Все болевые синдромы в зависимости от причины и механизма их развития можно условно разделить на три основные группы: ноцицептивные, невропатические и психогенные. Ноцицептивная боль возникает из-за активацией ноцицепторов - свободных нервных окончаний, вследствие повреждения тканей (примерами таких болей является послеоперационная боль, боль при травме, стенокардия у больных с ишемической болезнью сердца, боли в эпигастрии при язвенной болезни желудка, боли у больных с артритами и миозитами). Психогенные болевые синдромы характеризуются наличием у пациентов боли, не объяснимой никакими известными соматическими заболеваниями или поражением структур нервной системы. Локализация этой боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, поражение которых можно было бы подозревать в качестве причины боли. А что такое «невропатическая боль»?

Невропатическая боль (НБ) являются следствием прямого повреждения или дисфункции соматосенсорной нервной системы (центральной и/или периферической) при интактном состоянии периферических (болевых [ноцицептивных]) рецепторов (обратите внимание: в отечественной литературе невропатические боли, возникающие вследствие поражения центральных структур соматосенсорной нервной системы называют также «центральными болями»).

Таким образом, при ноцицептивной боли имеет место поражение периферических болевых рецепторов при интактности всех отделов нервной системы, а при НБ, наоборот, имеет место поражение каких-либо структур соматосенсорной нервной системы при интактности болевых рецепторов. В отличие от ноцицептивной боли, являющейся адекватной физиологической реакцией на болевой раздражитель или повреждение тканей, НБ, как правило, не адекватна характеру, интенсивности или продолжительности воздействия раздражителя.

Причинами повреждения периферической соматосенсорной нервной системы могут быть метаболические нарушения, травма, интоксикации, инфекционный процесс, механическое сдавление, авитаминозы. Наиболее распространены периферические НБ у пациентов с болевой диабетической полиневропатией, постгерпетической невралгией и хроническими болями в спине. Причинами возникновения НБ при повреждении структур центральной нервной системы (приводящему к дефициту соматосенсорной чувствительности) считают травмы спинного и головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, боли при болезни Паркинсона, сирингомиелия и демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз) и др.

В развитии и поддержании нейропатической боли принимают участие патологические процессы, приводящие к реорганизации ноцицептивной системы, из которых наиболее изучены процессы, связанные с формированием периферической нейропатической боли:

(1) формирование эктопических (спонтанных) разрядов нервными волокнами вследствие дисфункции ионных каналов, локализованных в их мембране;

(2) образование новых патологических синаптических связей афферентных аксональных терминалей в заднем роге спинного мозга – так называемый» спрутинг-феномен», что приводит к ошибочному восприятию неболевой информации как болевой (клинический феномен аллодинии);

(3) образование связей симпатическими постганглионарными волокнами с афферентными, проводниками соматосенсорной системы, в результате этого происходит обмен сигналами между ними, то есть активация симпатических («не-болевых») постганглионарных волокон приводит к возбуждению ноцицепторов (болевых рецепторов).

Центральную нейропатическую боль, связывают с нарушением баланса ноцицептивных (болевых) и антиноцицептивных (противоболевых) систем в следствие дезорганизации и поражения антиноцицептивных структур, что приводит к усилению и хронизации болевых ощущений.

Критерии диагностики невропатической боли:
• локализация боли в нейроанатомической зоне;
• история поражения или заболевания периферической или центральной соматосенсорной нервной системы;
• выявление в нейроанатомической зоне позитивных или негативных сенсорных симптомов (позитивные - аллодиния, гиперальгезия, дизестезия, гиперпатия; негативные - частичная или полная потеря чувствительности, в том числе и болевой)*;
• объективное подтверждение поражения соматосенсорной нервной системы.

*НБ часто рассматривают как один из клинических парадоксов. У пациентов с частичной или полной потерей чувствительности, вызванной повреждением периферических нервов или структур ЦНС (центральной нервной системы), часто отмечаются неприятные, в том числе и ярко выраженные болезненные ощущения в парализованной конечности. Как правило, подобное состояние возникает при вовлечении в патологический процесс образований, участвующих в проведении и восприятии болевых и температурных сигналов.

Клинические проявления НБ характеризуются комбинацией негативных и позитивных симптомов, отражающих повреждение соматосенсорного анализатора. НБ может быть постоянной или пароксизмальной в виде стреляющей, сдавливающей или жгучей боли, которая чаще всего локализуется в области измененной тактильной, температурной и болевой чувствительности. При неполном, частичном повреждении периферических нервов, сплетений или дорсальных спинно-мозговых корешков в большинстве случаев возникает острая периодическая пароксизмальная боль, подобная электрическому разряду, длящаяся несколько секунд. В условиях обширного или полного повреждения нервных проводников боли в денервированной области чаще имеют постоянный характер в виде онемения, жжения, ломоты. Неврологическое обследование обычно позволяет в зоне болезненности у пациентов с НБ обнаружить изменения тактильной, температурной и болевой чувствительности в виде дизестезии, гиперпатии, аллодинии. Усиленное восприятие обычных стимулов, характеризующееся долго длящимися неприятными болезненными ощущениями, после прекращения раздражения относят к гиперпатии, а болевые ощущения, возникающие в ответ на легкое механическое или температурное (то есть в ответ на не болевое) раздражение кожных участков, определяют как аллодинию. Частым симптомом у пациентов с невропатическими болевыми синдромами являются парестезии в виде спонтанно возникающих ощущений покалывания, онемения или ползания мурашек в зоне повреждения. В клинической картине у больных с НБ могут быть трофические нарушения кожи, подкожной клетчатки, волос, ногтей, изменение мышечного тонуса или локальные вегетативные нарушения в виде припухлости тканей, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи.

Принципы лечения. Лечение НБ представляет существенную трудность и должно быть комплексным, включающим в себя медикаментозные средства, методы психотерапии и рефлексотерапии. Лечебный алгоритм должен учитывать клиническую характеристику НБ, быть простым, безопасным и эффективным. Обычно лекарственные средства назначаются на длительный срок, принимаются строго по расписанию в индивидуально подобранной (оттитрованной) дозировке. Препаратами, обеспечивающими патогенетическую коррекцию НБ, являются антиконвульсанты (например, карбамазепин, ламотриджин, дифенин, габапентин, тебантин, в том числе и бензодиазепины - клоназепам, феназепам), антидепрессанты (как правило, амитриптилин) и местные анестетики (например, лидокаин, который используется не только в инъекционных формах, но и в виде геля или пластыря).