Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
Расстройства потоотделения.
Патогенез расстройств потоотделенияИсследование расстройства потоотделения (РП) с точки зрения их топической принадлежности имеет принципиальное значение для уточнения локализации патологического процесса, что важно при проведении дифференциальной диагностики. Выделяют центральные и периферические РП.
Центральные:
•При церебральных РП, которые чаще возникают вследствие церебральных инсультов, сопровождающихся гемиплегией, прежде всего отмечается гипергидроз на стороне гемиплегии – гемигипергидроз. Реже в таких случаях имеется гемигипогидроз.
•При преимущественно корковых поражениях (в области пре- или постцентральной извилин) небольшой протяженности могут встречаться контралатеральные гипергидрозы монотипа, например, с вовлечением одной руки или ноги, половины лица. Однако область коры, способная влиять на интенсивность потоотделения, значительно больше (на потоотделение не влияют только затылочная доля и передние полюса лобных долей).
•Односторонние РП отмечены при поражении ствола мозга на уровне моста и особенно продолговатого мозга, а также подкорковых образований.
•Спинальные РП бывают двух типов – проводниковые и сегментарные. Проводниковые РП встречаются при заболеваниях, поражающих боковые столбы спинного мозга. Полный блок проводимости по спинному мозгу приводит к двустороннему нарушению потоотделения, обычно по типу параангидроза. Локализация его верх ней границы зависит от уровня поражения спинного мозга. Совпадение границы ангидроза и анестезии воз можно только при расположении очага повреждения в пределах ThVII-XI. При более высоком расположении граница ангидроза значительно выше уровня чувствительности расстройств, а при низких очагах его граница ниже верхней границы чувствительных расстройств. При неполном поражении спинного мозга обычно возникает гипогидроз, иногда при полном перерыве спинного мозга может наблюдаться компенсаторное потение.
•Сегментарные расстройства потоотделения наблюдаются при повреждении нейронов боковых рогов спинного мозга. Наиболее часты они при сирингомиелии, когда зона ан- или гипогидроза имеет вид “полукуртки” или “куртки”, причем верхняя граница РП, как правило, лежит выше границы чувствительных расстройств. РП при сирингомиелии могут локализоваться в области лица. Сегментарная иннервация потовых желез лица начинается преимущественно из клеток бокового рога сегмента DII спинного мозга. Волокна от этих клеток вы ходят из спинного мозга в составе передних корешков, затем в виде белых соединительных ветвей подходят к симпатической цепочке, поднимаются без перерыва через нижний и средний симпатический ганглий и образуют синапс с клетками верхнего шейного ганглия. Часть постганглионарных волокон посредством серых соединительных ветвей соединяется со спинальными нервами, образуя шейное сплетение, и иннервирует дерматомы СII– СIV. Другая часть образует периартериальные сплетения наружной и внутренней сонных артерий.
РП при патологии периферической нервной системы :имеет свои особенности. В связи с тем, что боковые рога спинного мозга расположены между сегментами СVIII-LII, а потоотделительные нейроны – на уровне ThII-LII, корешки спинальных нервов выше уровня ThII и ниже LII не содержат преганглионарных потоотделительных волокон. Следовательно, повреждения спинальных корешков выше уровня ThIIи повреждения конского хвоста не сопровождаются РП на руках и ногах. Это важный дифференциально-диагностический признак, позволяющий разграничить повреждение спинальных корешков на этих уровнях от повреждений шейного или поясничного сплетений, при поражении которых обычно наблюдаются РП. Следовательно, РП при патологии спинальных корешков возможны только при множественном их поражении.
Гипо- или ангидроз периферического типа без сопутствующих расстройств чувствительности свидетельствует о поражении симпатической. цепочки.
(!!!) Однако при не грубом поражении симпатических узлов может встречаться и выраженный гипергидроз, например, гипергидроз половины лица – при патологии шейных, иногда верхних грудных симпатических узлов, после торакопластики, при синдроме Горнера.
Лицевой гипергидроз при поражении ушно-височного нерва связан с тем, что в его составе проходят симпатические постганглионарные волокна к кровеносным сосудам и потовым железам и парасимпатические волокна к околоушной железе, при этом реакция потоотделения во время еды, возможно, обусловлена перекрестных возбуждением симпатических и парасимпатических волокон. Импульсы, вызывающие патологическое потоотделение, поступают скорее по парасимпатическим волокнам.
