Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
Электроэнцефалография. Семиотика клинической ЭЭГ.
СЕМИОТИКА КЛИНИЧЕСКОЙ ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИИ1) Критерии нормы и патологии электроэнцефалограммы покоя
Электроэнцефалограммы регистрируют в диапазоне от 0,3 до 50 Гц.
В ее состав входят основные ритмы мозга
•дельта-ритм от 0,3 до 4 Гц
•тета-ритм (от 4 до 8 Гц)
•альфа-ритм (от 8 до 13 Гц)
•низкочастотный бета-ритм или бета-1-ритм (от 13 до 25 Гц)
•высокочастотный бета-ритм или бета-2-ритм (от 25 до 35Гц)
•гамма-ритмм или бета-3-ритм (от 35 до 50Гц).
Этим ритмам соответствуют активности
•дельта-активность
•тета-активность
•альфа-активность
•бета-активность
•гамма-активность
Кроме того, на ЭЭГ можно увидеть особые виды биоэлектрической активности
•плоскую ЭЭГ
•высокочастотную асинхронную низкоамплитудную ("махристую") активность
•низкоамплитудную медленную полиморфную активность (НПМА)
•полиритмичную активность.
Основные ритмы мозга, соответствующие им активности и основные виды биоэлектрической активности часто выражены регулярной компонентой и могут иметь высокий индекс.
Периодически возникающие графоэлементы ЭЭГ называются патологическими образами электроэнцефалограммы. Сюда относятся:
•спайк
•пик
•медленный спайк
•острая волна
•комплексы (спайк-волна, волна-спайк, пик-волна, волна-пик, медленный спайк-волна, волна-медленный спайк, шлемовидная волна, комплекс множественных спайков, комплекс множественные спайки-медленные волны)
•вспышка
•пароксизм
•вспышка гиперсинхронизации
Оценку каждой частотной компоненты ЭЭГ производят по ее амплитуде и выраженности на электроэнцефалограмме во времени. Измерения амплитуды волн производят "от пика до пика" без учета наличия изоэлектрической линии. Выраженность частотной компоненты на ЭЭГ определяется индексом ритма.
В норме
альфа-ритм
•доминирует в затылочных отделах мозга;
•убывает по амплитуде от затылка ко лбу;
•в лобных отделах не регистрируется при биполярном отведении с электродов, наложенных по сагиттальным линиям с малыми межэлектродными расстояниями;
•симметричен по частоте и амплитуде в правом и левом полушариях;
•наблюдается наличие функциональной асимметрии с превалированием по заполнению конвекситальной поверхности и незначительным превышением амплитуды больше в правом полушарии, что является следствием функциональной асимметрии мозга, связанной с большей активностью левого полушария;
•образ альфа-ритма веретенообразный, форма волны синусоидальная; колебания частоты невелики и не превышают 0,5 колеб./с, амплитуда альфа-ритма 30-80 мкВ (чаще 40-60 мкВ) при регистрации в центрально-затылочных отведениях при биполярной регистрации с большими межэлектродными расстояниями с электродов, наложенных на сагиттальных линиях, или при монополярном отведении по Голдману (при монополярном отведении с индифферентным электродом на щеке - амплитуда альфа-ритма в 2 раза выше;
•при биполярном отведении с малыми межэлектродными расстояниями по сагиттальным линиям - амплитуда альфа-ритма в 2 раза ниже), индекс 75-95%.
Бета-активность, которую наблюдают в лобных отделах мозга и на стыках веретен альфа-ритма:
•симметрична по амплитуде в правом и левом полушариях;
•образ асинхронный, апериодичный;
•амплитуда 3-5 мкВ;
•индекс в лобных отделах может достигать 100%, отсутствие бета-активности не является признаком патологии.
(!!!) У взрослого здорового человека, находящегося в состоянии пассивного бодрствования, тета- и дельта-ритмы не регистрируются, они наблюдаются только в состоянии сна или наркоза.
При хорошо выраженной норме в ЭЭГ доминирует альфа-ритм. В лобных отделах мозга и на стыках веретен альфа-ритма регистрируют низкочастотную бета-активность, а в задних отделах мозга наблюдают редкие, не превышающие альфа-ритм, вспышки тета-ритма по 2-4 волны, кратные по частоте альфа-ритму, амплитудой не превышающие фоновый ритм. Здесь же регистрируют редкие единичные разбросанные низкоамплитудные дельта-волны.
