Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
Посттравматическая эпилепсия
Травматические повреждения головного мозга традиционно рассматривают в качестве возможной причины развития эпилепсии. Посттравматическая эпилепсия возникает по некоторым данным у 11—20% больных, перенесших ЧМТ.Посттравматическая эпилепсия является серьезной и важной проблемой так как осложняет жизнь пострадавших и имеет как медицинские, так и социально-психологические последствия.
В то же время длительный прием антиэпилептических препаратов сопряжен с риском побочных эффектов, финансовыми затратами и сам по себе может стать причиной затяжной психологической дезадаптации пострадавших.
Однако термин «посттравматическая эпилепсия» не раскрывает всего многообразия эпилептических состояний, связанных с перенесенной ЧМТ, принципиально различных по механизмам развития и прогнозу. Диагноз посттравматической эпилепсии, основанный только на установлении временной связи между перенесенной ЧМТ и возникшими вслед за ней эпилептическими приступами, нередко вызывает обоснованные сомнения. Среди специалистов имеются значительные расхождения и во взглядах по лечению и профилактики посттравматических эпилептических припадков.
Следует различать посттравматические эпилептические припадки и собственно посттравматическую эпилепсию.
_______________________________________________________________________________
Посттравматические эпилептические припадки (или эпилептический синдром травматического происхождения) - любой эпилептический приступ или несколько приступов, развившихся после травмы.
Принято выделять:
•ранние посттравматические эпилептические припадки - возникают в остром периоде травматических поражений мозга, чаще в течение первой (иногда и второй) недели после травмы (эпилептическая активность является результатом корковых повреждений и своеобразным неспецифическим ответом на интенсивное физическое воздействие - механизмы первичного поражения мозга); развиваются у 2,6% детей и 1,8% взрослых
•поздние посттравматические эпилептические припадки - приступы, наблюдающиеся спустя 1—2 недели после травмы (значение имеют повреждающее действие свободных радикалов и эксайтотоксичность, обусловленная накоплением глутамата - механизмы отсроченного вторичного поражения мозга)
Важную роль при этом играют нарушения клеточного и гуморального иммунитета, дезинтеграция функций вегетативной и гуморально-эндокринной регуляции. Во всех случаях несомненное значение имеют факторы генетической предрасположенности пострадавших, которая носит сложный гетерогенный характер.
Факторы риска ранних эпилептических приступов в остром периоде травмы мозга:
•более молодой возраст пострадавших
•более высокая степень тяжести повреждений
•очаговый неврологический дефицит
•линейные или вдавленные переломы черепа
При тяжелых ЧМТ они встречаются примерно у 30% детей и 10% взрослых.
Ранние посттравматические эпилептические приступы могут быть:
•фокальными
•генерализованными тонико-клоническими
Чаще наблюдаются припадки парциального типа. Может быть сочетание у одного пациента припадков обоих типов. В целом появление ранних эпилептических приступов у больных с ЧМТ увеличивает риск развития эпилепсии в дальнейшем примерно с 3 до 25% и представляет несколько большую опасность для пострадавших старше 15 лет.
Ранние судорожные приступы возникающие в момент травмы или в первые 24 часа после нее составляют особый класс эпилептических припадков. Генерализованные судорожные приступы в момент травмы чаще наблюдаются у детей. Вероятнее всего ряд событий такого рода имеет неэпилептическую природу и обусловлен стволовыми реакциями. Чаще всего такие пострадавшие имеют вполне благоприятный прогноз.
_______________________________________________________________________________
Посттравматичесая эпилепсия - один из вариантов последствий ЧМТ с ведущим эпилептическим синдромом (поздними посттравматическими эпилептическими припадками), что проявляется, соответственно, систематически повторяющимися эпилептическими приступами, чаще всего судорожного характера.
Критическим сроком для появления поздних посттравматических приступов и формирования посттравматической эпилепсии считают первые 18 месяцев после травмы.
В 80% случаев посттравматическая эпилепсия проявляется в первые два года после травмы. В течение последующих пяти лет риск возникновения припадков постепенно снижается и приближается к популяционным значениям.
Поздние посттравматические эпилептические припадки могут быть:
•парциальные
•генерализованные
Преобладают вторично- и первично-генерализованные формы.