Симпатическая иннервация потоотделения на голове и шее осуществляется нейронами, лежащими в сегментах ThIII-IV, а плеча и кисти – в сегментах ThV-VII. Аксоны этих нейронов заканчиваются в верхних отделах симпатической цепочки, а потоотделительные волокна от пеиферических нейронов проходят дальше через звездчатый узел.
Существует ряд диагностических правил, позволяющих уточнить локализацию повреждения в этой области:
1) ангидроз на лице и шее при одновременном наличии синдрома Горнера указывает на поражение симпатической цепочки выше звездчатого узла
2) распространение зоны ангидроза ниже – на руку, как правило, свидетельствует о поражении звездчатого узла
3) при наличии зоны ангидроза в области головы, шеи, лопатки и верхнего квадранта грудной клетки (но без симптома Горнера) повреждение находится непосредственно ниже звездчатого узла на уровне ThIII-IV.
Патология сплетений или периферических нервов в случае их полного перерыва приводит к ангидрозу, а при частичном перерыве – к гипогидрозу. Кроме того, в денервированной зоне снижается или утрачивается не только потоотделение, но и чувствительность.
Феномен ангидроза – одно из проявлений ПВН. Основные патологические изменения при этом связаны с сегментарной демиелинизацией волокон периферических нервов.
Генерализованный гипергидроз служит известным проявлением психовегетативного синдрома. Повышение активности симпатической нервной системы может быть причиной или следствием симптомов, которые наблюдаются в состоянии тревоги или депрессии, страха илигнева.
Гипергидроз генерализованного типа часто сопровождает интенсивную боль, которая может возникать в результате экзогенных и эндогенных раздражителей. Температурные раздражения передаются по тем же вегетативным нервным путям, что и болевые, поэтому ощущение боли может сопровождаться профузным потоотделением.
Клиническая феноменология
Различают качественные и количественные расстройства потоотделения (РП), причем последние встречаются в клинике значительно чаще.
Количественные расстройства потоотделения
•абсолютная утрата потоотделения – ангидроз (anhidrosis) – крайне редкий клинический симптом;
•чаще имеет место снижение его интенсивности – гипогидроз (hypohidrosis) или повышение – гипергидроз (hyperhidrosis).
Качественные РП связаны с изменением состава и цвета выделяемого пота (chromhidrosis).
•изменение цвета пота отмечается при попадании в организм человека солей железа, кобальта, меди, йодида калия.
•при хроническом нефрите, уремии иногда отмечается уридроз (urihidrosis) – выделение мочевины и мочевой кислоты на волосах и в подмышечной впадине в виде мельчайших кристаллов.
•стеатгидроз (steathidrosis) наблюдается при значительной примеси секрета сальных желез, вследствие чего пот становится жирным. В зависимости от распространенности клинического феномена РП могут быть генерализованными и локальными.
Классификация
Все типы РП можно разделить на две группы – первичные (эссенциальные) и вторичные, когда они служат проявлением какого-либо заболевания.
Гипергидрозы в зависимости от распространенности делят на две большие группы:
I. Генерализованный гипергидроз:
а) эссенциальный
б) при наследственных заболеваниях: синдром Райли – Дея (семейная дизавтономия), синдром Бука, синдром Гамсторп – Вольфарта;
в) при приобретенных заболеваниях: ожирение, гипертиреоз, акромегалия, феохромоцитома, алкоголизм, хронические инфекции (туберкулез, бруцеллез, малярия), неврозы, нейрогенная тетания, лекарственные реакции вследствие приема антихолинэстеразных средств.
II. Локальный гипергидроз:
а) лицевой: аурикулотемпоральный синдром Люси Фрей, синдром барабанной струны, сирингомиелия, красный гранулез носа, синий губчатый невус;
б) ладонный и стопный: синдром Брюнауэра, пахионихия, патология периферических вен, полиневропатии, эритромелалгия, акроасфиксия Кассирера, первичный (эссенциальный);
в) аксиллярный наследственный гипергидроз.
