Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
Алкогольная нейропатия
… один из самых частых неврологических синдромов алкоголизма.Алкогольная нейропатия – это алкогольное поражение периферического отдела нервной системы, являющееся наиболее частым осложнением острой и хронической алкогольной интоксикации и возникающее в 5 раз чаще, чем поражение центрального ее отдела.
Статистические данные. Алкогольные нейропатии (полинейропатии) встречаются у 10–30% лиц, хронически злоупотребляющих алкоголем; чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Латентные (бессимптомные) формы алкогольной нейропатии при проведении комплексного электронейромиографического исследования обнаруживаются у 97–100% больных хроническим алкоголизмом.
Патогенез алкогольной нейропатии. Одной из ведущих причиной развития алкогольной нейропатии является неполноценное, несбалансированное, преимущественно углеводное питание, которое приводит прежде всего к дефициту витамина «В1» (тиамина), а также других витаминов группы «В», включая фолиевую кислоту. «Диетический фактор» также осложняется и «метаболическим фактором», который заключается в следующем: для утилизации алкоголя и глюкозы требуется большое количество витамина «В1», что еще больше увеличивает потребление витамина «В1» и, как следствие» усугубляет последствия недостаточного поступления тиамина.
Другим не менее важным фактором повреждения периферической нервной системы на фоне злоупотребления алкоголем является избыточное образование молекул, названных свободными кислородными радикалами с последующи формированием оксидантного стресса. При хроническом употреблении алкоголя продукция свободных кислородных радикалов возрастает, в то же время активность антиоксидантов снижается. Это приводит к формированию оксидантного стресса, то есть к нарушению баланса антиоксидантных и прооксидантных систем в пользу последних). Свободные радикалы нарушают деятельность клеточных структур, в первую очередь эндотелия, вызывая эндоневральную гипоксию и приводя к развитию нейропатии.
В настоящее время большинством исследователей прямое токсическое влияние алкоголя и его метаболитов (ацетальдегида) рассматривается как преобладающий патогенетический механизм в развитии алкогольной нейропатии. Считается, что алкоголь повреждает систему защитного барьера периферической нервной системы. Кроме того, значительную роль играют генетические факторы. Большое значение могут иметь особенности генов, кодирующих такие энзимы, как алкогольдегидрогеназа и альдегиддегидрогеназа, которые играют центральную роль в метаболизме этанола и его метаболита ацетатальдегида в печени.
Патоморфология. Вследствие токсического влияния алкоголя в периферической нервной системе развивается аксональная дегенерация; в результате дефицита витамина «В1» и других метаболических нарушений преобладают процессы сегментарной демиелинизации.
Клиника. Клинические проявления алкогольной нейропатии (полиневропатии) зависят от преимущественного поражения вида волокон, составляющих периферический нерв. Периферический нерв состоит из тонких и толстых волокон. Все двигательные волокна являются толстыми миелинизированными волокнами. Проприоцептивная (глубокая) и вибрационная чувствительность также проводятся по толстым миелинизированным волокнам. Болевая и температурная чувствииельность передается немиелинизированными и тонкими миелинизированными волокнами. В передаче тактильного чувства принимают участие как тонкие, так и толстые волокна. Вегетативные волокна относятся к тонким немиелинизированным. Поражение тонких волокон может привести к избирательной потере болевой или температурной чувствительности, парестезиям, спонтанным болям при отсутствии парезов и даже при нормальных рефлексах. Невропатия толстых волокон сопровождается мышечной слабостью, арефлексией, сенситивной атаксией. Поражение вегетативных волокон приводит к появлению соматических симптомов (висцеропатии). Вовлечение всех волокон характеризуется смешанной (сенсомоторной и вегетативной) полиневропатией.
Специальные нейрофизиологические исследования показали, что в большинстве случаев при алкогольной нейропатии поражаются оба типа нервных волокон – тонкие и толстые, но могут поражаться изолированно только тонкие или только толстые волокна. Этим объясняется разнообразие клинической картины алкогольной нейропатии. (!) Также не обнаружено какой-либо зависимости между типом пораженного волокна и клиническими особенностями алкогольного абузуса или лабораторными параметрами.
