Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
ИНСУЛЬТ. Интенсивная терапия ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.
Общие положения:1. Никакие лечебные действия не должны приводить к снижению САД <90 мм рт. ст. и гипоксии rSО2<90.
2. Чем быстрее развивается коматозное состояние, тем тяжелее церебральное повреждение и хуже прогноз.
3. Коматозное состояние длительностью более 3 суток – показание для обращение в нейрореанимационный консультативный центр
4. Больной с угнетением сознания ниже оглушения (12 баллов GCS) не может находиться вне РАО (до установления точного диагноза и прогноза).
5. Люмбальная пункция – опасная, но очень информативная диагностическая процедура, которая должна выполняться по протоколу (приложение).
Мониторинг: Периодическая оценка (1 раз в 6 часов или чаще) тяжести состояния вне седации Люмбальная манометрия, датчик ВЧД.
Комментарии:Развитие отека мозга наблюдается в течение первых 24-48 часов после начала инсульта – именно он является главной причиной для раннего (Toni et al 1995; Davalos et al, 1999) и позднего (Davalos et al, 1999) клинического ухудшения. Наиболее тяжелая ситуация наблюдается у более молодых пациентов с обширным инфарктом бассейна средней мозговой артерии, у которых отек головного мозга и повышение внутричерепного давления может привести к дислокационному синдрому в пределах 2-4 дней после начальных признаков инсульта, что является причиной смерти приблизительно в 80% случаев со стандартной методикой ведения и лечения (Rieke et al, 1995; Hacke, 1996; Steiner, 2001).
Учитывая, что наша территориальная уверенность в дифференцированном диагнозе инсульта не превышает 15-20%, мы считаем, что стандарт лечения ВЧГ должен быть недифференцированным, то есть предполагать наличие у больного не только ишемического повреждения, но внутримозговую гематому или субарахноидальное кровоизлияние и даже церебральную опухоль с инсультоподобным течением. Исходя из этого, можно считать, что уровень ВЧГ тесно коррелирует со степенью угнетения сознания. На этом основаны критерии тяжести состояния больного с ОЦН (приложение), рассчитанные на неспециализированные ЛПУ.
Если доступен контроль внутричерепного давления, должен быть поддержан уровень ЦПД более 70 мм рт ст. (Unterberg et al, 1997).
Первая линия
Цель терапии – снижение ВЧГ, профилактика вегетативной дисавтономии (гипертермии, цереброкардиального, цереброреспираторного синдромов, гиперкатаболизма-гиперметаболизма), оптимизация центральной гемодинамики - иными словами, создание благоприятного статуса для переживания острейшего периода церебрального повреждения, транспортировки и операции (по показаниям)
1) Положение головного конца:
Головной конец должен быть поднят до 30-450, подбородок фиксирован по средней линии. Данное положение следует постоянно контролировать, особенно после манипуляций (санация трахеобронхиального дерева, повороты в постели и т.д.)
Смысл поднятия головного конца состоит в следующем:
•Снижение ВЧД за счет оптимизации венозного оттока.
•Защита от гипертензионного эффекта РЕЕР
•Уменьшение среднего артериального давления на уровне каротидных артерий, что исключает развитие вазогенного отека
2) Седация:
•Легкая
Бензодиазепины 10-20 мг в/в через 4-6 часов
•Глубокая седация (необходима интубация!)
1. Фентанил 1-2 мл в/в /час
2. МgSO4 2-4 мг в/в /час
3. Пропофол
4. Малые дозы барбитуратов (100 мг через 4 часа)
Цель седации – создание «метаболического покоя», что в условиях формирования очага (ов) повреждения может уменьшить зону напряженной микроциркуляции.
Эффекты седации:
•снятие возбуждения, тревоги, страха;
•сокращение энергетических затрат;
•облегчение адаптации ИВЛ к потребностям больного;
•уменьшение стрессорных реакций организма;
•снятие психомоторного возбуждения;
•профилактика судорог.
У фармакологически релаксированных пациентов полезным показателем адекватности седации является отсутствие реакции пульса или артериального давления в ответ на раздражение эндотрахеальной трубкой.
