Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
Полинейропатия критических состояний
Критическое состояние проявляется нарушением функции многих органов и систем, в том числе и периферической нервной системы. В данном обзоре представлена информация о полиневропатии критического состояния (ПКС).Из истории
Erbsloh в 1955 году обратил внимание на полиневропатию вслед за гипоксической комой после шока или остановки сердца. В 1961 году Mertens описал «кома-полиневропатии» у больных после гемодинамического шока на фоне острой интоксикации и тяжелых метаболических нарушений, объясняя полиневропатию метаболическим и ишемическим повреждениями периферической нервной системы. В 1971 году Henderson с соавт. описали полиневропатию у пациентов с ожогами. У четырёх пациентов с сепсисом развилась тяжелая полиневропатия, которую Bischoff с соавт. в 1977 году объяснили гентамицина сульфатом. С 1977 по 1981 годы Bolton с соавт. наблюдали пять необычных пациентов в отделении интенсивной терапии, которые имели затрудненность отлучения от ИВЛ и выраженную мышечную слабость в конечностях. Всесторонние нейрофизиологические и морфологические исследования выявили первичную дистальную аксональною дегенерацию моторных и сенсорных волокон. Нейрофизиологические исследования были решающими в распознавании полиневропатий у тяжело больных, поэтому они с все чаще применялись в ОРИТ. К 1983 было собрано 19 случаев полиневропатии. Учитывая, что полиневропатия развивалась у больных с сепсисом и полиорганной недостаточностью, то есть в критическом состоянии, Zochodne с соавт. назвали её «полиневропатия критического состояния». Witt с соавт. в последующем установили, что частота полиневропатии у пациентов с сепсисом и полиорганной недостаточностью составляет примерно 70%, и не доказали роль антибиотиков, миорелаксантов и нутритивной недостаточности как этиологических факторов. Нарушение микроциркуляции периферических нервов, как частный случай нарушения микроциркуляции во многих тканях и органах при сепсисе, предлагалось в качестве патогенетического механизма. Предполагалось, что ПКС была одной из причин затрудненности отлучения от ИВЛ, и это подтвердили Spitzer с соавт. Нейрофизиологические и морфологические исследования у некоторых пациентов выявили, что критическое состояние также первично поражает мышцы в виде нарушения цитоархитектоники и некроза мышечных волокон, что было названо «миопатией критического состояния» (МКС).
Клинические проявления.
ПКС встречается по всему миру. Проспективные исследования показывают, что ПКС возникает у 50%-70% пациентов с синдромом системного воспалительного ответа (ССВО). ССВО развивается у 20%-50% пациентов в крупных ОРИТ. Следовательно, ПКС должна расцениваться сегодня как очень распространенное нервно-мышечное заболевание. Диагностические критерии полиневропатии критического состояния следующие:
1. Наличие критического состояния (сепсис, полиорганная недостаточность, ССВО).
2. Затрудненность отлучения от ИВЛ после исключения причин, обусловленных патологией сердца и легких.
3. Слабость мышц конечностей.
4. Нейрофизиологическое подтверждение аксональной моторной и сенсорной полиневропатии.
Вследствие трудности обследования нервно-мышечной системы больных в критическом состоянии полиневропатия может быть клинически не выявлена у половины пациентов. В начале обследования, когда болевой стимул вызывается компрессией ногтевого ложа карандашом для оценки уровня сознания, на лице появляется гримаса, однако движения в конечностях ослаблены или отсутствуют. Даже при полиневропатии средней тяжести глубокие сухожильные рефлексы могут быть сохранены. Проверка чувствительности часто недостоверна, но признаки дистальной потери болевой, температурной и вибрационной чувствительности могут наблюдаться у пациентов в сознании. Трудность клинической оценки объясняет разброс в опубликованных частотах встречаемости ПКС и в описаниях клинической картины.
(!) Для ПКС характерно симметричное снижение мышечной силы, как в проксимальных, так и в дистальных сегментах всех конечностей; снижение сухожильных рефлексов, преимущественно дистально; симметричное снижение чувствительности в дистальных сегментах; снижение мышечной массы; затрудненность отлучения от ИВЛ.
ПКС описана у детей, но ее частота встречаемости меньше, чем у взрослых вследствие значительно меньшей частоты встречаемости ССВО в педиатрических, нежели во взрослых, ОРИТ.
Нейрофизиологические проявления.
