Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
Вегетативная дистония
День начинался как обычно. Правда, ночной сон уже давно не приносил желаемого чувства отдыха, однако, крепкий кофе позволил настроиться на рабочий ритм. Внезапно, чувство сильной тревоги охватило все тело, воздуха катастрофически не стало хватать, сердце выпрыгивало из груди, озноб волнами перекатывался по всему телу. И возник страх, животный страх, который невозможно передать самыми эмоциональными образами. Окружающий мир перестал быть реальным. Прошла вечность, прежде чем воздух вновь свободно потек в легкие. Перестало колотиться сердце. Страх отступил, хотя его осколки продолжали сильно тревожить. Во всем теле была неприятная слабость. А вот часы показывали, что прошло только 30 минут. В последующие дни приступы стали повторяться. Они всегда возникали внезапно, иногда даже во сне, и внезапно оканчивались. Ощущения тревоги и растерянности стали частью натуры. Скорая помощь дважды увозила в стационар, но самые тщательные исследования не обнаруживали серьезных изменений со стороны сердца и других органов, которые могли бы вызывать подобные состояния. Объективно врачи видели только астению и невроз…Описанный случай является частным проявлением многоликих вегетативных кризов (вегетативно сосудистая дистония, вегетативные кризы).
В старые времена их называли вегетативными бурями. Сегодня чаще называют паническими атаками. Причиной болезни являются нарушения в работе трех отделов вегетативной нервной системы: симпатической, парасимпатической и надсегментарной.
Основой деятельности вегетативной нервной системы (ВНС) является управление работой внутренних органов, а также нашими эмоциями, поведением, приспособлением организма к меняющимся внешним условиям. ВНС осуществляет свою работу посредством нейромедиаторов, нейропептидов и факторов роста, количество которых четко дозировано по времени и месту приложения. При определенных условиях нарушаются ритмы образования этих веществ, и может произойти внезапный вброс их в систему сосудов, что проявится в виде описанного случая.
Причины вегетативной сосудистой дистонии
1. длительные психоэмоциональные перенапряжения;
2. хронические болезни ЖКТ: панкреатит, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, холецистит, эзофагит (которые могут особенно и не беспокоить);
3. хронический тонзиллит;
4. перенесенные ранее воспалительные болезни нервной системы;
5. перенесенные ранее травмы головного или спинного мозга;
6. острые или хронические отравления нервной системы, в т.ч. наркозы;
7. дисфункции шейных позвонков вследствие тяжелых родов (могут проявляться в 20-30 летнем возрасте).
При вегетотивно - сосудистой дистониии (ВСД) в первую очередь как
наиболее лабильная и ранимая страдает сердечно - сосудистая система.
Клиническая картина нарушений: сердцебиение, боли в
левой половине грудной клетки, астения, раздражительность,
инверсия сна, головные боли, головокружение, парестезии в конеч-
ностях. Одновременно могут быть вегетативные кожные расстройства,
дискинетический синдром со стороны желудочно - кишечного тракта
и нарушение терморегуляции.
Объективными симптомами ВСД являются: лабильность пульса
(тахикардия при незначительной физической нагрузке), тенденция к
повышению (гипертонический тип) или понижению (гипотонический
тип) артериального давления, лабильность вазомоторов (стойкий
красный или, наоборот, белый демографизм, резко положительные
или инверсивные ортоклиностатические пробы), холодные кисти,
стопы. Кроме того, может наблюдаться так называемый “респи-
раторный синдром”, который заключается в ощущении “дыхатель-
ного корсета”, одышке, поверхностном дыхании с ограничением
вдоха. Гипертонический тип ВСД характеризуется подъемом арте-
риального давления до 140/90 - 170/95 мм. рт. ст. и нредко выражает-
ся пароксизмальной тахикардией, преобладанием симпатоадренало-
вых реакций, а гипотонический тип вегетативно - сосудистой (или
нейроциркуляторной) дистонии - снижением артериального давления
до 100/50 - 90/45 мм.рт.ст. с преобладанием вагоинсулярных реакций.
Клиническую картину ВСД дополняют: быстрая утомляемость,
снижение работоспособности, обморочные состояния и наличие в
патогенетическом механизме ВСД - это избыточное образование
катехоламинов и молочной кислоты. Накопление последней играет большую роль
в кардальном синдроме вегетативно - сосудистых
пароксизмов.
Считается более правомерным рассматривать ВСД в рамках не столько
самомтоятельной формы, сколько синдрома, а факторы,
вызывающие это заболевание, группировать следующим образом:
конституциональная природа, эндокринные перестройки организма,
первичное поражение висцеральных органов, первичные заболевания
периферических эндокринных желез, аллергия, органическое пораже-
ние большого мозга, неврозы.