3) Анальгезия: У больного в сознании - симптоматическое использование ненаркотических и нестероидных анальгетиков (анальгин, диклофенак и т.д.)
Различные комбинации наркотических и ненаркотических анальгетиков, в том числе, для облегчения синхронизации при ИВЛ
4) Дегидратация:
(!!!)Дегидратация не предполагает гиповолемии (предпочтительна легкая гиперволемия)
(!!!)Прекратить при осмолярности >320 ммоль/л или САД<90
Маннит(2 уровень):
•Продолжительность эффекта 6-9 часов
•Доза 1 г/кг за 15-30 минут (экстренно), лучше 0,25 г/кг каждые 6 часов, максимальная 200 г/сутки (при резистентной гипертензии)
•Маннит тест: если через 1 час после введения 0,2 г/кг выделено не меньше 40 мл мочи - лечение безопасно
(!!!) Применение при осмолярности <320, не более 3 суток
Противопоказания:•Почечная недостаточность
•Осмолярность > 310 мосмоль/л
•Гипергликемия
•Ожирение 3 степени
•Общее обезвоживание
•Декомпенсированная сердечная недостаточность
Осложнения:
•Повышение гематокрита с обезвоживанием
•ОПН
•Ацидоз
•Гипокалиемия
•Феномен отдачи (при повреждении ГЭБ)
Для профилактики осложнений:
•Использовать ректальный путь
•Контроль гематокрита
•Введение калий содержащих растворов
Глицерин (3 уровень)
Продолжительность эффекта 10 часов
Стандартная доза 0,5 – 1 г/кг per os или 4 х 250 мл 10% р-ра внутривенно более чем за 30-60 мин (Righetti, 2002; Bereczki, 2001)
10% маннитол - 0,5 г/кг - снижает ликворное давление на 35-40%, 10% глицерин- 0,5 г/кг - снижает ликворное давление на 35-45 %
Гипертонический раствор (3 уровень) 3%-20% (7,5%) 100 мл в/в 5 раз в сутки
•Поддерживает эуволемический гиперосмолярный статус мозга
•Уменьшает дислокацию при травме и у послеоперационных больных, но показан эффект и при инсульте
•Равномерно дегидратирует оба полушария мозга
•Модулирует воспалительный ответ на травму мозга
Фуросемид (3 уровень)
10-20 мг в/в каждые 6 часов при осмолярности >320 ммоль/л и гипернатриемии >150 ммоль/л
•Обладает синергизмом с маннитом,
•Замедляет продукцию спинномозговой жидкости
5) Ликворный дренаж:
(!!!) При угнетении сознания не проводить
1.Не более 3-5 мл для контроля ВЧД
2. При геморрагическом инсульте возможны повторные пункции по 5-15 мл при условии стабильности состояния
При КТ контроле уточняется индивидуальный вариант дренирования (наружное, внутреннее)
6) Гипервентиляция:
Спонтанное тахипное до 30 в минуту является компенсаторной реакцией на отек и дислокацию мозга, до момента перевода в РАО не требует коррекции
Показания:
•На этапе транспортировки.
•Показана при явных признаках дислокации:
oпатологической реакции на боль
oнарастающем мидриазе
oпрогрессирующем угнетении сознания
•При неэффективности ликворного дренажа, осмотерапии, но рСО2 не ниже 32 мм рт. ст. (при этом желательна ТКДГ для профилактики ишемии)
Гипервентиляция (ГПВ) может быть применена у пациентов, чье состояние ухудшается вторично на фоне повышения внутричерепного давления, включая пациентов с дислокационным синдромом (4 уровень).
ГПВ снижает ВЧД путем уменьшения уровня СО2, что вызывает вазоконстрикцию и соответственно уменьшение объема внутричерепной фракции крови.
Избыточная вазоконстрикция может привести к ишемии в зонах с нарушенной ауторегуляцией мозгового кровообращения, если компенсаторно не возрастет экстракция О2.