(!!!) Нарушения функционального или морфологического характера сказываются в первую очередь на параметрах альфа-ритма.
Критерии патологии при оценке альфа-ритма следующие:
1) постоянное наличие альфа-ритма (индекс более 50%) в лобных отделах мозга при биполярной регистрации с электродов, наложенных по сагиттальным линиям с малыми межэлектродными расстояниями;
2) амплитудная межполушарная асимметрия более 30%;
3) частотная асимметрия более 1 колеб./с;
4) нарушение образа: отсутствие модуляции, появление пароксизмального, аркообразного альфа-ритма, нарушение синусоидальности волн;
5) изменения количественных параметров: отсутствие стабильности по частоте; снижение амплитуды ниже 20 мкВ или повышение свыше 90 мкВ, снижение индекса альфа-ритма ниже 50% вплоть до полного его отсутствия.
Определенные изменения в полосе бета-рима также говорят о наличии патологического процесса. Критериями патологии при этом являются:
1) доминирование низкочастотного бета-ритма по всей конвекситальной поверхности мозга;
2) пароксизмальные разряды бета-ритма;
3) очаговая локализация бета-ритма, особенно с повышением его амплитуды;
4) грубая межполушарная асимметрия по амплитуде (более 50%);
5) приобретение бета-ритмом альфа-подобного ритмичного синусоидального образа;
6) увеличение амплитуды бета-ритма свыше 7 мкВ.
К патологическим проявлениям на ЭЭГ относится появление медленных ритмов: тета и дельта.
(!!!) Чем ниже их частота и выше амплитуда, тем более выражен патологический процесс.
Появление медленноволновой активности обычно связывают с дистрофическими процессами, демиелинизирующими и дегенеративными поражениями головного мозга, со сдавлением мозговой ткани, гипертензией, а также с наличием некоторой заторможенности, явлениями деактивации, снижением активизирующих влияний ствола головного мозга. Как правило, односторонняя локальная медленноволновая активность является признаком локального коркового поражения. Вспышки и пароксизмы генерализованной медленноволновой активности у взрослых бодрствующих людей появляются при патологических изменениях в глубоких структурах мозга.
Наличие высокочастотных ритмов (бета-1, бета-2, гамма-ритма) также является критерием патологии, выраженной тем больше, чем больше частота сдвинута в сторону высоких частот и чем больше увеличена амплитуда высокочастотного ритма. Высокочастотную компоненту обычно связывают с явлениями ирритации мозговых структур.
Полиморфную медленную активность амплитудой ниже 25 мкВ иногда рассматривают как возможную активность здорового мозга. Однако, если ее индекс более 30% и возникновение ее не является следствием следующих друг за другом ориентировочных реакций, как это имеет место при отсутствии звукоизолированной камеры, то ее наличие в ЭЭГ говорит о патологическом процессе с вовлечением глубоких структур мозга. Доминирование низкоамплитудной полиморфной медленной активности (НПМА) может быть проявлением активации коры больших полушарий, но может быть и проявлением деактивации корковых структур. Отдифференцировать эти состояния можно только с помощью функциональных нагрузок.
Доминирование плоской ЭЭГ также может быть связано с явлениями повышения активации коры или ее деактивации. Отдифференцировать эти состояния можно также только с помощью функциональных нагрузок.
Высокочастотная асинхронная низкоамплитудная активность является следствием или процессов ирритации коры, или результатом повышения активизирующих влияний со стороны ретикулярной активирующей системы. Дифференцировка этих состояний также осуществляется при использовании функциональных нагрузок.
Патологические образы электроэнцефалограммы - спайк, пик, медленный спайк, острые волны, комплексы являются проявлением синхронных разрядов огромных масс нейронов при эпилепсии.
2) Признаки нормы и патологии при оценке функциональных нагрузок и их значение для врачебно-трудовой экспертизы.
В связи с тем, что регистрация ЭЭГ покоя (фоновой электроэнцефалограммы) во многих случаях не в состоянии выявить патологические изменения биоэлектрической активности головного мозга, обязательной является запись реактивной ЭЭГ.
При этом применяют обязательный комплекс функциональных нагрузок и дополнительные нагрузки, которые используют с целью диагностики эпилепсии. К обязательным функциональным нагрузкам относятся нагрузка, позволяющая оценить ЭЭГ-компоненту ориентировочной реакции - ориентировочная нагрузка, ритмическая фотостимуляция (РФС) и триггерная фотостимуляция (ТФС). К дополнительным нагрузкам относятся гипервентиляция, проба с бемегридом (мегимидом), аминазиновая проба. Признаки нормы и патологии при оценке ориентировочной нагрузки.
