Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
Соматоформные расстройства. Информация для невролога.
Патофизиология соматоформных расстройствОсновные патогенетические механизмы СФР рассматриваются в рамках нейродинамической и психодинамической парадигмы.
1. Нейродинамическое направление, активно разрабатываемое представителями отечественных научных школ, изучает нейрофизиологическое обеспечение стойких патологических состояний и объясняет возникновение «функциональных» расстройств нарушенными кортиковисцеральными взаимоотношениями.
В русле этой концепции ведущая роль отводится психогенно-эмоционально-стрессорным факторам. Эмоциональный стресс характеризуется состоянием выраженного эмоционального возбуждения, возникающего под влиянием психологического конфликта, затрагивающего значимые интересы личности.
Эмоциональные реакции имеют два параллельных компонента:
•психологический (чувственный тип удовольствия или неудовольствия)
•вегетативный, который выполняет биологически важную роль энергетического обеспечения целостного поведения
Эта особенность выявления эмоций связана с нейрофизиологическим субстратом, включающим новую кору и лимбическую систему (гиппокамп, миндалина, гипоталамус), которые взаимодействуют с ретикулярной формацией ствола мозга. Возбуждение этих структур проявляется соответствующими ощущениями, двигательными и мимическими реакциями, а также изменением вегетативных функций.
Патогенная по отношению к внутренним органам функция эмоционального стресса связана с тем, что его вегетативное выражение включает в себя как избыточную активацию эрго- или трофотропных структур гипоталамуса (по А.М. Вейну), так и длительное возбуждение гипофизарно-надпочечниковой системы.
Через посредство нисходящих нервных путей гипоталамус связан с вегетативными центрами продолговатого и спинного мозга. К функции гипоталамуса относится безусловно-рефлекторная регуляция кровяного давления, дыхания, деятельности желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, кроветворения, потоотделения, теплообразования, зрачкового рефлекса, углеводного, жирового обмена и т. д.; регуляция симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
•Эрготропная активация сопровождает стенические эмоциональные состояния и приводит к преимущественно симпатическим эффектам (повышение артериального давления, учащение дыхания, гипергликемия).
•Трофотропная активация чаще отмечается при астенических эмоциях и характеризуется преимущественно парасимпатикотоническими изменениями (снижение АД, урежение пульса, гипогликемия).
Передача активирующих воздействий на эндокринную систему осуществляется особыми гипоталамическими структурами, обладающими способностями нейросекреции (образованию в нервной клетке особого секрета, его транспорту по аксонам этих клеток в нейрогипофиз и депонированию в терминалях аксонов с поступлением по мере надобности в кровь). Крупноклеточные нейроэндокринные структуры супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса синтезируют, транспортируют и высвобождают нейрогормоны – вазопрессин, окситоцин и нейрофизины. В гипоталамусе секретируются стимуляторы, так называемые рилизинг-факторы, либерины и ингибирующие факторы, статины, регулирующие секрецию гормонов аденогипофиза.
Активность мелкоклеточных нейроэндокринных нейронов может изменять уровень секреции гипоталамических нейрогормонов. Благодаря моноаминергическим нейронам осуществляется связь гипоталамуса с негипоталамическими структурами мозга.
Установлено также общее участие центральной нервной системы в регуляции гипофизарно-надпочечниковой системы. Не только область гипоталамического срединного возвышения, но и негипоталамические области мозга способны влиять на высвобождение адренокортикотропного гормона и кортизола, включаясь в регуляцию эмоционального ответа и двигательного поведения.
Периферические гипоталамические эффекты реализуются прежде всего через симпатоадреналовую систему.
Согласно концепции стресса Г. Селье, в условиях неразрешимости задачи, предъявляемой внешней средой, чрезмерно интенсивная и длительная стресс-реакция организма из звена адаптации превращается в звено повреждения. Воздействие стресса интерпретируется в качестве причины как возникновения, так и прогрессирования заболевания. В качестве основных психофизиологических механизмов рассматриваются эмоциональное возбуждение либо торможение, приводящие соответственно либо к активации ЦНС и симпатической нервной системы, либо к блокированию вазомоторных процессов.