Адверсивные эффекты ГПВ:
•Снижение порога судорожной активности
•Алкемия и увеличение сродства кислорода к гемоглобину
•Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока
•Парадоксальное повышение ВЧД
При снижении СО2 до 30 мм рт ст ВЧД снижается на 25-30% через 30 секунд с максимумом на 8-10 минуте. Эффект сохраняется до часа. Переход на нормокапнию должен быть медленным (в среднем за 4-6 часов), чтобы избежать эффекта отдачи
7) Нейрохирургическое лечение:
Эффект нейрохирургического лечения обратно пропорционален времени от начала заболевания, поэтому очень важно как можно раньше сообщить в специализированную клинику о больном с клиникой ВЧГ, вызванной объемным процессом ЦНС
В перспективе, когда в крупных региональных больницах будет организована нейрохирургическая служба, данное лечение будет выполняться там
1. Радикальное лечение ВЧД возможно при ранней диагностике острого процесса (гематома, абсцесс, опухоль), имеющего масс-эффект
2. Решение о паллиативном нейрохирургическом лечении (декомпрессия) принимается в случае неэффективности полного объема консервативной терапии
Обоснованием для проведения декомпрессионного хирургического вмешательства является возможность расширения места для отечной ткани, что ведет к уменьшению внутричерепного давления, увеличению мозгового кровотока, предотвращая компрессию коллатеральных сосудов. В ряде случаев проведение декомпрессионного хирургического вмешательства при тяжелом полусферическом инфаркте, позволяет уменьшить смертность с 80% до 30% (Hacke and Schwab, 1995; Rieke, 1995; Mori, 2001), т.е. эта операция может быть жизненно-сохраняющей для ряда больных (3 уровень). Проведенная в ранние сроки (в первые 24 часа) декомпрессия позволяет уменьшить смертность даже в более значимых масштабах (Schwab, 1998). В настоящее время ожидаются результаты мультицентровых исследований.
При развитии инфаркта мозжечка со сдавлением ствола мозга, в качестве методик выбора рассматриваются наложение вентрикулостомии при развитии гидроцефалии и декомпрессионного хирургического вмешательства, хотя научное обоснование этих методов не более доказательно, чем для полусферического инфаркта (3 уровень). Известно, что пациенты с инфарктом мозжечка и развитием коматозного состояния, ведущиеся на консервативной терапии, имеют смертность около 80%. Эта высокая смертность может быть снижена до менее чем 30%, если выполняется декомпрессионная операция (Heros, 1992; Rieke et al 1993). Подобно случаям с супратенториальными инфарктами, операция должна проводиться прежде чем развиваются признаки дислокационного синдрома. Прогноз у оставшихся в живых среди прооперированных пациентов может быть благоприятен даже для пациентов в коматозном состоянии. Это должно быть отмечено, однако, это – результаты небольших исследований, имеющих предполагаемый результат (Rieke et al, 1993), в настоящее время еще не получены данные рандомизированных исследований
8) Кортикостероиды
(при подозрении на опухоль с инсультоподобным течением):
•8-24 мг дексаметазона экстренная доза, затем 4-8 мг каждые 4-6 часов;
•продолжительность 3-4 дня с последующей отменой в течение 2-3 дней.
1. При подтверждении церебральной опухоли
2. Церебральный васкулит
3. Инфаркт или кровоизлияние в мозжечке с масс-эффектом
Дексаметазон и другие кортикостероиды – бесполезны для лечения отека головного мозга после инсульта (Qizibash et al, 2002) и черепно-мозговой травмы (1 уровень). Тем не менее без дифференцированного диагноза ишемии и травмы от них отказываться не следует. Их эффективность показана (2 уровень) при отеке, вызванном опухолевым процессом. Есть мнение, что кортикостероиды увеличивают зону геморрагического пропитывания. Кроме того, для обеспечения достаточных показателей АД в случаях, требующих гипертензии, их использование в адекватных дозах целесообразно (3 уровень)
Вторая линия «Терапия отчаяния»
Решение о «терапии отчаяния» принимается консилиумом в составе: невролог, реаниматолог, нейрореаниматолог (заочно), нейрохирург (заочно) после оценки неврологического статуса вне седации на основании признания нетранспортабельности больного.
