Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
Постинсультная эпилепсия
… считается, что 30–40 % случаев эпилепсия с поздним дебютом у лиц старше 60 лет ассоциирована с перенесенным инсультом.Цереброваскулярные заболевания являются одной из наиболее частых причин развития эпилептических припадков у пациентов старших возрастных групп наряду с опухолями и травматическими повреждениями головного мозга. Так, по мнению W. Hauser и L. Kurland (1975) в 30% случаев у лиц старше 60 лет развитие эпилептических припадков связано с нарушением мозгового кровообращения. Аналогичные цифры представили K. Luhdorf и соавт. (1986, 1987). В ходе крупное исследования, посвященного постинсультной эпилепсии, проведенного Э.С. Прохоровой в 1981 г. было показано, что при геморрагическом характере инсульта (кровоизлияние в мозг) эпилептические припадки возникали в 8,69% случаев, при ишемическом инсульте - в 4,12%, при преходящих нарушениях мозгового кровообращения – в 8,8%. Исследования, проведенные в Норвегии (и опубликованные в 2005 году), показали, что тяжелые инсульты являются статистически значимыми независимыми предикторами (факторами риска) постинсультной эпилепсии.
M.E. Lancman et al. (1993), анализируя данные МРТ у больных с постинсультной эпилепсией, показали наибольший риск развития судорожных приступов после геморрагических инсультов, корковых инфарктов, а также при инсультах с обширным поражением головного мозга (в пределах более чем одной доли). Значимым фактором риска развития постинсультной эпилепсии является развитие эпилептического статуса в остром и острейшем периодах инсульта.
Таким образом, инсульт (геморрагический или ишемический) является значимой причиной развития эпилепсии в пожилом возрасте. Это очень важно, так как постинсультная эпилепсия является одной из причин частого обращения на прием к терапевтам
Согласно Международной классификации эпилепсии (1989 г.), эпилепсия при ишемической болезни головного мозга относится к симптоматической локально обусловленной и в свою очередь делится на формы, клинические проявления которых связаны с определенной долей или структурой головного мозга. Несмотря на это, ряд авторов при анализе типов припадков приводят разный процент случаев первично-генерализованных припадков. Например, S. Hornor и соавт. (1995) среди поздних припадков указывают 56% случаев первично-генерализованных припадков и лишь 44% парциальных, M. Kotila и O. Waltimo (1992) отмечают 48% первично-генерализованных припадков. Возможно, это обусловлено тем, что фокальное начало припадков маскировалось тем, что эпилептогенный очаг находился в «немой» зоне.
Необходимо заметить, что симптоматология припадков и порой дополнительные клинические особенности часто являются важнейшими диагностическими критериями. Наиболее ценную информацию о локализации эпилептогенного очага дают начальные проявления припадка, поскольку последующее его развитие отражает распространение эпилептической активности в мозге. Эпилептические разряды могут начинаться и в клинически «немой» зоне, тогда первые клинические проявления возникают только после распространения активности в область, более или менее отдаленную от фокуса начального эпилептического разряда.
По классификации G. Barolin и E. Sherzer (1962) при цереброваскулярных заболеваниях существует три типа эпилептических припадков (причем, патогенез каждого типа припадка, так и прогноз его повторения - различны):
(1) припадки-предвестники (heralding): возникают у пациентов за месяцы и даже годы до острого нарушения мозгового кровообращения (в некоторых отечественных работах этот вид припадков называют «сосудистой прекурсивной эпилепсией»); их возникновение связывают с длительной сосудистой недостаточностью вследствие окклюзирующего поражения какого-либо магистрального сосуда головы; припадки-предвестники могут быть единственным проявлением транзиторной ишемической атаки либо так называемого «малого» или «немого» инсульта, который не ведет к выраженному неврологическому дефициту и зачастую проявляется в дальнейшем лишь легкой асимметрией сухожильных рефлексов, а факт перенесенного инсульта устанавливается ретроспективно при компьютерной томографии; таким образом, припадки-предвестники являются очень важным и настораживающим симптомом у больных с ишемической болезнью мозга и им необходимо уделять особое внимание, особенно учитывая то, что они чаще всего являются парциальными и могут указывать на локализацию ишемического очаг;
(2) ранние припадки (early): возникают в острейшем периоде инсульта или клинические проявления острого нарушения мозгового кровообращения дебютируют эпилептическим припадком; сроки их возникновения - от 0 до 7-х суток (эпилепсия раздражения); их возникновение обусловлено цитотоксическими метаболическими изменениями в очаге ишемии, а также воздействием патологического очага на сохранные структуры мозга; выраженная локальная ишемия вызывает деполяризацию и обусловливает пароксизмальные разряды нервных клеток; имеет значение и степень повреждения нервных клеток, отека, полнокровия мозга, а также фактор внезапности, который может иметь следствием срыв компенсаторных противоэпилептических систем; ранние припадки прекращаются, как только стабилизируются метаболические процессы в очаге ишемии;
(3) поздние припадки (late): возникают по прошествии 7 первых суток инсульта, часто через несколько месяцев (в восстановительном периоде инсульта) и даже лет после его развития (рубцовая эпилепсия); развитие поздних эпилептических припадков все авторы связывают с наличием в мозге постишемической кисты или корковой атрофии, подчеркивая роль очага как источника припадка; по данным литературы, кисты, с которыми связано развитие эпилептических припадков, обычно имеют небольшие размеры и располагаются в коре и подлежащем белом веществе полушарий мозга, в результате чего формируется эпилептический фокус; у пациентов, у которых эпилептические припадки возникли по прошествии недель или месяцев после ишемического инсульта, в дальнейшем, как правило, развивается классическая постинсультная эпилепсия, припадки стереотипно повторяются с разной частотой.