РП, протекающие по типу гипогидрозов, как правило, бывают вторичными при самых различных заболеваниях: сахарном диабете, гипотиреозе, синдроме Съегрена, наследственных заболеваниях (синдром Гилфорда – Тендлау, синдром Негели, синдром Христа – Сименса – Турена), возрастном гипогидрозе у пожилых, ихтиозе, лекарственном гипогидрозе при длительном применении ганглиоблокаторов, а также как проявление ПВН.
Эссенциальный гипергидроз
Эссенциальный гипергидроз – идиопатическая форма избыточной продукции пота – встречается в основном в двух вариантах:
•генерализованный гипергидроз, т. е. проявляющийся на всей поверхности тела, и
•локальный – на кистях, стопах, в подмышечных впадинах, который распространен значительно больше.
Этиология этого заболевания неизвестна. Существуют предположения, что у больных с идиопатическим гипергидрозом или увеличено число регионарных эккриновных потовых желез, или повышена их реакция на обычные стимулы, а количество желез не изменено. Для объяснения патофизиологических механизмов развития локального гипергидроза привлекают теорию двойной автономной иннервации эккриновых желез ладоней, стоп и области подмышек, а также теорию повышенной чувствительности эккринной системы к высоким концентрациям циркулирующих в крови адреналина и норадреналина при эмоциональных стрессах.
Больные с эссенциальным гипергидрозом, как правило, отмечают избыточное потоотделение с детства. Самый ранний возраст начала заболевания описан в 3 мес. Однако в период полового созревания гипергидроз резко усиливается, и, как правило, больные обращаются к врачу в возрасте 15 – 20 лет. Интенсивность нарушений потоотделения при этом феномене можетбыть различной: от самой легкой степени, когда трудно провести границу с нормальным потоотделением, до крайней степени гипергидроза, ведущей к нарушению социальной адаптации больного.
Распространенность этой формы гипергидроза – 1 на 2000 человек в общей популяции. По-видимому, гипергидроз встречается одинаково часто у мужчин и женщин, однако женщины значительно чаще обращаются за помощью. Около 40% пациентов отмечают наличие подобного феномена у одного из родителей.
В типичном варианте эссенциальный гипергидроз проявляется симметрично (билатерально): он более выражен на ладонях и подошвах. Интенсивность его может достигать такой степени, когда пот буквально стекает с ладоней. Самым мощным фактором, провоцирующим эти состояния, является психический стресс. Состояние больных значительно ухудшается в жаркую погоду. Физическая деятельность и вкусовая стимуляция также провоцируют избыточное потоотделение, однако в меньшей степени. Во время сна избыточное потоотделение прекращается полностью.
При эссенциальном гипергидрозе состав секрета и морфология потовых желез не изменены.
Патофизиологические механизмы, приводящие к развитию столь выраженных гипергидротических реакций у молодых людей без видимых причин, остаются нераспознанными. Специальные исследования состояния вегетативных аппаратов сегментарного уровня показали не которую недостаточность симпатических механизмов регуляции потоотделительных функций. Это может быть следствием наличия гиперчувствительности частично денервированных структур к циркулирующим катехоламинам, а клинически проявляться гипергидрозом.
Диагноз первичного гипергидроза не вызывает сложностей. Однако следует иметь в виду схожие по клиническим проявлениям варианты вторичного гипергидроза, который встречается при системных заболеваниях, часто при нейроэндокринных заболеваниях, болезнях ЦНС – паркинсонизме, травматических повреждениях мозга.
Семейная дизавтономия (синдром Райли – Дея)
Заболевание относится к группе наследственных с аутосомно-рецессивным типом наследования. Ядром всех клинических проявлений служит поражение периферической нервной системы (синдром ПВН), что имеет морфологическую верификацию. Клиника этого заболевания характеризуется многообразием симптомов. Наиболее частые из них – снижение или отсутствие секреции слез, выраженный гипергидроз, усиливающийся при волнении, изменение глоточных, вестибулярных рефлексов, преходящая пустулезная сыпь на коже, выраженное слюнотечение, которое сохраняется и после грудного возраста, эмоциональная лабильность, нарушение координации движений, гипо- и арефлексия, снижение болевой чувствительности. В некоторых случаях наблюдаются артериальная гипертензия, периодическая рвота, преходящие расстройства терморегуляции,поллакиурия, приступы судорог, рецидивирующие язвы роговицы со скорым заживлением, сколиоз и другие ортопедические изменения, низкий рост. Интеллект обычно не изменен.