Классификация алкогольной нейропатии. Следует отметить, что феноменологически алкогольная нейропатия чаще всего представляет собой симметричную дистальную сенсомоторную нейропатию, в основе которой лежит аксональная дегенерация. Однако спектр поражения нервных волокон может включать различные паттерны: (1) дистальная симметричная полинейропатия: сенсо-мотрная, смешанная мотрон-сенсорно-вегетативная, и преимущественно вегетативная полинейропатии; (2) локальные и множественные невропатии: мононейропатии, множественные мононейропатии, плексопатии, радикулопатии.
Диагностика. Диагноз алкогольной нейропатии (полинейропатии) (!) правомочен при наличии (J. Juntunen, 1984): (1) электро-физиологических изменений, по крайней мере в 2-х нервах и одной мышце в сочетании с (2) субъективными симптомами (жалобы больного) и (3) объективными проявлениями заболевания (данные неврологического статуса) при исключении другой этиологии полинейропатий, а также (4) получение анамнестических сведений от больного или его родственников о злоупотреблении алкоголем. Учитывая склонность обследуемого контингента больных к диссимуляции и симуляции имеющихся расстройств, применение (!) качественных тестов для оценки степени функциональных нарушений при алкогольной нейропатии приобретает особую важность. Разработаны электро-нейромиографические критерии, позволяющие обнаружить характерные для алкогольной нейропатии (полиневропатии) признаки, проявляющиеся в: (1) снижении количества функционирующих двигательных единиц; (2) снижении скорости проведения импульса, преимущественно по афферентным волокнам по сравнению с эфферентными; (3) возникновении блока проведения импульса в периферических нервах. Это морфологически обусловлено преобладанием поражения афферентных волокон над эфферентными и аксонов над миелиновыми оболочками нервов.
Лечение. Главными факторами эффективной терапии алкогольной нейропатии остаются своевременная диагностика и раннее лечение при полном отказе от алкоголя в сочетании с полноценным сбалансированным питанием. Терапевтические мероприятия включают: нивелирование токсического эффекта алкоголя, антиоксидантную терапию (препараты α-липоевой кислоты: тиоктацид, тиогамма, берлитион, октолипен и др.), вазоактивные препараты (пентоксифиллин, галидор и др.), витаминотерапию (приоритет отдается витаминам группы «В»: мильгамма, мильгамма композитум, комплигамВ, бенфогамма, комбилипен, бенфолипен, берокка, и др.), коррекцию глюкозы крови. Сочетание алкогольной нейропатии с поражением печени требует применения гепатопротекторов. Хороший клинический эффект демонстрируют препараты нуклеотидов (нуклеотидами цитидина и уридина) и церебральные ганглиозиды, которые улучшают возбудимость нервных волокон и облегчают процессы реиннервации. Особого внимания заслуживает симптоматическое лечение, направленное в основном на коррекцию болевого синдрома (антидерпессанты, антиконвульсанты и препараты содержащие витамины группы В, а именно мильгамма, комбилипен, комплигамВ). При наличии периферических парезов пациентам с алкогольной полинейропатией показаны физические упражнения, лечебная гимнастика для укрепления мышц и предотвращения развития возможных контрактур. Большое значение имеют психологическая поддержка пациентов, разъяснение им причин заболевания, возможности быстрого и существенного положительного эффекта от лечения в случае выполнения всех лечебных мероприятий и при полном отказе от употребления алкоголя.
Прогноз. Во многих случаях отказ от употребления алкоголя, правильное питание, прием препаратов, содержащих высокие дозы нейротропных компонентов, и другие лечебные мероприятия приводят к существенному уменьшению симптомов полинейропатии вплоть до полного их исчезновения. При повторных злоупотреблениях алкоголем, а также при нерациональном питании симптомы полинейропатии могут появиться снова и быть еще более значительными. Большинству пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, даже при полном регрессе неврологических симптомов (!) необходимо лечение у нарколога с целью ослабления алкогольной зависимости.