Всесторонние нейрофизиологические исследования важны. Эти исследования должны включать стимуляционную электромиографию (ЭМГ) моторных и электронейрографию (ЭНГ) сенсорных волокон периферических нервов и игольчатую электромиографию мышц верхних и нижних конечностей. Нейрофизиологические находки указывают на первично аксональную дегенерацию. Снижение амплитуд суммарного потенциала действия мышцы (СПДМ) и потенциала действия сенсорного нерва (ПДСН) – преимущественные появления.
Морфологические проявления.
Были выполнены исследования биопсии нервов и всесторонние морфологические исследования как центральной, так и периферической нервной системы при аутопсии. Были исследованы спинной мозг и корешки нервов, многочисленные образцы моторных и сенсорных нервов, и мышц, как проксимальных, так и дистальных. Обнаружены потеря волокон и первично аксональная дегенерация, преимущественно дистальных сегментов. Поперечные срезы и исследование расщепленных волокон обнаружили ранние и поздние проявления первичной аксональной дегенерации и отчасти регенерации. Центральный хроматолизис клеток передних рогов и умеренная потеря клеток дорсальных ганглиев отражает периферическую аксональную дегенерацию. Свидетельств воспаления периферической нервной системы не было. В мышцах выявлены острая и хроническая денервация и изредка миопатические изменения. Первичная аксональная дегенерация межреберных и диафрагмальных нервов и денервационная атрофия респираторной мускулатуры объясняли дыхательную недостаточность.
Лечение.
Важно избегать ССВО. Это часто невозможно до поступления в ОРИТ. После поступления в ОРИТ важны тщательная асептика, контроль над возбудителями инфекций, и по возможности избегание хирургических процедур. Так как стероиды и миорелаксанты могут способствовать ПКС и МКС, их надо избегать или применять как можно реже и в наименьших дозах.
Когда диагноз ПКС установлен, тактика ведения включает: 1) лечение сепсиса и полиорганной недостаточности, 2) умение справляться с затрудненностью отлучении от ИВЛ, 3) попытки непосредственного лечения ПКС, 4) физиотерапия и реабилитация.
Основной подход к лечению ПКС – это лечить ССВО. Необходимо проводить терапию основного заболевания, при подозрении на инфекцию проводить хирургическую санацию гнойного очага, назначать подходящий антибиотик. Проводить весь комплекс интенсивной терапии для поддержания адекватной гемодинамики и оксигенации. Это раннее и последовательное лечение может предотвратить синдром полиорганной недостаточности, но когда он развивается, то всевозможное специфическое лечение проводиться дополнительно для каждого органа. Несмотря на эти меры, смертность от сепсиса и полиорганной недостаточности в ОРИТ составляет 30%–50%. Даже на фоне адекватной терапии полиневропатия критического состояния, по сути, улучшается в легких случаях через недели, а в тяжелых случаях через месяцы. Клинические и нейрофизиологические исследования указывают на постепенную реиннервацию мышц и восстановление чувствительности.
Пациенты с ПКС, как правило, проходят через период затрудненности отлучения от ИВЛ, обычно после того, как ССВО и полиорганная недостаточность стали контролируемыми, и нет кардиальных и пульмональных причин затрудненности отлучения. На этом этапе ПКС часто диагностируется впервые. Тем не менее, диагноз может быть поставлен позже, не раньше перевода больного из ОРИТ, когда слабость конечностей мешает сидеть или ходить, самостоятельно есть, или одеваться. В любом случае необходимо направить к специалисту по реабилитации. В начале должны назначаться только легкие упражнения для поддержания мышечной силы и общей подвижности и предупреждения контрактур. По мере выздоровления интенсивность упражнений, должна увеличиваться. Программа реабилитации может быть длительной и с применением разнообразных вспомогательных приспособлений.
Была попытка лечения ПКС внутривенными иммуноглобулинами (ВИГ). ВИГ широко используются как дополнительное лечение сепсиса у критически больных и дали некоторую надежду на уменьшение заболеваемости, связанную с сепсисом.
Прогноз.
При ПКС, для которой характерна дистальная аксональная дегенерация, выздоровление зависит от протяженности расстояния, на котором возникает регенерация. Чем оно протяженней, тем восстановление дольше, и может быть неполным. Клинические и нейрофизиологические признаки полиневропатии могут сохраняться до 5 лет после перевода из ОРИТ. Пациенты с тяжелой ПКС могут оставаться с тетраплегией.
Источник