Патогенез семейной дизавтономии неизвестен. Клинико-патоморфологические сопоставления позволяют связать основные клинические симптомы с поражением периферических нервов. Отсутствие немиелинизированных и толстых миелинизированных волокон объясняют поражением факторов роста нервов и эволюционной задержкой миграции нейронов из цепочки нервных клеток зародыша, расположенных параллельно спинному мозгу.
Синдром Бука
Заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Характеризуется врожденными изменениями эктодермального характера: ранним поседением, ладонным гипергидрозом, пальмоплантарным кератозом, гиподонтией с аплазией малых коренных зубов.
Синдром Гамсторп – Вольфарта
Наследственное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, для которого характерен нервно мышечный симптомокомплекс: миокимия, нейромиотония, мышечные атрофии, дистальный гипергидроз.
Аурикулотемпоральный синдром Люси Фрей
Пароксизмально возникающие гиперемия и гипергидроз в околоушно-височной области. Как правило, эти явления развиваются в процессе приема твердой, кислой, пряной пиши, тогда как имитация жевания чаще всего не оказывает подобного эффекта. Этиологическим фактором могут служить травмы лица и перенесенный паротит практически любой этиологии.
Синдром барабанной струны
Синдром (chorda tympani syndrome) характеризуется усиленным потоотделением в области подбородка в ответ на вкусовое раздражение. Он возникает после хирургической травмы в результате перекрестного возбуждения симпатических волокон, расположенных рядом с пара симпатическими волокнами подчелюстной железы.
Красный гранулез носа
Проявляется выраженной потливостью носа и соседних областей лица с покраснением кожи и наличием красных папул и везикул. Носит наследственный характер.
Синий губчатый невус
Для синего губчатого невуса – пузыревидной разновидности гемангиомы, локализующейся преимущественно на туловище и верхних конечностях, характерны ночные боли и регионарный гипергидроз.
Синдром Брюнауэра
Разновидность наследственных кератозов (аутосомно-доминантное наследование). Характеризуется ладонно-подошвенным кератозом, гипергидрозом, наличием высокого, острого (готического) неба.
Врожденная пахионихия
При врожденной пахионихии – доминантно наследуемом заболевании, характеризующемся онихогриппозом, гиперкератозом ладоней, подошв, коленей, локтей, крошечными кожными выростами и лейкоплакией слизистых оболочек ротовой полости происходит гипергидроз ладоней и подошв.
Эритромелалгия Вейр – Митчелла
Гипергидроз ладоней и стоп часто встречается при эритромелалгии Вейр – Митчелла как одно из проявлений эритромелалгического криза. При феномене акроасфиксии Кассирера, так же как при клинически развернутой форме болезни Рейно, этот феномен может быть или проявлением приступов ангиоспазма, или возникать в межприступный период.
Аксиллярный гипергидроз
Состояние, нередко тяжело переносимое больными. Чаще заболевание бывает наследственным и встречается у лиц обоего пола, но главным образом у мужчин. Обычно отмечается у молодых лиц, редко в старшем возрасте и не наблюдается у детей. Как правило, потоотделение интенсивнее в правой подмышечной впадине. Считается, что чрезмерная потливость связана с повышенной деятельностью эккриновых потовых желез. У пациентов с выраженным аксиллярным гипергидрозом гистологически обнаруживается гиперплазия потовых желез с наличием кистообразных расширений.
Синдром “кровавого пота” (haemathidrosis)
Состояние, при котором выделяемый пот бывает кровянистым вследствие просачивания крови на неповрежденных участках кожи характеризует синдром “кровавого пота”. Он появляется при нервном возбуждении, страхе, иногда без всякой видимой причины. Встречается редко, в основном у женщин, страдающих невротическими расстройствами истерического характера и нарушениями менструального цикла. Следует отметить, что у больных, страдающих истерией, кровотечения могут возникать в результате аутотравматизации. За 3 – 4 дня до появления крови на коже отмечается жжение. Типичная локализация – симметрично голени, тыл кисти. Вначале на коже появляются капельки светлой розоватой жидкости, которые постепенно окрашиваются в более темный цвет крови. Это важный диагностический признак, указывающий на просачивание крови через неповрежденную кожу. Кровотечение обычно длится от нескольких минут до нескольких часов. В период ремиссии на коже остается едва заметная буроватая пигментация. Характерная клиническая картина при отсутствии гематологических нарушений позволяет отдифференцировать синдром “кровавого пота” от геморрагических диатезов. Феномен ангидроза может быть одним из проявлений ПВН и чаще встречается в картине синдрома Шая –Дрейджера.