Особенности клинических проявлений и течения посттравматической эпилепсии определяет - является ли эписиндром :
•единственным в структуре последствий черепно-мозговой травмы (ЧМТ)
•ведущим среди других проявлений последствий ЧМТ
•одним из слагаемых сложного комплекса неврологических нарушений последствий перенесенной ЧМТ
Существенную роль при этом играет выраженность сопутствующих расстройств:
• эмоционально-волевых
• интеллектуально-мнестических
Возникновение одного или нескольких поздних посттравматических эпилептических приступов само по себе еще не означает формирования посттравматичесой эпилепсии.
Дело в том, что примерно у 20% пациентов с поздними посттравматическими эпилептическими припадками наблюдается один единственный приступ, что не позволяет отнести подобные случаи к посттравматической эпилепсии. У половины пострадавших с поздними посттравматическими эпилептическими приступами их бывает три или меньше, после чего наступает спонтанная ремиссия.
Общий риск развития посттравматической эпилепсии 9 - 42%
Особенно велик при:
•внутричерепных гематомах
•проникающих и огнестрельных черепно-мозговых повреждениях
При легких ЧМТ, при исключении влияния других неблагоприятных факторов, имеется незначительный риск развития посттравматической эпилепсии в отдаленном периоде травмы.
Более высокую вероятность развития эпилепсии в отдаленном периоде травмы определяют следующие факторы (опасность представляют все варианты грубого очагового травматического поражения мозга в сочетании со специфическим анамнезом):
•длительное коматозное состояние больного (более 24 часов)
•повреждение моторной области полушария мозга, медиобазальных отделов лобной и височной долей мозга
•развитие внутричерепной гематомы
•наличие вдавленных переломов черепа
•проникающих огнестрельных ранений
•наличие приступов в течение 2—3 недель острого периода травмы
•перинатальная патология и злоупотребление алкоголем в анамнезе
Информативность данных ЭЭГ-обследования в определении прогноза развития посттравматической эпилепсии невелика.
Появление эпилептического припадка у больного с травмой головы должно вызывать подозрение на ушиб мозга и внутричерепную гематому.
При легкой ЧМТ целесообразно выделить несколько наиболее вероятных вариантов:
1.отсутствие преморбидной эпилептической и другой неврологической отягощенности – эпизод эпилептического припадка можно расценить как эпилептическую реакцию на надпороговое физическое воздействие.
Это прогностически наиболее благоприятный вариант, хотя и указывает на определенную предрасположенность и ослабление противоэпилептических механизмов.
2.эпилептический синдром – как проявление актуального повреждения ЦНС, эпилептический приступ может характеризовать более тяжелую, чем сотрясение головного мозга, травму (в том числе с внутричерепной гематомой), что обычно подтверждается ее клинической динамикой и результатами КТ-исследования.
3.судорожный синдром в остром периоде легкой ЧМТ как проявление токсического поражения нервной системы, алкогольной абстиненции или начинающегося алкогольного делирия.
4.эпилиептический синдром как спровоцированный травмой головы развернутый судорожный приступ у больного эпилепсией.
В таких обстоятельствах при развитии эпилептического приступа всем пациентам рекомендуется неотложное проведение КТ головного мозга. При отсутствии каких-либо острых травматических изменений целесообразно обследование с помощью МРТ.
Подспорьем может служить электроэнцефалография. Локальные изменения биоэлектрической активности могут быть косвенным свидетельством очагового ушиба головного мозга. Однако не всякая пароксизмальная активность на ЭЭГ у таких больных является эпилептической и тем более указывает на риск развития посттравматической эпилепсии. Достоверно оценить ситуацию можно в процессе наблюдения и повторных обследований.
_______________________________________________________________________________
В остром периоде ЧМТ могут наблюдаться пароксизмальные состояния неэпилептического происхождения которая возникает на фоне декомпенсации сопутствующей соматической и неврологической патологии (особенно у лиц среднего и пожилого возраста).
Нкоторые авторы читают, что пароксизмальные расстройства после легкой ЧМТ чаще всего носят неэпилептический характер.
В ближайшие дни после травмы могут возникать:
1. типичные обморочные состояния, их особенность состоит в том, что:
•они возникают после перехода из горизонтального в вертикальное положение на фоне усиления головокружения
•провоцируются резкими поворотами и наклонами головы
•их развитие может быть стремительным, и пациенты не всегда успевают предотвратить развитие обморока изменением положения тела
Эти эпизоды следует расценивать как одно из крайних проявлений вегетативной дисфункции.
2. Гиперсомния
3. Пароксизмальные дискинезии
4. Транзиторные ишемические атаки
5. Вегетативные кризы
6. Психогенные расстройства и др.
