о том, что совместное применение венлафаксина и габапентина снижают эффективность этих препаратов при нейропатическом болевом синдроме. Так, в условиях экспериментальной модели боли (компрессия седалещного нерва, локальное ведение формалина) применение как венлафаксина, так и габапентина приводило к достоверному уменьшению интенсивности механической гиперестезии, а изолированное введение габапентина сопровождалось и уменьшением аллодинии. Одновременное введение обоих препаратов приводило к значительному снижению антиаллодинического эффекта (источник: рекомендации для врачей «Применение антидепрессантов для лечения пациентов с хроническими болевыми синдромами» Камчатнов П.Р. профессор, д.м.н., кафедра неврологии и нейрохирургии ГОУ ВПО РГМУ им. Н.И. Пирогова; Москва, 2009, с. 12).