Синдром Гилфорда – Тендлау
Врожденное страдание, возникающее вследствие нарушения развития наружной зародышевой оболочки. Характеризуется полным ангидрозом с выраженными расстройствами теплообмена, гипотрихозом, гипо- и анодонтией, отсутствием обоняния и вкуса. Иногда наблюдается атрофический ринит, седловидный нос и другие пороки развития. Существуют более стертые формы синдрома.
Синдром Негели
Гипогидроз ладоней и стоп, ощущение дискомфорта в тепле из-за недостаточной функции потовых желез имеется при синдроме Негели, сопровождающемся, кроме того, сетчатой пигментацией кожи, умеренно выраженным ладонно-подошвенным гиперкератозом, необычных возникновением покраснений и пузырей на коже.
Синдром Христа – Сименса – Турена
Синдром характеризуется множественными аномалиями наружного зародышевого листка (аутосомно-рецессивное или доминантное наследование). Обнаруживают ангидроз, гипотрихоз, анодонтию, гиподонтию, псевдопрогению; седловидный нос, выдающийся лоб, толстые губы, тонкие морщинистые веки, слаборазвитые ресницы и брови: пигментные аномалии (периферическая бледность лица). Гипоплазия сальных желез кожи приводит к экземе, гипоплазия потовых желез обусловливает интолерантность к повышенной температуре внешней среды, гиперпирексию. Умственное и физическое развитие нормальное.
Синдром Съегрена
Заболевание неизвестной этиологии, включающее триаду симптомов: сухой кератоконъюнктивит (сухость глаз), ксеростомию (сухость во рту) и хронический артрит. Клинически у больных часто наблюдаются симптомы снижения секреции на поверхности и других слизистых оболочек, включая дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и мочеполовые пути. Нередко встречаются выраженный кариес, бронхит и пневмония. Почти у половины больных увеличены околоушные железы.
Синдром Горнера
Описан так называемый парциальный синдром Горнера при кластерной головной боли, когда отсутствует ангидроз. Наоборот, известно, что во время тяжелого приступа кластерной головной боли практически все больные отмечают выраженный гипергидроз лица на стороне головной боли. Однако при специальном исследовании установлено, что в спокойном состоянии у больных наряду с другими признаками синдрома Горнера на этой же стороне отмечается и гипогидроз, менее замечаемый больными. При провокации (например, “атака” кластерной боли или физические упражнения) развивается явный гипергидроз лица. Механизм развития гипергидроза при кластерной головной боли, обычно билатерального, более выраженного на стороне головной боли, неизвестен.
Синдром Эйди
Синдром Эйди (пупиллотония) может быть проявлением вегетативной дисфункции и в редких случаях сочетаться с прогрессирующим генерализованным ангидрозом. Синдром Эйди является результатом постганглионарного поражения парасимпатических зрачковых волокон. Классические симптомы его – умеренно расширенные зрачки, не реагирующие на свет и конвергенцию. С течением времени парез аккомодации и зрачковый рефлекс имеют тенденцию к регрессу, но реакция на свет утрачивается стабильно. Во всех случаях болезни зрачок имеет фармакологические признаки денервационной гиперчувствительности: постепенное вливание парасимпатомиметического вещества – 0,125%раствора пилокарпина гидрохлорида – вызывает миоз у больных с синдромом Эйди, в то время как его действие на диаметр нормального зрачка незначительно.
Описано несколько случаев синдрома Эйди, имеющего билатеральные проявления и сочетающегося с прогрессирующим ангидрозом и снижением сухожильных рефлексов на ногах, гипертермией. При введении парасимпатомиметиков у этих больных также имеются признаки постденервационной гиперчувствительности. К настоящему времени локализовать дефект, имеющий отношение к ангидрозу, очень трудно. Можно лишь отметить, что описанный симптомокомплекс – синдром Эйди, ангидроз, гипертермия – может иметь общее происхождение и является признаком частичной дизавтономии.