В норме в ответ на одиночную вспышку света стандартного фотостимулятора возникает четкая одномоментная во всех отведениях депрессия альфа-ритма, которая длится 3-4 с, после чего он восстанавливается. Повторение раздражителя используют для оценки угашения ориентировочной реакции. В норме при предъявлении 4-5-й вспышки света ориентировочная реакция полностью угасает, т. е. депрессия альфа-ритма не наступает.
Критерии патологии при оценке ориентировочной реакции.
1) Неполная депрессия альфа-ритма (амплитуда альфа-ритма снижается, но он не исчезает).
2) Ареактивность (амплитуда альфа-ритма или другого доминирующего ритма не изменяется).
3) Парадоксальная реакция (амплитуда альфа-ритма увеличивается).
4) Появление ритмов и комплексов патологического ряда (бета-ритма, спайков, пиков и т. п.).
5) Неодновременная депрессия альфа-ритма в различных участках мозга.
6) Удлинение участка десинхронизации альфа-ритма.
7) Затягивание или отсутствие угашения ориентировочной реакции.
8) Ускорение угашения ориентировочной реакции - угашение на 1-2 вспышку света.
Признаки нормы и патологии при оценке ритмической фотостимуляции (РФС) Ответные реакции мозга на ритмическую фотостимуляцию:
1) усвоение ритма-появление ритма, равного частоте световых мельканий (реакция усвоения ритма-РУР;
2) гармоники - появление ритмов, кратных частоте световых мельканий и превышающих исходную в 2, 3 и т. д.;
3) субгармоники - трансформация ритмов в сторону низких частот, кратных частоте световых вспышек;
4) появление ритма, некратного частоте вспышек.
У здоровых людей наблюдается реакция усвоения ритма в диапазоне от 8 до 25 Гц, т. е. в полосе собственных частот электроэнцефалограммы. Могут иметь место гармоники или субгармоники, не выходящие за полосу собственных частот ЭЭГ. Отсутствие усвоения ритма не является патологией.
Критерии патологии при оценке РФС. 1) Расширение диапазона усвоения ритма в сторону высоких частот, в сторону низких частот или в сторону низких и высоких частот.
2) Усвоение ритма в лобных отделах мозга.
3) Асимметрия воспроизведения ритма в симметричных отведениях правого и левого полушария, если разница по амплитуде достигает 50%.
4) Возбуждение субгармоник с частотой ниже 8 колеб./с.
5) Возбуждение гармоник с частотой свыше 25 колеб./с.
6) Возбуждение ритмов, не кратных частоте световых вспышек (бета, тета, дельта и т. д.), а также появление волн или комплексов спайк-волна и т. д.
Признаки патологии при оценке триггерной фотостимуляции (ТФС).
ТФС наиболее эффективна для выявления латентной патологии мозга, особенно глубоких структур. Ответ на ТФС ярче выявляется с затылочных электродов по медианной (вертексной) линии или с области очага процесса. Триггерная стимуляция -стимуляция в ритме колебаний потенциалов мозга. Управление ритмов раздражения осуществляется через специальное устройство обратной связи путем подачи на него колебаний потенциала и превращения их в управляющий сигнал для фотостимулятора. Стимуляцию осуществляют сериями. Длительность серии 10-15 с при отставлении раздражающего стимула от момента перехода волны от минуса к плюсу через нулевую линию на 300, 250, 200, 150, 100, 80, 50, 20, 10 и 0 мс. Задержки 300, 250, 200 мс возбуждают дельта-активность, задержки 200, 150 и 100 мс -тета-активность, задержки 100, 80 и 50 мс возбуждают альфа-ритм, задержки 20, 10 и 0 мс -высокие частоты, а также дельта- и тета-ритм.
Признаки патологии при проведении гипервентиляции (ГВ).
ГВ - интенсивное глубокое дыхание с частотой 20 дыханий в минуту в течение трех минут (т. е. в течение 180 с, что составляет 18 кадров ЭЭГ по 10 с) или до появления эпилептической активности, которая может появиться и ранее.
ГВ у здоровых людей значительных изменений на ЭЭГ не вызывает -наблюдают только депрессию альфа-ритма или увеличение его амплитуды, появление медленной активности.