Диагностика и дифференциальная диагностика. C. Kellinghaus и соавт. (2004) отмечают сложности диагностики эпилепсии с поздним дебютом, поскольку преобладают фокальные компоненты (ауры), автоматизмы, атипичные абсансы и односторонние приступы с развитием постприступного паралича Тодда. Все это может быть расценено практическими врачами как состояния неэпилептического генеза, например психомоторное возбуждение, корковые и полушарные инфаркты. С другой стороны, A. Zaidi et al. (2000) показали, что кардиоваскулярные события могут мимикрировать состояния, напоминающие эпиприступы. При этом больным назначаются антиконвульсанты, и врачи ошибочно делают заключение о фармакорезистентности припадков на фоне антиэпилептической терапии. Среди состояний сосудистого генеза, напоминающих эпилептические приступы, авторы отметили брадикардию, гипотензию, вазовагальные синкопе, вазовагальные реакции во время внутривенных инъекций, блокады сердечного ритма во время пальпации сонных артерий и раздражения каротидного синуса. Поэтому у пациентов пожилого возраста при диагностике впервые выявленной постинсультной эпилепсии рекомендуется комплексное кардиологическое обследование.
Среди диагностических тестов постинсультной эпилепсии наиболее значимыми являются: магнитнорезонансная томография головного мозга и магнитнорезонансная ангиография (по показаниям), электроэнцефалография с обязательным проведением дневного, ночного, при возможности - суточного ЭЭГ-мониторирования, лабораторные исследования электролитного баланса сыворотки крови, исследование концентрации антиконвульсантов в крови (клинический фармакомониторинг антиэпилептических препаратов), исследование сердечно-сосудистой системы, включая консультацию кардиолога, проведение ЭКГ, эхокардиографии, холтеровского мониторирования (по показаниям), тестирование когнитивных функций.
Принципы лечения эпилепсии у больных с инсультом требует понимания уникальных биохимических механизмов ее развития. Необходимы точное определение типа припадка, тщательное неврологическое обследование, оценка состояния здоровья пациента и условий его жизни. Важно сотрудничество с семьей пациента, разъяснение целей лечения, необходимости регулярного приема препаратов, возможности побочных реакций.
Трудности фармакотерапии эпилепсии у лиц пожилого возраста связаны с вызывающими ее заболеваниями, сопутствующей патологией, взаимодействием противоэпилептических и других принимаемых больным по поводу соматических расстройств препаратов, возрастными физиологическими изменениями организма с нарушением абсорбции лекарств, со специфической фармакокинетикой и измененной чувствительностью к противоэпилептическим препаратам.
Средствами выбора при парциальной эпилепсии, в том числе у больных пожилого возраста, являются карбамазепин и препараты вальпроевой кислоты, ее натриевой (депакин) и кальциевой (конвульсофин) солей. Вальпроаты и карбамазепины у пожилых пациентов не менее эффективны, чем у молодых. Поскольку метаболизм препаратов происходит преимущественно в печени, доза у больных пожилого возраста должна быть несколько уменьшена. Целесообразен мониторинг концентрации препаратов в крови. При хорошей переносимости лекарства возможен переход на его пролонгированные формы (депакинхроно, финлепсин ретард), что у ряда больных пожилого возраста обеспечивает лучшее соблюдение режима лечения.
В отличие от фенобарбитала карбамазепины и вальпроаты, как правило, не вызывают когнитивных нарушений, что важно для пожилых больных. В то же время следует принимать во внимание, что карбамазепины являются индукторами ферментов печени, а вальпроаты - ингибиторами, что может приводить к изменению концентрации других одновременно принимаемых по поводу соматической патологии препаратов. Необходимо помнить о возможности гипонатриемии и нарушений ритма сердца при приеме карбамазепинов. Карбамазепины могут вызывать нарушение равновесия, вальпроаты - тремор, что требует наблюдения в процессе лечения. Есть данные о целесообразности применения у больных пожилого возраста некоторых новых противоэпилептических препаратов - ламотриджина, тиагабина, которые достаточно эффективны и хорошо переносятся.