Цель терапии – попытаться скомпенсировать острые проявления ВЧГ (гипертермия, нестабильность гемодинамики, патологическое дыхание) и довести больного до состояния транспортабельности или операбельности ( по показаниям)
1) Барбитуровая кома:
Протокол «барбитуратовой комы»
1. Вводная доза тиопентала – 3-5 мг/кг в/в за 10 мин
2. Инфузия 5 мг/кг/час за 24 часа
3. Титрование дозы по клиническому эффекту или ЭЭГ - контролю («ЭЭГ-молчание»)
4. Через 24 часа – кумуляция – снижение дозы до 2,5 мг/кг/час
5. Через 48 часов – прекращение инфузии
6. Если возобновятся патологические мышечные феномены – пропофол ситуационно 5-10 мг/кг/мин
7. Оценка неврологического статуса через 24 часа после прекращения инфузии (желательно контроль концентрации в плазме)
Для профилактики кардиотоксического эффекта барбитуратов рекомендуется вводить малые дозы коллоидов в сочетании с дофамином (2-4 мкг/кг/мин).
Использование короткодействующих барбитуратов типа тиопентала 250-500 мг, введенного болюсно может быстро и значительно уменьшить внутричерепное давление, но эффект этот короток и может быть применен только при остром критическом состоянии.
Основной эффект барбитуратов – снижение потребности мозга в О2 (3 уровень), уменьшение внутриклеточного кальция, лизосомальная стабилизация (4 уровень). Лечение барбитуратами требует контроля внутричерепного давления, электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и гемодинамических параметров, поскольку может произойти существенное снижение артериального давления за счет снижения симпатического тонуса, периферической вазодилатации и миокардиальной депрессии. Угнетение гемодинамики отмечается у 50% больных, несмотря на адекватное поддержание волемии и симпатомиметическую поддержку.
В случае отсутствия положительного эффекта при оценке статуса после выполнения протокола – неблагоприятный исход возможен в 75%
2) Гипотермия:
Обеспечение нормотермии
Аппаратное охлаждение до 34-360С
Осложнения:
•Снижение сердечного выброса
•Аритмия
•тромбоцитопения
Доказано, что гипотермия обладает нейропротективным эффектом после остановки сердца (Bernard et al 2002; The НАСА group 2002). Умеренная гипотермия (т.е. мозговая температура между 32 и 330С) уменьшает частоту неблагоприятных исходов у пациентов с тяжелым инфарктом бассейна СМА, но причиняет множество побочных эффектов, с которыми можно столкнуться при проведении этой терапии более чем несколько дней (Schwab et al, 1998; 2002) (Steiner, 2001). Число изученных пациентов еще слишком мало, чтобы сделать любые решающие заключения, однако этот метод выполним и будет изучен в будущих рандомизированных исследованиях
3) Артериальная гипертензия:
2Н – терапия: среднее артериальное давление повышают до 100 мм рт ст. (допмин см. выше) на фоне гиперволемии (3 уровень).
Введение вазопрессоров, вызывающих гипертонию, может быть предпринято при необходимости в тяжелых случаях, но с контролем гемодинамики и наблюдения в специализированной инсульт - палате (Kaste and Roine, 2002). Использование симпатомиметиков для поддержания артериальной гипертензии (см. выше) способствует поддержанию церебрального перфузионного давления (концепция Рознера), таким образом препятствуя прогрессированию ВЧГ.
4) Нейрохирургическое лечение:
Абсолютная терапия отчаяния. Резекция 4-5 см височной доли доминантного и 6-7 см недоминантного полушария
Практика декомпрессивной трепанации у больных с тяжелой ВЧГ, рефрактерной к консервативной терапии, независимо от этиопатогенеза ВЧГ не продемонстрировала однозначного эффекта. Даже радикальная операция, но выполненная после того, как больной пережил дислокационный синдром, не улучшает прогноз ( 4 уровень)