Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
Вестибулярная мигрень
… в настоящее время нет общепринятых критериев диагноза вестибулярной мигрени.Вестибулярная мигрень была описана впервые R. Slater в 1979 г. В качестве синонимов вестибулярной мигрени иногда используют «доброкачественное рецидивирующее головокружение у взрослых», «мигрень-ассоциированное головокружение» и «мигренозная вестибулопатия».
Частота вестибулярной мигрени среди населения относительно высокая и, по последним эпидемиологическим данным, достигает 0,98%. Вероятно, вестибулярная мигрень – самая частая причина повторяющегося спонтанного непозиционного вестибулярного головокружения, она чаще возникает у женщин. Среди причин головокружения у больных, обратившихся в специализированную клинику, вестибулярная мигрень составляет 7 – 9%.
Патогенез. Патогенез вестибулярной мигрени не совсем ясен. В настоящее время наиболее распространена гипотеза, предложенная F.M. Cutler и R.W. Baloh в 1992 г.
Согласно этой гипотезе, вестибулярная мигрень, которая сопровождается приступом головной боли, рассматривается как мигренозная аура, обусловленная распространяющейся депрессией (волной торможения) по коре головного мозга от первичного очага. Этой волне сопутствует сужение сосудов, сменяющееся их расширением. В этих случаях, когда приступ головокружения не сопровождается головной болью, вестибулярные нарушения могут быть обусловлены высвобождением нейропептидов (субстанции Р, нейрокинина А, калицитониноподобного пептида).
Нейропептиды обладают стимулирующим действием на фоновую импульсную активность сенсорного эпителия внутреннего уха и вестибулярных ядер ствола мозга. Асимметричное высвобождение этих нейропептидов ведет к ощущению головокружения. При симметричном высвобождении этих нейропептидов больной испытывает дискомфорт во время движения из-за повышенной фоновой импульсной активности вестибулярных структур. Позиционное головокружение, возникающее в конце приступа вестибулярной мигрени F.M. Cutler и R.W. Baloh объясняют гормоноподобным действием кальцитониноподобного пептида и других нейропептидов, проникающих во внеклеточную жидкость.
Клиника. Заболевание протекает в виде приступов, которые характеризуются внезапным возникновением умеренного или выраженного головокружения и часто сопровождаются неустойчивостью и мигренозной головной болью. Приступ продолжается от нескольких минут до нескольких часов, реже – более суток.
В период приступа головокружения могут возникать рвота, спонтанный нистагм, фото- и фонофобия. Головокружение уменьшается постепенно, при этом может усиливаться при изменениях положения головы, приобретая позиционный характер. При приступе не возникают шум или звон в ушах, снижения слуха. Постоянное сочетание приступа вестибулярного головокружения с мигренозной головной болью отмечается только у части (24%) пациентов с мигренью.
При неврологическом обследовании у большинства пациентов выявляется неустойчивость в позе Ромберга и при ходьбе, некоторые пациенты полностью утрачивают способность самостоятельно стоять и ходить, при этом нормально выполняют координаторные пробы в конечностях.
Клиническая картина приступа головокружения существенно варьирует как у различных пациентов, так и у одного пациента во время различных приступов. Частота приступов вестибулярного головокружения также существенно колеблется у различных пациентов, в некоторых случаях наблюдаются частые (ежедневные) приступы на протяжении полугода и более.
Неврологическое исследование вне приступа не выявляет изменений, однако у многих пациентов с вестибулярной мигренью отмечается небольшая неустойчивость в пробе Ромберга и при ходьбе, что отражает имеющуюся дисфункцию вестибулярной системы. При калорической пробе в 10 – 20% случаев выявляют вестибулярную гипофункцию. При электронистагмографии и видеоокулографии иногда находят небольшие нарушения плавных и саккадических следящих движений глаз, центральный позиционный нистагм. Многие больные вне приступа отмечают повышенную чувствительность к движениям и страдают укачиванием.
Вестибулярная мигрень, так же как и приступ любой формы мигрени, может быть спровоцирован алкоголем, бессонницей, стрессом. Развитие приступов вестибулярного головокружения существенно снижает качество жизни пациентов с мигренью.
Диагноз. Диагноз вестибулярной мигрени устанавливается на основании типичной клинической картины заболевания. Он наиболее обоснован в тех случаях, когда у больного, имеющего в анамнезе типичные приступы мигрени с аурой или без ауры, возникают приступы головокружения, которые сопровождаются характерной мигренозной головной болью, фото- и фонофобией. Диагноз вестибулярной мигрени вероятен в случаях, когда у больного мигренью с мигренью возникают приступы системного головокружения, которые нельзя объяснить развитием другого заболевания.