Синдром ВСД конституциональной природы - проявляется в раннем
детском возрасте и характеризуется нестойкостью вегетативных пара-
метров. Отмечается быстрая смена окраски кожи, потливость, колеба-
ния частоты сердечных сокращений, артериального давления, боли и
дискинезии желудочно - кишечного тракта, склонность к субфебрилитету,
тошнота, плохая переносимость физического и умственного напряжения,
метеотропность. Нередко эти расстройства
носят семейно - наследственный характер.
К синдрому ВСД, возникающнму на фоне эндокринных перестроек
организма в пубертатном периоде, относится недостаточное вегетативное
обеспечение ( типичные проявления синдрома - это вегетативные нарушения
на фоне легких или выраженных эндокринных расстройств).
Синдром ВСД при органическом поражении головного мозга - любую форму
церебральной патологии сопровождают вегетативные нарушения. Наиболее
выражены они при поражении глубинных структур: ствола, гипоталамуса и
лимбического мозга. При заинтересованности каудальных отделов мозгового
ствола часто определяются вегетативно - вестибулярные кризы, которые
начинаются с головокружения, и в самом пароксизме преобладают вагоинсуляр-
ные проявления. В случае патологии структур промежуточного мозга, которые
находятся в топографической близости и в тесной функциональной связи с
гипоталамусом, основные синдромы следующие: нейроэндокринные (исключая
первичное поражение периферических желез внутренней секреции), мотивацион-
ные (голод, жажда, либидо), нарушение терморегуляции, патологическая
сонливость пароксизмального характера, вегетативно - сосудистые кризы (чаще
симпатоадреналовые). Поражение лимбического мозга (внутренний отдел височ-
ной доли) проявляется прежде всего синдром височной эпилепсии.
Однако нередко ВСД выступает не в качестве синдрома, а как самостоятельная
нозологическая форма с разнообразными особенностями течения. В отличие от
синдрома эта форма не имеет связи с этиотропными факторами и ее развитию в
большей степени способствует врожденная неполноценность ВНС. Во многих
случаях выявляется несколько факторов: одни из них - предрасполагающие,
другие - реализующие болезнь. Клиноческие симптомы заболевания
резнообразны, характеризуются преобладанием субъективных проявлений над
объективными. Отсутствуют органические изменения со стороны всех систем
организма: висцеральной, сердечной, нервной, эндокринной и т.д. Между тем
явно определяются функциональные нарушения, особенно со стороны сердечно-
сосудистой и вегетативной нервной систем, наиболее четко выраженные в
период
пароксизмов.
Классификация нейроциркулярной дистонии:
1). Этиология
- Идиопатическая
- Психогенная
- Инфекционно - аллергическая
- Посттравматическая
- Физический и эмоциональный стресс и др.
2). Тип
- Гипотензивный
- Гипертензивный
- Нормотензивный
- Смешанный
3). Клинический синдром
- Основные
- - Кардиальный
- - Кардиалогия и кардиосенестопатия
- - Нарушение ритма сердца (тахи-, брахикардия, экстрасистолия и т.д.)
- - Вазомоторный
- - Церебральный (мигрень, обморок, вестибулярные кризы, головные
боли)
- - Периферический (синдром Рейно, акропарестезии и др.)
- Дополнительные
- - Общеневротический
- - Нарушение терморегуляции (неинфекционный субфебрилитет)
- - Малые эндокринопатии
- - Другие соматические проявления вегетативной дисфункции
(дыхательные)
- - Нейроаллергический
4). Характер течения
- Ремитирующее
- Стационарное
- Прогрессирующее (при всех вариантах течения в диагнозе указываются
пароксизмы и период заболевания: стационарный, обострение
(декомпенса-
ция), ремиссия.
ВСД можно рассматривать как самостоятельное полиэтилогичное, но монопато-
генетичное заболевание с конституциональной предрасположенностью и как
синдром, входящий в структуру отдельных нозологических форм (неврозы,
органические поражения ЦНС, первичное поражение внутренних органов, желез
внутренней секркции и др.)
Наблюдаются:
- синдром вегетативно - сосудистой дистонии (нейро - циркуляторная
дистония)
- синдром обусловлен хроническим тонзилитом
- частые головные боли
- высокое внутричерепное давление
- скчки артериального давления
Лечение пациентов
Для диагностики и терапии важным является тот факт, что большинство пациентов с соматическими проявлениями тревоги обращаются за помощью в первую очередь к врачам-терапевтам. Часто истинная причина возникновения этих жалоб без активного расспроса ускользает от внимания врача.
