Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
Сосудистая деменция
… по некоторым данным частота сосудистой деменции составляет до 50% всех случаев деменции.Сосудистая деменция – это снижение когнитивных функцией, приводящее к ограничениям активности в повседневной жизни, вследствие ишемического или геморрагического цереброваскулярного заболевания, либо кардиоваскулярных расстройств или нарушений системной гемодинамики, приводящих в конечном итоге к повреждению отделов головного мозга, ответственных за осуществление мнестических и других когнитивных функций, а также поведения. Таким образом, под сосудистой деменцией следует понимать не единое состояние, а гетерогенную группа дементных синдромов, общим признаком для которых является (!) связь между цереброваскулярными расстройствами и когнитивными нарушениями.
Заболеваемость сосудистой деменцией составляет 6-12 случаев на 1000 населения старше 70 лет в год. В настоящее время окончательных суждений о превалировании сосудистой деменции у мужчин или у женщин высказать нельзя. Но в целом считается, что сосудистая деменция чаще встречается среди мужчин, чем женщин, особенно в возрасте до 85 лет.
Возникновение сосудистой деменции определяется взаимодействием ряда факторов: (1) этиологических (сосудистые факторы риска), (2) структурно–морфологических (инфаркты, изменения белого вещества, церебральная атрофия и др.), (3) особенностями индивидуума (возраст, уровень образования) и состоянием когнитивной сферы, также имеют значения и нейротрансмиттерные изменения. Следует отметить, что между изменениями головного мозга патологического и клинической реализацией этих изменений лежит определенный «церебральный резерв»: количество клеточных элементов и церебральных путей, а также эффективность их функционирования, способность к компенсации нарушений, используя и формируя дополнительные пути и способы передачи сигнала (в условиях патологии). (!) Ключевым звеном, лежащим в основе сосудистой деменции у подавляющего большинства больных, следует признать не первичное поражение тех или иных корковых зон или систем, а нарушение связей между различными корковыми отделами, а также корковыми образованиями и субкортикальными структурами, приводящее к их разобщению. Ведущая роль при этой патологии в большинстве случаев принадлежит поражению белого вещества головного мозга, особенно связей лобных отделов с другими структурами центральной нервной системы.
Этиопатогенетическими факторами сосудистой деменции могут быть: (1) собственно сосудистые поражения: атеросклероз, артериолосклероз, амилоидная ангиопатия, васкулиты, патологическая извитость, аномалии сосудов; (2) кардиальные нарушения: фибрилляция желудочков, эндокардит, кардиомиопатия и другие причины; (3) патология системы крови: гемоглобинопатии, коагулопатии и другие. Поражение вещества мозга в результате воздействия этиологических факторов может быть геморрагическими или ишемическими (завершенная ишемия вследствие окклюзии церебральной артерии, завершенная ишемия на фоне стеноза мозговых артерий и кардиогенных циркуляторных нарушений). Среди ишемических форм сосудистой деменции выделять два основных патогенетических варианта: макроангиопатический и микроангиопатический (возможно их сочетание).
Клинические особенности сосудистой деменции. При сосудистой деменции собственно мнестические расстройства редко доминируют в клинической картине. Клиническим выражением патологических процессов, лежащих в основе сосудистой деменции, является возникновение не изолированного синдрома (в практической деятельности встречается редко), а возникновение комплекса неврологических и нейропсихологических синдромов (некоторые из них до определенного момента протекают субклинически, выявляясь лишь при использовании специальных тестов и проб). Ядром клинической картины сосудистой деменции и ее отличительной особенностью являются двигательные и когнитивные нарушения. Спектр (1) двигательных расстройств довольно широк - от признаков пирамидной недостаточности до грубейшей атаксии либо плегии. Спектр (2) когнитивных расстройств проявляется нарушениями памяти по типу повышенной тормозимости следов, замедлением и быстрой истощаемостью когнитивных процессов, нарушением процессов обобщения понятий, апатией, нередко в сочетании с депрессией. Возможно наличие в клинической картине первичных расстройств высших мозговых функций (апраксии, агнозии и т.д.), что встречается гораздо реже – при локализации ишемических очагов в соответствующих отделах коры больших полушарий головного мозга (теменных, затылочных, височных, лобных). (!) Причиной социальной дезадаптации, как правило, является сочетание двигательных, прежде всего постуральных, нарушений и когнитивных расстройств (праксис, гнозис и т.д.).
Диагностика. Общие подходы к диагностике сосудистой деменции: во-первых, наличие когнитивных нарушений, нередко субкортикальных по своему характеру; во-вторых, наличие признаков сосудистого поражения головного мозга по данным методов нейровизуализации; в-третьих, исключение всех других причин сосудистой деменции, в том числе болезни Альцгеймера.
Критерии диагностики сосудистой деменции NINDS-AIREN (National Institute of Neurological Disorders and Stroke/Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences) I. Критерии для постановки диагноза вероятной сосудистой деменции: А. Деменция. В. Наличие цереброваскулярного заболевания. С. Наличие взаимосвязи между этими двумя заболеваниями: 1. Развитие деменции на протяжении 3 месяцев от начала установленного инсульта. 2. Внезапное ухудшение когнитивного функционирования или его флуктуации, ступенчатое прогрессирование когнитивного дефицита. II. Клинические проявления, свидетельствующие в пользу диагноза вероятной сосудистой деменции: А. Раннее развитие нарушений ходьбы. В. Наличие в анамнезе неустойчивости и частых, неспровоцированных падений. С. Раннее развитие нарушений мочеиспускания (учащения, императивные позывы и др.), не связанных с урологическими заболеваниями. D. Псевдобульбарные нарушения. E. Изменения личности и настроения. III. Клинические проявления, делающие диагноз сосудистой деменции маловероятным: А. Раннее развитие нарушений памяти, прогрессирующее ухудшение памяти и других когнитивных функций при отсутствии соответствующих изменений вещества мозга при визуализации. В. Отсутствие очаговых неврологических симптомов, за исключением когнитивных нарушений. С. Отсутствие признаков цереброваскулярного заболевания по данным нейровизуализации.
Параклинические методы исследования. По показаниям проводят: общеклиническое и биохимическое исследование крови, определение уровня липидов, сахара крови, исследование гемореологических и гемокоагуляционных характеристик, проведение ЭКГ; ЭхоКГ и холтеровское мониторирование; офтальмоскопию, также проводят ультразвуковую допплерографию экстра- и интракраниальных сосудов, дуплексное сканирование сонных артерий, электроэнцефалографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию (при мультиинфарктной деменции инфаркты на томограммах выявляются в сером и в белом веществе полушарий головного мозга, при субкортикальной сосудистой деменции - преимущественно в белом веществе, как правило, в сочетании с диффузными изменениями белого вещества и расширением боковых желудочков; часто при нейровизуализационном исследовании выявляется лейкоареоз, расширение желудочковой системы (которые коррелируют с тяжестью клинических проявлений сосудистой деменции).
Основными принципами терапии являются: (1) предотвращение возникновения или прогрессирования патологического процесса, (2) улучшение когнитивных функций и (3) общетерапевтические меры. Вследствие большого числа патогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода лечения больных с сосудистой деменцией. Целью лечения является коррекция имеющихся сосудистых факторов риска и профилактика острых нарушений мозгового кровообращения, улучшение мозгового кровотока и метаболизма, а также компенсация нередко отмечающихся (особенно у пожилых больных) сопутствующих соматических заболеваний.