Возбуждение медленноволновой активности с плавным замедлением ее частоты и с плавным увеличением ее амплитуды рассматривают как недостаточность сосудистой регуляции стволовых структур и снижение в связи с этим уровня общей активации.
Появление на фоне альфа-ритма или тета-активности спайков, пиков, комплексов типа спайк-волна или пароксизмов медленноволновой активности амплитудой до 200 мкВ указывает на наличие эпилептического очага. В том случае, если эпилептический очаг не обнаружен, то после 3-минутного перерыва обследуемому дают 1-2 терапевтические дозы нитроглицерина и повторяют ГВ. Признаки патологии при оценке фармакологических нагрузок.
а) Проба с бемегридом (син. мегимид).
В ходе непрерывной регистрации ЭЭГ каждые 15 с вводят внутривенно 0,5%-ный раствор бемегрида из расчета 1мг на 10 кг массы тела обследуемого при каждом введении. Общая доза не должна превышать 150 мг. Появление на фоне альфа-ритма или тета-активности спайков, пиков, комплексов типа спайк-волна или пароксизмов медленноволновой активности амплитудой до 200 мкВ указывает на наличие эпилептического очага.
б) Проба с аминазином. 25-50 мг аминазина вводят внутримышечно или внутривенно и записывают ЭЭГ в течение 30 мин по 30-40 с с интервалами по 3-5 мин.
3) Динамика процесса изменения электроэнцефалограммы при заболеваниях, имеющих наибольшее значение для врачебно-трудовой экспертизы
ЭЭГ не обладают нозологической специфичностью, так как в ней регистрируется не сам патологический процесс, а только местная и общая реакция на него мозговой ткани. ЭЭГ при поражении мозга является отражением местных нарушений, вызванных патологическим очагом. Кроме того, она отражает изменения деятельности структур, функционально связанных с пораженным субстратом, а также общие функциональные перестройки, которые возникают из-за нарушений регуляции механизмов мозга.
Наличие многих факторов приводит к тому, что при однотипных поражениях могут складываться различные картины биоэлектрической активности, и, наоборот, при различных поражениях одинаковые. Поэтому, клиническая электроэнцефалография, как и любой другой дополнительный метод исследования не может иметь самостоятельного значения вне сочетания с клинической картиной заболевания. Например, даже наличие на ЭЭГ бесспорной эпилептической активности еще не свидетельствует о заболевании эпилепсией, а только наличии эпилептического очага или о повышенной судорожной готовности. В сочетании же с клиническими данными результаты ЭЭГ - исследования приобретают огромное дифференциально-диагностическое значение. При этом всегда необходимо учитывать, что патологические изменения ЭЭГ могут явиться первым признаком начинающегося заболевания.
Установлено, что при ряде заболеваний, особенно при поражении определенных структур головного мозга, например, ствола мозга, гипоталамуса и некоторых других, могут складываться определенные нарушения общего функционального состояния головного мозга. Таким образом, при определенных заболеваниях или при поражении тех или иных структур головного мозга могут складываться и определенные мозаики биоэлектрических признаков, характерных для каждого уровня поражения. Не смотря на то, что отображение функциональных рисунков в биоэлектрической картине имеют определенные зоны перекрытия, динамика изменений фоновой активности и, особенно нюансы ЭЭГ при применении функциональных нагрузок, позволяют в большинстве случаев дифференцировать эти состояния, не смотря на идентичность клинических проявлений. В этих случаях ЭЭГ при соблюдении специфической направленности в исследовании становится ценным методом, позволяющим врачу быстро произвести дифференциальную диагностику. При оценке общего функционального состояния головного мозга и его динамического изменения данные ЭЭГ имеют определяющее значение.
С помощью клинических методов врач может учитывать только совокупные данные всей системы, но не состояние ее промежуточных звеньев, что особенно важно для врача-эксперта, так как при оценке трудоспособности больного и общее функциональное состояние, и определение отдельных функциональных возможностей являются одним из ведущих факторов.
Для оценки отражения на ЭЭГ тяжести поражения мозгового субстрата необходимо пользоваться следующими положениями.
