Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
Гипертоническая энцефалопатия
… актуальность проблем профилактики, диагностики и лечения гипертонической энцефалопатии связана с крайне высоким уровнем сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.Введение. В России хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга, обусловленные артериальной гипертензией, известны под таким названием, как «гипертоническая энцефалопатия». Этот термин был предложен еще в конце 50-х годов XX столетия учеными Института неврологии Г.А. Максудовым и Е.В. Шмидтом для обозначения прогрессирующего диффузного поражения головного мозга, обусловленного нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани.
Гипертоническая энцефалопатия - представляет собой медленно прогрессирующее, хроническое, диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровообращения в мозге, связанного с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертонией.
Коварство артериальной гипертензии заключается в том, что, протекая длительное время бессимптомно или малосимптомно с эпизодической церебральной симптоматикой, рано или поздно она оказывает повреждающее действие на сосудистую систему и вещество головного мозга и (!) незаметно для «гипертоника», исподволь формируется клиническая картина гипертонической энцефалопатии.
Факторы риска развития гипертонической энцефалопатии:
(1) неконтролируемая артериальная гипертензия;
(2) гипертонические кризы;
(3) высокая вариабельность артериального давления;
(4) высокая ночная гипертензия;
(5) чрезмерное снижение артериального давления, включая ятрогенное;
(6) высокое пульсовое артериальное давление.
Истинной патоморфологической основой гитпертонической энцфалопатии является «гипертоническая ангипатия» (как артериальная, так и венозная ангиопатия), приводящая в дальнейшем к развитию «гипертонической ангиоэнцефалопатии», которая клинически выражается такой нозологической единицей, как «гипертоническая энцефалопатия». В основе гипертонической ангиоэнцефалопатии лежит комплекс патологических процессов, развивающихся в сосудах и веществе головного мозга при артериальной гипертензии: обнаруживаются изменения артерий мозга на всем их протяжении по типу деструктивных процессов в виде:
• плазморрагий, геморрагий и некрозов стенки интрацеребральных сосудов с ее истончением, что в дальнейшем создает предпосылки для развития микроаневризм и геморрагических инсультов;
• репаративных процессов и адаптивных процессов в виде гипертрофии мышечной оболочки экстрацеребральных артерий с развитием «гипертонических стенозов» вплоть до облитерации просвета, перекалибровки артерий, что приводит к редукции мозгового кровотока, соответственно к ишемии мозговой ткани и развитию ишемических инсультов.
• патоморфологические, а также клинические исследования венозной системы головного мозга свидетельствуют о нарушении венозного оттока при артериальной гипертензии вплоть до выраженных нарушениях в виде облитерации венозных синусов мозга при злокачественном течении артериальной гипертензии.
Следует помнить, что в условия гемодинамического континуума на фоне артериальной гипертензии рано развивается атеросклероз и начинается этот процесс, как правило, с экстракраниальных артерий; также нарушаются структурно-функциональные свойства эритроцитов и тромбоцитов: ухудшается их деформируемость, повышается гематокрит (факторы, повышающие вязкость крови, что в свою очередь приводит к нарушению микроциркуляции). Развиваются деформации сосудов головного мозга по типу извитостей и изгибов, которые при определенных условиях системной гемодинамики могут носить характер функциональных стенозов.
Клиника и классификация. Гипертонические изменения сосудистой системы и вещества головного мозга сопровождаются развитием различных церебральных нарушений, клинические проявления которых зависят от длительности, тяжести, особенностей течения артериальной гипертонии.
На сегодняшний день остается актуальной клиническая классификация гипертонической энцефалопатии по стадиям заболевания:
• I стадия: характерны жалобы на утомляемость, головные боли, головокружение, снижение внимания, памяти; объективно - наличие рассеянной органической неврологической микросимптоматики в сочетании с астеническим синдромом;
• II стадия: наблюдаются увеличение интенсивности жалоб, более отчетливая неврологическая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, координаторных и двигательных расстройств с формированием вестибуло-атактического, пирамидного, псевдобульбарного, экстрапирамидного синдромов, а также усиление интеллектуально-мнестических и эмоциональных нарушений;
• III стадия: неврологические расстройства выражены значительно более, при этом, как правило, имеется сочетание нескольких перечисленных синдромов; нарушается социальная и бытовая адаптация, больные утрачивают трудоспособность.
Учитывая макроскопические изменения, выявляемые посредством нейровизуализации головного мозга у пациентов с длительной антериальной гипертензией или имеющих другие факторы риска развития гипертонической энцефалопатии (указанные выше) с которыми сопряжены соответствующие клинические симптомы и синдромы - выделяют два варианта гипертонической энцефалопатии: субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (болезнь или синдром Бинсвангера); гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия.
Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ). Морфологическая картина САЭ представлена (1) областями диффузного поражения белого вещества (преимущественно перивентрикулярного) со множеством очагов неполного некроза, потерей миелина и частичным распадом осевых цилиндров, очагами энцефалолизиса, диффузной пролиферацией астроцитов; (2) диффузным спонгиозом, более выраженным перивентрикулярно; (3) лакунарными инфарктами в белом веществе, базальных ганглиях, зрительном бугре, основании варолиева моста, мозжечке; (4) гидроцефалией за счет уменьшения объема белого вещества. В основе патологии белого вещества при СА лежит артериосклероз артериол и мелких артерий (менее 150 мкм в диаметре). Страдают также и более крупные артерии диаметром до 500 мкм, и все микроциркулятороное русло. При нейровизуализационном исследовании головного мозга у больных САЭ наблюдается: (1) лейкоареоз – снижение плотности белого вещества, чаще вокруг передних рогов боковых желудочков («шапочки», «ушки Микки Мауса»); (2) небольшие постинфарктные кисты (последствия лакунарных инфарктов), часто клинически «немых») в области белого вещества полушарий, подкорковых узлов, зрительного бугра, основания варолиева моста, мозжечка; (3) уменьшение объема периваскулярного белого вещества и расширение желудочковый системы (гидроцефалия).
Клинические симптомы САЭ: первые признаки заболевания в виде снижения памяти возникают в период между 55 и 75 годами жизни; затем ступенеобразно или постепенно прогрессируют когнитивные нарушения (расстройства внимания, памяти зрительно-пространственного восприятия, бедность ощущений, реже речевые расстройства), достигающие на конечном этапе (в среднем в течение 5-10 лет) степени деменции; несмотря на прогрессирующий в целом процесс нарастания когнитивных нарушений, возможны периоды стабилизации («плато») и даже периоды улучшения. Следует добавить, что, как правило, на ранних этапах заболевания больные часто жалуются на головные боли (мигренеподобные, головные боли напряжения), головокружение (несистемного характера), нарушение сна. Также со временем отмечается прогрессирующее нарастание нарушений ходьбы (лобная диспраксия ходьбы): дестабилизация темпа и ритма движений, дезавтоматизация ходьбы, повышенная склонность к падениям, на конечном этапе – невозможность самостоятельного передвижения. облигатным признаком САЭ является прогрессирование тазовых нарушений: от периодического недержания мочи до полного отсутствия контроля за мочеиспусканием, а затем и дефекацией. На фоне прогрессироания когнитивных нарушений у большинства больных гипертонической САЭ развиваются очаговые неврологические симптомы: парезы конечностей (легкие или умеренные), пирамидные знаки, экстрапирамидные нарушения (чаще парикинсоноподобный акинетико-ригидный или амиостатический синдром), псевдобульбарный синдром. По мере прогрессирования заболевания прогрессируют эмоциональные нарушения (астенический, депрессивный и неврозоподобный синдромы, апатия, абулия, эмоциональное оскудненеие и др.) и поведенческие нарушения.
Мультиинфарктная гипертоническая энцефалопатия (МИГЭ) отличается от САЭ тем, то в морфологической картине заболевания преобладает мультиинфарктное состояние – развитие множества мелких глубинных лакунарных инфарктов в белом веществе полушарий мозга, подкорковых узлах, зрительном бугре, основании вролиева моста мозга, мозжечке, реже в других областях. Гипертонические малые глубинные (лакунарные) инфаркты мозга располагаются в бассейне мелких интрацеребральных артерий, размеры постинфарктных полостей – от 0,1 до 1,5 см. Гипертонические лакунарные инфаркты являются следствием характерных для артериальной гипертензии изменений стенок сосудов в виде фибриноидного некроза, гиалиноза и склероза, иногда с отложением липидов, приводящих к стенозу и облитерации артерий. При морфологическом исследовании мозга в случае наличия множественных гипертонических лакунарных инфарктов наблюдается деструкция белого вещества, а при развитии большого количества лакунарных инфарктов возникает, так называемое, лакунарное состояние мозга, которое может способствовать появлению массивных кровоизлияний. В большинстве случаев гипертонические лакунарные инфаркты протекают бессимптомно. При МРТ-исследовании обнаруживается в 10 раз больше «немых» лакунарных инфарктов, чем инфарктов с клиническими проявлениями. При нейровизуализации (КТ/МРТ) головного мозга, как правило, обнаруживают множество мелких постинсультных кист, сочетающихся с умеренной атрофией мозга и расширением всех отделов желудочковой системы, при отсутствии или небольшой выраженности лекоареоза.
Клиническая картина МИГЭ представлена когнитивными нарушениями (которые в отличие от таковых при САЭ относительно редко достигают степени деменции) псевдобульбарными, подкорковыми, мозжечковыми симптомами и так называемыми лакунарными синдромами ((1) «чисто двигательный парез», (2) «чисто чувствительные нарушения», (3) «атактический парез», (4) «неловкость в кисти и дизартрия» и т.д.).