В итоге терапевтические усилия сводятся к симптоматическим, т.е. направлены на лечение доминирующего симптома (подъем артериального давления, тахикардию, боли в сердце), и не приносят существенной пользы больному.
Лечение таких больных должно быть длительным и включать средства, способствующие снижению тревоги и нормализации психовегетативных соотношений, повышению стрессоустойчивости организма и активизации собственных противотревожных механизмов. В организме человека в ответ на активацию анксиогенных (тревожных) запускаются защитные естественные противотревожные механизмы; баланс этих двух систем определяет развитие адаптации или дезадаптации. Поэтому важной задачей противотревожной терапии является сохранение баланса между двумя системами, основанное главным образом на активации противотревожных механизмов, которые при патологической тревоге угнетаются.
Нелекарственная терапия включает в себя психотерапевтические и поведенческие (с применением биологической обратной связи) методики. Однако на практике не всегда подобные виды лечения оказываются доступными как для врача, так и для пациента.
Медикаментозная терапия остается наиболее доступным методом. Но и она должна сочетаться с психотерапией и программами социальной помощи. Другим важным аспектом лекарственной терапии является простота ее применения на практике. Обычно для адекватной оценки ее эффективности необходимо 2–3 мес.
В настоящее время существует богатый арсенал противотревожных препаратов, позволяющих влиять не только на психические, но и на соматические проявления тревоги. Несмотря на большой арсенал современных противотревожных средств, до сих пор ведется поиск идеального анксиолитического средства, которое должно устранять патологическую (неадекватную) тревогу, т. е. оказывать успокаивающее действие, а также уменьшать нервное напряжение, не влияя на другие функции мозга. В нашей стране на протяжении нескольких десятилетий разрабатывалась концепция адекватных противотревожных препаратов, которые можно было бы без опасения применять в амбулаторной общесоматической практике. Российскими учеными на базе НИИ фармакологии РАМН и РГМУ им. Н.И. Пирогова был разработан препарат Афобазол. Он не связывается с бензодиазепиновыми рецепторами. Механизм его действия основан на восстановлении чувствительности рецепторов к ГАМК, которая при патологической тревоге снижена. Таким образом, в отличие от бензодиазепинов Афобазол восстанавливает активность естественных противотревожных механизмов организма. Поэтому препарат является селективным анксиолитиком, свободным от нежелательных эффектов бензодиазепинов (таких как миорелаксация, излишняя седация, риск развития лекарственной зависимости и синдром отмены), что делает его пригодным к длительной терапии, особенно при тревожных расстройствах с психовегетативными расстройствами у лиц со сниженной стрессоустойчивостью, и при этом не вызывающий избыточной психостимуляции. Максимальный эффект достигается к концу 4-й недели лечения и сохраняется в послетерапевтическом периоде, в среднем 1–2 нед. Препарат прошел многолетнее мультицентровое клиническое исследование в 22 регионах России под руководством ведущих психиатров страны.
В результате собственных наблюдений нами также были получены данные, свидетельствующие о хорошей эффективности и переносимости 6-недельного курса терапии Афобазолом в дозе 30 мг/сут у 30 пациентов трудоспособного возраста с клиническими проявлениями психовегетативного синдрома. 90% обследованных больных предъявляли жалобы на нарушения в кардиореспираторной системе, включая тахиаритмические и кардиалгические. Все эти пациенты были направлены в отдел патологии вегетативной нервной системы ММА им. И.М.Сеченова терапевтами и кардиологами после детального инструментального обследования с исключенной органической патологией. Оценка психического статуса и вегетативных влияний на сердечно-сосудистую систему позволила выявить наличие выраженного синдром вегетативной дистонии в виде умеренной тревожности, преобладания симпатических влияний на сердечно-сосудистую систему в покое и истощение функциональных резервов и неадекватной адаптацией при предъявлении нагрузочных тестов. Клинический эффект проводимой терапии наступал с 4-го дня приема. Препарат способствовал редукции тревоги, на фоне которой отмечалось быстрое повышение резервных возможностей и формирование адекватной адаптации к стрессам начиная со 2-й недели терапии. На фоне лечения не было выявлено значимых побочных эффектов и негативного влияния на когнитивную сферу. Полученные данные свидетельствовали и о безопасности Афобазола, что позволяет рекомендовать его применение в широкой терапевтической практике у больных с соматической патологией, пожилых пациентов, а также у лиц с психовегетативными проявлениями дезадаптации и синдромом вегетативной дистонии. Рекомендуемые дозы – 30 мг/сут, разделенные на 3 приема по 10 мг независимо от приема пищи на протяжении 2–3 мес. Отменять препарат можно одномоментно, так как благодаря своим фармакологическим свойствам он не формирует лекарственную зависимость и не вызывает феномена отмены.