Разграничить эпилептические и псевдоэпилептические пароксизмальные состояния можно с помощью определения в сыворотке крове пролактина, хотя этот тест чаще применяется в научных исследованиях.
_______________________________________________________________________________
Лечение
В исследованиях последних лет показано, что длительное профилактическое применение антиэпилептических средств в остром периоде ЧМТ не снижает вероятность развития в дальнейшем посттравматической эпилепсии и с этих позиций, без учета дополнительных факторов и особенностей травмы, является нецелесообразным.
В то же время их назначение в остром периоде травмы (особенно в первые 7 дней) достоверно уменьшает опасность развития ранних эпилептических приступов и может быть рекомендовано на протяжении 1—2 недель для лиц с высоким эпилептическим риском:
•при развитии внутричерепных гематом
•при проникающих и огнестрельных черепно-мозговых ранениях
•при очаговых геморрагических ушибах
•при вдавленных переломах черепа
•при злоупотреблении алкоголем
•при эпилептических припадках в анамнезе
Антиэпилептические препараты эффективны и необходимы при возникновении ранних эпилептических приступов. И хотя исходы ЧМТ (летальность, ограничение дееспособности) при этом существенно не меняются, такую рекомендацию можно считать оправданной.
Лечение посттравматической эпилепсии проводится с учетом стандартных подходов к лечению эпилептической болезни.
При этом развитие первого и единственного эпилептического припадка, возможно посттравматического генеза, является поводом для соответствующего обследования и наблюдения, но еще не для назначения антиэпилептической терапии.
Современная концепция фармакотерапии эпилепсии исключает необходимость достижения полного устранения припадков любой ценой. Тем не менее, в большинстве случаев при посттравматической эпилепсии с использованием названных препаратов удается добиться приемлемого уровня контроля припадков.
Препаратами выбора для лечения и профилактики посттравматических эпилептических приступов являются:
•вальпроаты (депакин и др.)
•карбамазепин
•дифенин (применяется реже так как риск более выраженного нарушения когнитивных функций)
Особенно удобны ретардные формы антиэпилептических средств (Депакин хроно и др.), более редкий прием которых, тем не менее, позволяет избежать критических колебаний концентрации активного вещества в сыворотке крови. Монотерапия ПТЭ является предпочтительной. Убедительных данных (основанных на результатах рандомизированных контролируемых исследований) о преимуществах вальпроатов или карбамазепина в терапии ПТЭ до настоящего времени не получено. В то же время определенные преимущества при лечении больных с ЧМТ имеют препараты, которые можно использовать, с учетом конкретной ситуации, в разных формах (таблетки, сиропы, растворы для инъекций, ректальные свечи и пр.).
Вальпроат натрия – Депакин хроно (наиболее чаще применяют) назначают в суточной дозе600 мг, предпочтительнее после еды. Возможно увеличение дозы на 200 мг через каждые три дня, но не рекомендуется превышать суточную дозу 2,5 г в день. В некоторых случаях определенные преимущества имеет Депакин в виде сиропа, который может быть успешно применен не только у больных с посттравматической эпилепсией, но и в комплексной терапии в остром периоде травматического поражения мозга, в том числе при тяжелой ЧМТ, в случае учащения припадков или развития серии эпилептических приступов.
Отказ от приема в таких обстоятельствах таблетированного препарата и использование стандартной схемы контроля припадков внутривенным введением одного лишь диазепама нерационально.
Продолжение антиэпилептической терапии с использованием сиропа облегчает регулирование суточной дозы, и не исключается возможность дополнительного назначения инъекционных средств.
Карбамазепин показан при сложных парциальных припадках. После достижения терапевтического эффекта его дозировка может быть уменьшена до минимально эффективного уровня. Начинают назначение карбамазепина с 100—200 мг внутрь 2—4 раза в день, при необходимости постепенно увеличивают дозу до обычного уровня 0,8—1,2 г в сутки. Не рекомендуется превышать суточную дозу 1,6—2,0 г.
В лечении и профилактике посттравматической эпилепсии используются и другие антиэпилептические препараты, например фенобарбитал и бензонал, однако особенности спектра их терапевтической эффективности и ряд побочных явлений ограничивают их широкое применение.
Оценка эффекта лечения основыватся:
•на клинических данных, хотя
•в большинстве случаев может быть полезен контроль ЭЭГ