Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
Головокружение. Клинические аспекты в диагностике головокружения
По определению ВОЗ (1973, 1981) вертебрально-базилярную недостаточность характеризуют обратимые нарушения функции мозга, вызванные уменьшением кровоснабжения отделов центральной нервной системы, питаемых позвоночной и базилярной артериями.Шкала оценки вертебрально-базилярной недостаточности (Hoffenberth, 1990)
В баллах (от 0 до 3) оцениваются:
• Головокружение (при разгибании и поворотах головы)
• Нарушение слуха, шум, звон в ушах
• Головная боль в затылке
• Внутренняя или наружная офтальмоплегия, паралич взора
• Дефекты полей зрения, затуманенное зрение, фотопсии
• Патологические пирамидные знаки
• Расстройства чувствительности
• Мозжечковые симптомы
• Внезапные падения без потери сознания ("drop-attacks")
• Бульбарные симптомы
• Транзиторная глобальная амнезия
Ф.К. Дзугаева (1993), П.Р. Камчатнов (2001) указывают на системное головокружение как один из наиболее частых симптомов у больных с вертебрально-базилярной недостаточностью. Наличие таких признаков, как головокружение системного (vertigo) или несистемного (dizziness) характера и нарушение равновесия, являются исключительно важными критериями вертебрально-базилярной недостаточности (Kuinar A. et al., 1998). Dieterich M. et al., (1996), Berlit P., (1998) считают ведущим клиническим проявлением синдрома вертебрально-базилярной недостаточности сочетание головокружения и вестибуляр-но-атактических расстройств.
Системное головокружение развивается при поражении как периферических (лабиринт, вестибулярная порция преддверно-улиткового нерва), так и центральных (вестибулярные ядра и их связи) вестибулярных структур. В большинстве случаев периферические вестибулярные расстройства обусловлены доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, болезнью Меньера, вирусным нейролабиринтитом, бактериальным поражением внутреннего уха или инфарктом лабиринта. Для поражения центральных вестибулярных структур характерно сочетание системного головокружения и очаговой неврологической симптоматики. К наиболее частым причинам относятся вертебрально-базилярная недостаточность, инфаркт варолиева моста, продолговатого мозга или мозжечка, рассеянный склероз, а также опухоли мостомозжечкового угла и задней черепной ямки.
Впервые термин "шейное головокружение" в литературе был введен Rean и Соре в 1955 г. В современной концепции этот термин следует отражать как "вертеброгеннос головокружение", так как оно патогенетически связано с дегенеративными изменениями (шейной дорсопатией) и травмами шейного отдела позвоночника.
Причины развития вертеброгенного головокружения
• Стимуляция симпатического позвоночного сплетения
• Нарушение кровообращения в всртсбробазилярной системе
• Изменение состояния проприорецепторов в верхне-шейном отделе позвоночника
Причинами развития вертеброгенного головокружения (ВГ) являются изменения состояния проприорецепторов в спазмированных шейных мышцах, ирритация симпатического позвоночного сплетения и позвоночной артерии. ВГ является результатом дисбаланса между вестибулярной, зрительной и цервикальной афферентацией, что проявляется при движении шеи и головы. Это объясняется особенностями вестибуло-шейного взаимодействия, при котором вестибулярная система детектирует линейные и угловые ускорения головы в пространстве, а шейные проприорецепторы сигнализируют о позиции головы. Взаимодействие двух систем на уровне вестибулярных ядер обеспечивает стабилизацию позы и ориентацию в пространстве.
Вестибуло-шейное взаимодействие
• Вестибулярная система детектирует линейные и угловые ускорения головы в пространстве
• Шейные проприорецепторы сигнализируют о позиции головы
• Взаимодействие двух систем на уровне вестибулярных ядер обеспечивает стабилизацию позы и ориентацию в пространстве
Вертебральное головокружение проявляется внезапными ощущениями неустойчивости или шаткости ходьбы. Реже отмечаются развернутые приступы с вращением, качанием и проваливанием. Могут также быть длительные вестибулярные кризы и дисциркуляция в вертебрально-базилярной системе с головокружением, тошнотой, рвотой, атаксией и кохлеарными расстройствами.
Особенности вертеброгенного головокружения
• Внезапные ощущения неустойчивости или шаткости ходьбы с атаксией
• Нет характерной симптоматики
• Развернутые приступы с вращением, качанием, проваливанием
• Длительные вестибулярные кризы с кохлеарными расстройствами, атаксией, тошнотой и рвотой
Наиболее частыми вертеброгенными причинами головокружения являются цсрвикальная дорсопатия, шейный миофасциальный и лигаментный синдром и атланто-аксиальный подвывих. В дегенеративный процесс при шейной дорсопатии могут вовлекаться различные структуры позвоночно-двигательных сегментов: межпозвонковый диск, дугоотросчатые суставы, связки и мышцы. ВГ может включаться в структуру синдрома позвоночной артерии вследствие ее мышечно-лигамептной компрессии, ирритации постганлионар-ных симпатических волокон при спондилезе, унко-вертебральном артрозе, спондилолистезе и атланто-аксиалыюм подвывихе. Мышечно-лигаментная компрессия происходит в результате спазма малой косой мышцы или оссификации затылочпо-атлантной связки (аномалия Киммерли). ВГ является ведущим клиническим проявлением цервикального синдрома острой черепно-мозговой травмы и "хлыстовой" травмы. В этих случаях цервикальный синдром возникает вследствие резкой гиперэкстепзии или гипсрфлексии головы и шеи, растяжения и перенапряжения атланто-окципитального и атланто-аксиального суставов, проприоцептивной импульсации из травмированных мягких тканей и суставов позвоночника. Наряду с ВГ у больных отмечаются цервикокраниалгия или цервикобрахиалгия, атаксия, кохлеарные, глазодвигательные или зрительные расстройства.