2. Психодинамическое направление является основным в русле патогенетических механизмов, описываемых психосоматической медициной. Различные психодинамические теории постулируют возможность возникновения соматического заболевания в результате патологического смещения и последующей трансформации психической энергии в «энергию иннервации», приводящую к функциональным, а затем и к органическим нарушениям деятельности внутренних органов.
•Теория S. Freud предусматривает возможность формирования «невроза органа» за счет смещения энергии вытесненных в бессознательное конфликтов в сферу функционально-анатомических образований («конверсия на орган»).
•Близкой является концепция символического языка органов А. Адлера, базирующаяся на допущении, что соответствующие системы органов могут специфически отражать психические процессы.
•F. Alexander в своей концепции специфичности отказывается от символической интерпретации органической висцеральной патологии. Развитие вегетативного невроза расценивается как следствие «бессознательных конфликтов», возникших из-за невротического развития ребенка. При этом эмоциональное напряжение, не получая разрядки вовне, приводит к персистирующим изменениям вегетативной нервной системы, формированию необратимых органических изменений органов.
•В рамках концепции ре- и десоматизации, сформулированной M. Schur, возникновение соматического заболевания ассоциируется с процессом «ресоматизации» – «физиологической регрессией» к существовавшим в детском возрасте примитивным соматовегетативным реакциям. Последние при достаточной длительности неблагоприятного воздействия обусловливают манифестацию заболевания.
•Л. Шерток рассматривает два механизма вмешательства психики в соматику: истерическую конверсию и собственно соматизацию. Он считает, что психосоматический симптом является асимволическим, специфическая направленность которого определяется не психическими, а иммунологическими и нейроэндокринными механизмами.
Анализ взаимоотношений психических и соматических расстройств позволил выделить в рамках патологии этого круга пять типов состояний, отражающих различную структуру психосоматических соотношений.
• Соматизированные психические реакции – СФР, формирующиеся вследствие эмоционально-психосоматической патологии в рамках образований невротического либо личностно-конституционального регистров (невротические расстройства, невропатии и личностные развития).
• Психогенно-личностные реакции (нозогении), возникающие в связи с соматическим заболеванием (последнее выступает в качестве психотравмирующего события, как фактор субъективно непроизвольный, независимый от воли, существенно влияющий на качество жизни больного) – вторичные невротические расстройства острого и затяжного типа.
• Органные или системные соматические поражения психосоматического характера, возникающие в ответ на констелляцию социально-психогенных, личностно- и биоконституциональных факторов в виде «ответа» органа или системы-мишени (психосоматические заболевания).
• Реакции экзогенного типа (соматогении), развивающиеся вследствие нейротоксического эффекта соматического заболевания, в виде неврозоподобной или психотической симптоматики органического происхождения.
• Соматопсихическая коморбидность – относительно независимое параллельное течение соматического заболевания и патологии психической сферы.
Классификация соматоформных расстройств (СФР)
Согласно МКБ-10, к СФР отнесены следующие подгруппы:
– соматизированное расстройство – F 45.0;
– недифференцированное СФР – F 45.1;
– ипохондрическое расстройство – F 45.2;
– соматоформная вегетативная дисфункция – F 45.3;
– хроническое соматоформное болевое расстройство – F 45.4;
– другие СФР – F 45.8;
– СФР неуточненное – F 45.9.
Клиника соматоформных расстройств
Основным клиническим проявлением соматизированного расстройства (F 45.0) являются множественные повторно возникающие и часто видоизменяющиеся соматические симптомы, которые обычно имеют место на протяжении ряда лет. Симптомы могут относиться к любой системе или органу, но наиболее часто отмечаются «адресованные» к желудочно-кишечному тракту ощущения (боль, отрыжка, регургитация, рвота, тошнота и т. д.), а также кожные ощущения (зуд, жжение, покалывание и т. д.). Нередки жалобы на сексуальные расстройства и нарушения менструального цикла. Часто обнаруживают проявления депрессии и тревоги. Расстройство является хроническим и ремиттирующим, часто сочетается с длительным нарушением социальных, межперсональных и семейных взаимоотношений.