Принципы диагностики. Критериями диагностики гипертонической энцефалопатии является критерии, используемые для диагностики дисциркуляторной энцефалопатии (см. статью «Дисциркуляторная энцефалопатия (стадии и критерии диагноза)» в разделе неврология и нейрохирургия медицинского поратла DoctorSPB.ru). Уже в начальный период формирования сосудистой мозговой недостаточности при артериальнй гипетензии (до появления микроочаговой и очаговой неврологической симптоматики) использование ультразвуковых и нейровизуализационных методов диагностики позволяет обнаружить характерные особенности мозговой и центральной гемодинамики, а также субклиническое очаговое церебральное повреждение. Нарушения церебральной перфузии представлены снижением кровотока в лобных и теменных регионах. Распространенных фокальных и диффузных изменений вещества мозга при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга еще нет, однако единичные «немые» малые глубинные инфаркты мозга выявляются приблизительно у 10% больных даже в эту наиболее раннюю стадию цереброваскулярных расстройств. Нейровизуализационные признаки гипертонической энцефалопатии подробно рассмотрены при рассмотрении клинической картины гипертонической энцефалопатии и основных ее вариантов.
Принципы лечения. Очевидно, что больной гипертонической энцефалопатией не может считаться исключительно «неврологическим» пациентом. Более того, стертость начальных симптомов церебральных нарушений, их минимальная выраженность заставляют пациента, в первую очередь, обратиться к терапевту, кардиологу, семейному врачу, тем более жалобы на утомляемость, головные боли, головокружение, шум в голове, снижение внимания, негрубые расстройства памяти и другие субъективные неприятные ощущения самим пациентом связываются с повышенными значениями артериального давления. Учитывая прогредиентной характер гипертонической энцефалопатии и кардиальных нарушений, течение которых наиболее неблагоприятно при неконтролируемой артериальной гипертензии, основу лечения больных должна составлять базисная антигипертензивная терапия, главной целью которого является предупреждение развития и прогрессирования органных осложнений (поражения органов-мишеней) посредством торможения патологических процессов в сердечнососудистой системе и в улучшении прогноза заболевания. Чем раньше начато лечение и осуществляется адекватный контроль уровня артериального давления, тем вероятнее снижение имеющегося субъективного дискомфорта, обратимость легких мнестических нарушений и меньше риск инвалидизирующих неврологических расстройств, которые при гипертоническая энцефалопатия II и особенно III стадии носят, как правило, необратимый характер. Следует рекомендовать всем больным с артериальной гипертензией изменение образа жизни, хотя в настоящее время нет прямых доказательств, что немедикаментозные воздействия, снижая артериальное давление, уменьшают риск сердечно-сосудистых осложнений. Доказано, что немедикаментозные методы, помимо снижения артериального давления, также уменьшают потребность в антигипертензивных препаратах и повышают их эффективность, а также помогают в борьбе с другими факторами риска. Обязательным является соблюдение диеты (например, средиземноморской или стол №9), с контролем липидного спектра; при неэффективности диетических мер назначаются гипохолестеринемическая терапия (наиболее хорошо изучена эффективность и безопасность при длительном назначении таких статинов, как ловастатин, правастатин и симвастатин).
Лечение больных с гипертонической энцефалопатией проводится также препаратами с (1) вазоактивными (винпоцетин, пентоксифиллин, циннаризин, ницерголин, бенциклан и др.), (2) нейропротективными и (3) метаболическими свойствами (прирацетам, актовегин, церебролизин, кортесин, глиателин и др.). Терапия направлена на коррекцию локальных патофизиологических механизмов: нарушенного тонуса мозговых сосудов (артерий и вен), метаболических процессов в ткани мозга, гемореологии и микроциркуляции. Клинический эффект этих препаратов (при приеме внутрь) обычно достигается постепенно (в течение 3–4 недель), в связи с чем средняя длительность их применения составляет 2–3 месяца. Рекомендуются повторные курсы лечения. Как правило, продолжительность курса лечения и выбор препарата определяются врачом индивидуально, обоснованных оптимальных сроков лечения не существует, поскольку они определяются субъективными проявлениями гипертонической энцефалопатии. При тяжелой гипертонической энцефалопатии лечение начинают с парентерального введения препаратов с переходом на пероральный. С учетом показателей коагулограммы назначаются реокорректоры (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрель и др.).
Таким образом, лечение и профилактика развития и прогрессирования гипертонической энцефалопатии складывается из следующих направлений: (1) лечение артериальной гипертензии, послужившей причиной развития гипертонической энцефалопатии; (2) воздействие на факторы, усугубляющие течение гипертонической энцефалопатии - гиперхолестеринемию, повышенную агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию (если эти заболевания присоединяются), курение, чрезмерное употребление алкоголя; (3) улучшение кровоснабжения головного мозга; (4) улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии. Очевиден тот факт, что чем раньше будет осуществляться эффективный контроль артериальной гипертензии, тем профилактическое воздействие лечения будет выше.