Цервикальная "хлыстовая" травма
• Возникает при непрямом цервикальном повреждении вследствие резкой гиперэкстензии и гиперфлексии шеи
• Причиной головокружения является патологическая проприоцептивная импульсация вследствие травмы мягких тканей шеи и суставов позвоночника
Современные представления о патофизиологических механизмах головокружения
Наиболее выраженное, тяжелое и мучительное вестибулярное головокружение развивается при субтенториальном уровне поражения вестибулярного анализатора (при остром приступе болезни Меньера, остром нарушении мозгового кровообращения (НМК) в стволе и мозжечке, инфаркте лабиринта, остром арахноэнце-фалите, лабиринтите травматического и воспалительного генеза).
Приступы головокружений различного уровня поражения вестибулярного анализатора имеют сходные и отличительные клинические проявления.
Головокружение, как симптом поражения лабиринта и корешка VIII нерва, всегда носит системный вращательный характер. Сохранность функции вестибулярных ядер приводит, как правило, к быстрой компенсации.При патологическом состоянии вестибулярных ядер ствола системные головокружения сменяются состоянием нарушения равновесия, компенсаторные возможности значительно ухудшаются. Наличие двустороннего спонтанного нистагма часто не сопровождается ощущением головокружения.
Осмотр больного в остром периоде приступа головокружения чрезвычайно информативен, т.к. спонтанный нистагм при поражении периферического звена вестибулярного анализатора резко отличается от нистагма, обусловленного поражением вестибулярных ядер ствола головного мозга.
Периферическое поражение всегда сопровождается односторонним спонтанным нистагмом, сопровождающимся гармоничным отклонением рук и туловища в противоположную нистагму сторону. Периферический нистагм может быть 1, 2 и 3 степени, однако при этом направлен в одну сторону. Периферическое головокружение часто сопровождается слуховыми и вегетативными нарушениями, которые обусловлены тесной анатомической связью.
Центральные головокружения всегда сопровождаются двусторонним спонтанным нистагмом, руки и туловище отклоняются в сторону очага в головном мозге, редко сопровождаются снижением слуха, но чаще протекают на фоне головной боли, светобоязни, повышения артериального давления. Иногда центральный вестибулярный синдром проявляется длительными вегетативными проявлениями в виде тошноты и неукротимой рвоты, что указывает на поражение вестибуловегетативных путей в стволе головного мозга.
Классификация кохлеовестибулярных нарушений при различных уровнях поражения
• Периферический уровень
Лабиринтное поражение.
Корешковое поражение.
• Центральный уровень
Субтенториальное стволовое поражение: латеральные отделы дна IV желудочка: область продолговатого и спинного мозга, моста мозга и среднего мозга.
Супратенториальное поражение: диэнцефально-гипоталамичсское; подкорковое; корковое поражение: височная, теменная, лобная, затылочная доли мозга.
• Заболевания, вызывающие поражение кохлеарной и вестибулярной порций VIII нерва только на периферии
Болезнь Меньера.
Тромбоз, спазм и кровоизлияние в артериях лабиринта.
Неврит VIII нерва (токсический, инфекционный).
Лабиринт.
• Заболевания, вызывающие поражение слуховых и вестибулярных образований как на периферии, так и в ЦНС
Невринома VIII нерпа и другие опухоли мостомозжечкового угла.
Арахноидит мостомозжечкового угла, арахпоэнцефалит.
Черепно-мозговая травма.
• Заболевания, вызывающие поражение только центральных кохлеовестибулярных образований
Сосудистые нарушения в вертебробазилярной системе.
Арахноэнцефалит, абсцесс мозга.
Опухоли мозга самой различной локализации, не поражающие корешок VI11 нерва.
Демиелинизирующие и дегенеративные заболевания ЦПС.
Общая система кровоснабжения лабиринта, корешка и вестибулярных ядер убеждает нас в том, что многие заболевания головного мозга, особенно сосудистая патология, приводит к развитию сочетанных (периферических и центральных) вестибулярных синдромов.
Головокружения, развивающиеся после длительной, вынужденной позиции головы у лиц пожилого возраста, имеющие в анамнезе патологию шейного отдела позвоночника и артериальную гипертонию, с развитием в последующем нарушении равновесия, не вызывают сомнения в диагностике центрального вестибулярного синдрома. Возникновение приступа системного вращательного головокружения у лиц молодого возраста, без наличия артериальной гипертонии, требует четкого определения уровня поражения вестибулярного анализатора отоневрологическим методом и уточнения механизма формирования вестибулярного синдрома.