Диагностические критерии:
• Наличие в течение не менее двух лет множественных и вариабельных соматических симптомов, которым не найдено адекватное соматическое объяснение.
• Постоянное неверие врачам, пытавшимся разубедить пациента в существовании органической причины их симптомов и отказ следовать их советам.
• Некоторая часть нарушения социальных и семейных отношений может быть отнесена на счет природы симптомов, и обусловленного ими поведения.
Включаются:
– синдром множественных жалоб;
– множественное психосоматическое расстройство.
В практике интернистов часто недооценивается психическое состояние таких больных, и фокус внимания врача смещается в сторону лечения соматической патологии, которая, как правило, «выявляется», и ею полностью объясняется состояние пациента. Подобная тактика способствует хронизации СФР. В то же время вероятность появления независимого соматического расстройства у больных с СФР не ниже, чем у других людей того же возраста. Смена акцентов в жалобах пациентов или их стабильность должна особенно насторожить врача и требовать продолжения углубленного обследования.
Принципы терапии при соматоформных расстройствах
Терапия при СФР включает широкий круг лечебных и профилактических мероприятий, требующих участия не только врача-интерниста, но также психиатра и психотерапевта. Основными принципами эффективного лечения и рациональных реабилитационных мероприятий должны быть этапность, дифференцированность, комплексность, конечная социальная направленность результатов.
Огромное практическое значение имеет тот факт, что соответствующие психические расстройства могут не осознаваться самим пациентом либо диссимулироваться. Больные обычно противятся попыткам обсуждения возможности психологической обусловленности симптомов даже при наличии отчетливых депрессивных или тревожных проявлений. Вследствие этого базисным направлением в лечении пациентов с СФР в настоящее время является психотерапия. Используется практически весь спектр ее современных форм и методов.
Однако, несмотря на приоритетность психотерапевтической коррекции, превалирование в клинической картине соматовегетативных компонентов не дает возможности обойтись без медикаментозной терапии.
Фармакотерапия при СФР предполагает использование широкого спектра психотропных средств – в первую очередь анксиолитиков, а также антидепрессантов и нейролептиков.
Однако применение психотропных средств в клинике СФР имеет свои особенности:
•При назначении психотропных средств целесообразно ограничиваться монотерапией с использованием удобных в применении лекарственных препаратов (простота схемы лечения и титрования доз).
•Учитывая возможность повышенной чувствительности, а также развития побочных эффектов, психотропные средства назначаются в низких (в сравнении с используемыми в "большой" психиатрии) дозах.
•Необходимо также, чтобы они минимально влияли на соматические функции, массу тела, оказывали наименьшую «поведенческую токсичность» (сонливость в дневные часы, миорелаксация, нарушения внимания и координации движений) и тератогенный эффект, не были запрещены к применению в период лактации, не взаимодействовали с соматотропными препаратами.
К лекарственным средствам, обеспечивающим наиболее быстрый эффект, особенно при пароксизмальных состояниях в структуре соматоформных расстройств, относятся транквилизаторы. Безопасность использования препаратов этой группы связана с большим разрывом между терапевтическими и токсическими дозами, отсутствием неблагоприятных влияний на целый ряд функциональных систем организма, а также взаимодействий с соматотропными средствами. Транквилизаторы обладают целым рядом положительных соматотропных эффектов. В частности, производные бензодиазепина и гидроксизина уменьшают желудочную секрецию, а также снижают содержание в желудочном соке пепсина и соляной кислоты как за счет прямого антихолинергического действия, так и центрального седативного и вегетостабилизирующего эффекта. Единственным достаточно частым нежелательным эффектом, обусловленным приемом многих транквилизаторов, является «поведенческая токсичность». Этих недостатков лишены так называемые дневные транквилизаторы, например гидазепам. Общим фактором, снижающим терапевтическую применимость бензодиазепиновых производных, является формирование зависимости при длительном их применении.