1. В случае гибели элементов мозга (образование глиального рубца, объемный процесс и т. д.) в этом месте не генерируется биоэлектрическая активность. Однако регистрация плоской ЭЭГ с какого-либо участка мозга не может свидетельствовать об отсутствии его биоэлектрической активности (так называемом "биоэлектрическом молчании"), а говорит только об отсутствии разности потенциалов между двумя электродами. Это положение легко проверяется при монополярной записи ЭЭГ с усредненным электродом или индифферентным электродом, расположенным на щеке.
2. На тяжелые очаговые поражения указывают высокоамплитудные волны дельта- и тета-ритма, выраженные в виде доминирующей компоненты. Обычно считают, что чем выше ее амплитуда и больше индекс, тем грубее патологические сдвиги. В то же время надо учитывать и тот факт, что при гибели нервных элементов их электрическая активность исчезает, т. е. снижение медленной биоэлектрической активности при наблюдении в динамике и при неблагоприятном течении заболевания и утяжелении симптомов еще не говорит о нормализации процесса.
3. Очаговые нарушения средней тяжести обычно коррелируют с медленноволновой активностью, наложенной на альфа-ритм. Сохранение альфа-ритма в этих случаях указывает на наличие структур с нормальными метаболическими процессами. В той же мере на процесс средней тяжести указывает выраженная ирритационная активность в виде высокочастотного бета-ритма или гамма-ритма. И чем выше частота и амплитуда этой активности, а так же ее регулярность, тем глубже патологические сдвиги.
4. Умеренно выраженные очаговые сдвиги характеризуются сохранением альфа-ритма, на фоне которого наблюдаются вспышки медленной активности невысокой амплитуды, наличием в отдельных локальных областях полиморфной медленной активности, а так же вспышками высокочастотной асинхронной низкоамплитудной активности. Динамические наблюдения во всех этих случаях позволяют оценить направленность в развитии патологического процесса.
Локализация патологического процесса укладывается при использовании ЭЭГ в следующую схему.
1. Наличие стойких, четких изменений на конвекситальной поверхности с ограниченной локализацией только в области нескольких электродов говорит о локализации процесса в структурах коры.
2. Изменения, захватывающие одно полушарие или одновременно наблюдающиеся в меньшей степени в симметричных отведениях другого полушария, указывают на более глубокую локализацию процесса. Это же имеет место и при сохранении альфа-ритма с наложенными на него патологическими ритмами.
3. Локализация очага в области медианной (вертексной) линии в глубоких структурах вызывает появление билатеральной синхронной активности в виде пароксизмов различных ритмов.
4. Передние отделы диэнцефальной области часто дают изменения в лобных отделах и меньшую их выраженность в других отделах мозга.
5. Изменения в ЭЭГ в теменно-затылочной области больше связаны с патологическими процессами мезэнцефальной локализации.
6. Смещение фокуса патологической биоэлектрической активности в сторону одного из полушарий указывает на смещение патологического очага в глубоких структурах в ту же сторону.
7. Появление в ЭЭГ регулярного альфа-подобного низкочастотного бета-ритма связывают с поражением дна третьего желудочка.
8. Поражение каудального отдела ствола дают обычно генерализованную симптоматику в виде пароксизмов медленной активности, широко охватывающих всю конвекситальную поверхность.
(!!!) Следует иметь в виду, что к приведенной выше схеме нужно относится с определенной осторожностью. Дело в том, что природа патологического очага, его размеры, злокачественность процесса, наличие сопутствующей гипертензии - все эти факторы оказывают существенное влияние на выраженность биоэлектрических проявлений.
Применение различных нагрузок, определение корреляции фоновых и вызванных сдвигов биоэлектрической активности, выраженность изменений при различных методах регистрации (т. е. при записи ЭЭГ на различных монтажных схемах), а так же сопоставление с клиническими данными позволяют специалисту проводить достаточно точную топическую диагностику.
При оценке общего функционального состояния мозга с использованием ЭЭГ-метода необходимо иметь в виду следующее.
1. Биоэлектрическая активность, регистрируемая на ЭЭГ, характеризует функциональное состояние всего мозга или отдельных его отделов, которые находятся под электродами.
2. Нормальная ЭЭГ или патологическая биоэлектрическая активность, характеризующаяся признаком постоянства, стабильностью рисунка электроэнцефалограммы, свидетельствует о наличии устойчивого функционального состояния мозга.
3. Частая смена рисунка ЭЭГ - частый переход от хорошо выраженного альфа-ритма к спонтанно возникающей его десинхронизации, частое появление вспышек медленноволновой активности с подавлением доминирующего ритма, частый переход от одного доминирующего ритма к другому - все это свидетельствует о неустойчивости функционального состояния мозга.