В настоящее время нет общепринятых критериев диагноза вестибулярной мигрени. Наибольшее распространение получили диагностические критерии, разработанные H.K. Neuhauser и M. Leopold в 2001 г., представленные ниже.
Диагностические критерии вестибулярной мигрени (H. Neuhauser с соавт., 2001).
Достоверная вестибулярная мигрень:
А. Рецидивирующее вестибулярное головокружение выраженной или умеренной интенсивности.
В. Минимум один из следующих симптомов, присутствующих не менее чем в 2-х приступах головокружения: (а) мигренозная головная боль; (б) фотофобия; (в) фонофобия; (г) зрительная или другая аура.
С. Приступы мигрени без головокружения в анамнезе (в соответствии с критериями Международной ассоциации головной боли).
D. Другие причины вестибулярного головокружения исключены.
Вероятная вестибулярная мигрень:
А. Рецидивирующее вестибулярное головокружение выраженной или умеренной интенсивности.
Б. По меньшей мере, один из следующих признаков:
(а) приступы мигрени, соответствующие критериям Международной ассоциации головной боли;
(б) мигренозная головная боль во время 2-х и более приступов головокружения;
(в) более 50% приступов головокружения провоцируется факторами, которые также могут провоцировать приступы мигрени: продукты, содержащие тирамин, бессонница, гормональные изменения;
(г) более 50% приступов головокружения купируются противомигренозными средствами.
С. Другие причины вестибулярного головокружения исключены.
В настоящее время большинство (80%) пациентов с вестибулярной мигренью обращаются с жалобой на головокружение к врачам, однако правильный диагноз устанавливается только у небольшой части (20%) из них.
Лечение. Лечение вестибулярной мигрени, так же как лечение обычной мигрени, складывается из трех компонентов: устранение провоцирующих мигрень факторов, купирование приступа и профилактическая терапия.
Уменьшить частоту приступов вестибулярной мигрени поможет устранение провоцирующих факторов: стресс, гипогликемия, некоторые пищевые продукты (выдержанные сыры, шоколад, красное вино, виски, портвейн) и пищевые добавки (глютамат натрия, аспартам), курение, использование пероральных контрацептивов.
Для купирования вестибулярной мигрени используют противомигренозные препараты и вестибулярные супрессанты. В качестве вестибулярных супрессантов применяют дименгидранат (драмина), метоклопрамид (церукал), бензодиазепиновые транквилизаторы (диазепам) и фенотиазины (тиэтилперазин); при рвоте используют парентеральный путь введения (диазепам в/м, метоклопрамид в/м, тиэтилперазин в/м) или ректально в свечах.
Могут быть эффективны противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак), ацетилсалициловая кислота и парацетамол. Отмечена эффективность препаратов эрготамина и триптанов. (!) Эффективность противомигренозных препаратов для купирования вестибулярной мигрени соответствует их эффективности при обычных приступах мигрени. Некоторые авторы не рекомендуют прием триптанов, потому что они повышают риск ишемического инсульта или базилярной мигрени.
Профилактическая терапия показана при возникновении частых (двух и более в месяц) и сильных приступов вестибулярной мигрени. В качестве препаратов выбора используют β-адреноблокаторы (пропранолол и метопролол), трициклические антидепрессанты (нортриптилин или амитриптилин) и антагонисты кальция (верапамил). Кроме того, применяют вольпроаты (600 – 1200 мг/сут) и ламотриджин (50 – 100 мг/сут). Стартовая суточная доза верапамила составляет 120 – 240 мг/сут; максимальная суточная доза не должна превышать 480 мг. Стартовая доза нортриптилина составляет 10 мг/сут, при неэффективности дозу повышают на 10 – 25 мг/сут, при этом максимальная суточная доза не должна не должна превышать 100 мг. Стартовая доза пропранолола составляет 40 мг/сут, при неэффективности это дозы и хорошей переносимости препарата суточную дозу постепенно (еженедельно) повышают на 20 мг, но так, что бы она не превышала 240 – 320 мг.
Комплексное профилактическое лечение, включающее диету и использование небольших доз трициклических антидепрессантов и β-адреноблокаторов, эффективно более чем у половины пациентов. Если лечение эффективно, препараты продолжают принимать в течение года, а затем постепенно (в течение двух или трех месяцев) отменяют.