Гипергидроз может сопровождать периферическую вегетативную недостаточность при некоторых состояниях.
•При сахарном диабете ее проявления часто сопутствуют или даже предшествуют проявлениям сенсомоторной нейропатии. Следствием дегенерации постганглионарных судомоторных аксонов являются расстройства потоотделения – гипергидроз головы, груди и дистальный ангидроз, а также непереносимость тепловой нагрузки.
•При паркинсонизме вегетативные расстройства облигатны. При этом нередко наблюдается сочетание сухости кожных покровов с локальным гипергидрозом в области кистей, стоп и лица, а также могут наблюдаться пароксизмы диффузного гипергидроза. Предполагается, что данные нарушения являются следствием прогрессирующей вегетативной недостаточности, имеющей место при паркинсонизме.
Нарушения потоотделения являются важным клиническим феноменом и для целого ряда соматических, эндокринных и других заболеваний.
•Генерализованный гипергидроз, наряду с тахикардией, тревогой, одышкой, нарушением функции желудочно-кишечного тракта и повышением артериального давления, является характерным для тиреотоксикоза. При этом сам по себе гипергидроз с точки зрения физиологии направлен на снижение патологически повышенной теплопродукции в организме, как следствия увеличения тканевого метаболизма.
•Гипергидроз, тахикардия и головная боль (при повышенном АД) являются триадой облигатных симптомов феохромоцитомы. Пароксизмальные состояния, наблюдаемые при феохромоцитоме, возникают вследствие выброса из опухоли в кровь катехоламинов, которые активируют периферические адренорецепторы. Генерализованная гипергидротическая реакция связана как с воздействием катехоламинов на периферические органы, так и является следствием общего повышения уровня метаболизма.
•Генерализованный гипергидроз отмечается у 60% больных акромегалией. Патофизиологические механизмы этих состояний тесно взаимосвязаны. Кроме того, показано, что бромокриптин приводит к значительному уменьшению гипергидроза у этих больных.
Лечение больных с нарушением потоотделения
Лечение больных с нарушением потоотделения – крайне сложная задача. Поскольку расстройства потоотделения чаще являются вторичными, тактика ведения таких больных должна быть направлена прежде всего на терапию первичного заболевания.
•Консервативное лечение больных с гипергидрозом включает общие и местные меры воздействия. Общая терапия заключается в применении транквилизаторов для контроля эмоциональных расстройств, тесным образом связанных с гипергидротическими реакциями. Биологическая обратная связь, гипноз и психотерапия благотворно влияют на состояние больных, особенно при эссенциальной форме гипергидроза. Традиционным в лечении таких больных является применение антихолинергических препаратов (атропин и др.), которые вызывают такие побочные эффекты, как сухость во рту, затуманивание зрения или запор.
•Рентгеновское облучение кожи является устаревшим методом, имеющим цель вызвать атрофию потовых желез. Кроме вредного воздействия самого облучения, его применение связано с риском возникновения различных дерматитов. Существенный результат можно получить алкоголизацией звездчатого узла.
•Местное лечение заключается в применении вяжущих средств: водного 5 – 20% раствора формалина, 10% раствора глутаральдегида, водного или спиртового раствора солей алюминия (10 – 25%), перманганата калия, таниновой кислоты (2 – 5%), которые вызывают уменьшение потоотделения за счет коагуляции белкового вещества в потовых протоках. Длительное назначение этих средств в достаточной концентрации вызывает значительную редукцию потоотделения; побочным эффектом их применения являются частые аллергические дерматиты. Легкий водный электрофорез при длительном и частом применении вызывает ангидроз нужного участка.
•Больным с ан- и гипогидрозом назначают масляные компрессы, жирные кремы для уменьшения сухости кожи. В случае нарушения тепловой адаптации показано пребывание в комфортных условиях (температура, влажность).
•При упорных случаях локального гипергидроза, резистентных к консервативной терапии, больным показано хирургическое лечение - верхняя грудная постганглионарная симпатэктомия. Хирургическое лечение ладонного гипергидроза дает прекрасный результат, техника его выполнения несложна. В качестве альтернативного метода (по сравнению с открытым оперативным вмешательством) предложен новый способ чрескожной радиочастотной деструкции II грудного ганглия.