4. Так как для врача-эксперта важно установить, является ли неустойчивость функционального состояния мозга функциональной или имеет органическое происхождение, то следует иметь в виду, что, если при регистрации ЭЭГ выявляется нормальный, хорошо выраженный альфа-ритм, сменяющийся участками десинхронизации (при индексе альфа-ритма, равном 30%), а угашение ориентировочной реакции затянуто, то хотя других признаков патологии при ее оценке не выявляется, это говорит о неустойчивости общего функционального состояния мозга функционального характера. Если неустойчивость функционального состояния мозга обусловлена поражением тех или иных глубоких структур, оказывающих на мозг локальное влияние или относящихся к общим регуляторным системам, то на ЭЭГ наблюдают частую смену одного вида патологической биоэлектрической активности на другой. И тем чаще происходит эта смена биоэлектрических активностей и чем более полиритмичны эти активности, тем более выражено нарушение функционального состояния мозга и отдельных его структур.
Для экспертизы трудоспособности большое значение имеет оценка степени нарушений биоэлектрической активности. При этом необходимо пользоваться следующими положениями.
1. Сохраненный симметричный альфа-ритм даже при наличии негрубых очаговых нарушений, но с нормальными ответными реакциями на нагрузки свидетельствует об отсутствии нарушений биоэлектрической активности мозга. Такие ЭЭГ расцениваются как незначительно измененные или имеющие легкие нарушения.
2. Появление негрубой асимметрии альфа-ритма, диффузное его распределение с нарушением зональности, редкие вспышки тета- и дельта-ритма умеренной амплитуды, снижение амплитуды альфа-ритма до 15-20 мкВ при сохранении нормального индекса или повышение до 100 мкВ, искажение альфа-ритма диффузной высокочастотной низкоамплитудной (до 3-5 мкВ)активностью при нормальной реактивной ЭЭГ -свидетельствуют о легких нарушениях биоэлектрической активности головного мозга.
3. Углубление нарушений ЭЭГ при проведении функциональных нагрузок указывает на недостаточность компенсации нарушений функций, которая прямо пропорциональна тяжести вызываемых сдвигов.
4. Частичная редукция альфа-ритма, снижение его индекса до 40-50% с замещением его полиморфной медленной активностью или плоской ЭЭГ, наличие дизритмии умеренной амплитуды - указывают на появление умеренных нарушений биоэлектрической активности головного мозга. Их уровень компенсации выявляется нагрузками.
5. Резкое снижение индекса альфа-ритма (ниже 10%) или полное отсутствие его, доминирование плоской ЭЭГ, полиритмия амплитудой до 25 мкВ, доминирование низкочастотного бета-ритма средних амплитуд (20-25 мкВ), умеренная выраженность высокочастотной регулярной компоненты, увеличение амплитуды альфа-ритма свыше 100 мкВ со снижением частоты его ниже 9 Гц с переходом его в спектр альфа-подобного тета-ритма, а так же с наличием очаговых проявлений или вспышек медленных ритмов даже при умеренно нарушенной реактивной ЭЭГ можно рассматривать как нарушения средней тяжести.
6. Значительные сдвиги в сторону патологических проявлений при воздействии функциональных нагрузок, особенно триггерной фотостимуляции (ТФС), указывают на декомпенсацию, на состояние субкомпенсации, на неустойчивость компенсаторных процессов и обязательно указываются в заключении.
7. Доминирование в ЭЭГ тета-ритма (особенно альфа-подобного) амплитудой до 60 мкВ, наличие на фоне редуцированного альфа-ритма грубых очаговых изменений, частые эпилептические пароксизмы при высокоамплитудном альфа-ритме, доминирование высокоамплитудных бета-ритмов (низкочастотного амплитудой до 60 мкВ или высокочастотного амплитудой до 30 мкВ), наличие полиритмичной активности амплитудой свыше 40 мкВ - относятся к значительным нарушениям биоэлектрической активности мозга (даже при отсутствии углубления нарушений при воздействии функциональных нагрузок).
8. Высокоамплитудную фоновую активность с регулярным тета- и дельта-ритмом, доминирование полиморфного дельта-ритма высокой амплитуды (50 мкВ и более), искаженного вспышками высокочастотного бета-ритма или эпилептической активностью, относят к тяжелым нарушениям ЭЭГ.