Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
Нелекарственные методы лечения эпилептических припадков
Исследования с помощью ЭЭГ-видеомониторинга показывают у 15-40% больных эпилепсией наличие неэпилептических припадков, обычно моделирующих эпилептические приступы.Можно предполагать, что в основе тех и других лежат частично общие механизмы реализации. Свидетельством в пользу частичной общности механизмов эпилептических и неэпилептических приступов является связь тех и других с органическим поражением мозга. Больные эпилепсией и с паническими атаками отличаются практически одинаковым набором признаков органической патологии мозга. Здоровые сибсы больных эпилепсией не отличаются от нормы, но достоверно отличаются от своих больных эпилепсией сибсов отсутствием клинической симптоматики. Это позволило сделать вывод о том, что общим фактором, способствующим появлению приступов независимо от их природы, является наличие органических нарушений в мозге.
Анализ спектральной мощности ЭЭГ в тех же группах показал, что больные эпилепсией и их сибсы, не различаясь между собой, достоверно отличаются от здоровых и больных с неэпилептическими приступами на много большими показателями мощности во всех диапазонах частот. Поскольку нарастание мощности есть прямое следствие синхронизации работы нейронов мозга, можно сделать вывод, что предосновой развития заболевания по эпилептическому типу является синхронизация нейронов на всех частотных диапазонах. При отсутствии генетически детерминированной гиперсинхронии в работе нейронов приступы развиваются по типу неэпилептических.
На основе результатов этих исследований с использованием данных экспериментальной эпилептологии можно построить модель возникновения эпилептических припадков и эпилепсии.
Органическое поражение мозга в результате морфофункциональных перестроек в виде:
•дефицита коллатерального торможения
•нарушения синаптической организации вследствие деформации дендритов
•глиоза
•нарушения электролитных процессов и стабильности мембран нейронов и др.
приводит к избыточной разрядной спайковой активности частично поврежденных нейронов в очаге деструкции.
Если эта группа нейронов, обозначаемая в некоторых исследованиях как "нейроны 1", достаточно ограничена, ее активность не дает клинических проявлений. Последние возникают при вовлечении под влиянием избыточной синаптической бомбардировки со стороны нейронов 1 относительно сохранных нейронов 2, непосредственно окружающих патологически измененные.
Возросшая масса синхронизированных в эпилептическом режиме нейронов может вовлекать ближайшие функционально сохранные нейроны или нейроны, связанные с ними проводящими специфическими и неспецифическими путями.
•При ограниченном вовлечении только фокальных нейронов 1 и 2 развивается психогенный припадок. Поскольку при этом не захватываются системы сознания, внимания и волевой регуляции, сохраняется возможность осознанного переживания припадка больным и в определенной мере контролирования собственного поведения и приступа.
•При захвате больших популяций нейронов развивается парциальный эпилептический припадок, характер которого определяется функциональной специализацией вовлеченной области мозга.
•Если вовлекаются системы лимбического круга и неспецифическая активирующая ретикулярная формация, приступ приобретает характер комплексного парциального припадка (автоматизма) с большими или меньшими изменениями сознания.
•Вовлечение всех перечисленных систем, включая моторные, приводит к генерализованному припадку.
Существенными в этой модели являются следующие пункты:
1) все типы приступов, включая психогенные, могут реализовываться одним и тем же нейропатофизиологическим механизмом, но с разной мерой его вовлечения.
2) эпилептические припадки реализуются в основном потенциально нормальными и функционально сохранными нейронами, вовлечение которых зависит от их функционального состояния. Следовательно, модулируя его, можно изменять вовлеченность в эпилептическую активность тех или иных подсистем и тем самым менять течение припадков и болезни.
3) в зависимости от локализации первичного фокуса эпилептических нейронов в той или иной специализированной подсистеме методы модуляции эпилептической активности должны быть индивидуализированы.
Так, при первичном вовлечении специфических зон коры одни виды стимуляции будут способствовать развитию припадка (рефлекторные припадки), другие - их тормозить.
Тормозными, как правило, являются произвольные волевые акты, реализующие нормальные функции соответствующей области. Например, заинтересованное участие в какой-либо визуальной активности - рисование, рассматривание картины и др. - может препятствовать развитию затылочно-долевого пароксизма. При эпилептическом вовлечении неспецифических систем, подавлению припадка могут способствовать поведенческие и психофизиологические воздействия, активирующие или тормозящие те или иные подсистемы регуляции уровня функциональной активности.
Известны приступы, провоцирующиеся мелькающим светом, внезапным звуком или тактильным воздействием, рефлекторные приступы, вызываемые ритмичным раздражением определенной области тела (чистка зубов). Иногда больные вызывают у себя припадки, ритмично водя перед глазами растопыренными пальцами против света.
Значение неспецифических систем афферентации к большому мозгу в регуляции порога судорожной готовности показано в ряде экспериментальных и клинических исследований. Особая роль принадлежит мозжечково-стволово-кортикальным механизмам. Показано, что мозжечок проецируется через ретикулярные системы в структуры лимбического круга и тонически повышает порог судорожной готовности большого мозга. На этом основан метод подавления эпилептических припадков при некурабильной эпилепсии посредством электростимуляций мозжечка имплантированными электродами. Таким образом, клинико-нейрофизиологические исследования показывают возможность влияния на эпилептическую активность большого мозга посредством функциональных перестроек взаимодействия нейронов, даже если эпилептогенный фокус остается активным. Возможность такой модуляции припадков подтверждается рядом специальных исследований. Так, В. Anteby и J. Bird при опросе 76 больных эпилепсией выявили, что 28,6% опрошенных знают, как можно вызвать приступ и 15,6% сообщили, что преднамеренно вызывали припадок, будучи в психологически угнетенном состоянии. Из тех же опрошенных около 50% заявляли, что могут предотвратить припадок, а около 20% - приостановить его развитие.
Среди факторов, способствующих развитию припадков и их учащению, отмечаются наряду с хорошо известными приемом алкоголя и бессонницей, такие как ограничение социальных контактов, бездеятельность, длительная монотонная фиксация внимания или наоборот - релаксированное состояние, утомление, дефокусировка зрения, закрывание глаз, страх, тревога, депрессия, психический стресс.
Среди факторов, отличающих больных эпилепсией от нормы, отмечается неблагоприятная психосоциальная семейная обстановка (чаще всего алкоголизм родителей, неполная семья, насильственные методы воспитания). До 50% больных отмечают учащение приступов в моменты напряжения, утомления, в состоянии депрессии, и около 30% связывают развитие приступов со скукой, возбуждением или гневом.
Принимая во внимание важную роль психологических факторов в возникновении эпилептических припадков, Р. Fenwick предложил термин "психогенные эпилептические припадки" для определения приступов, вызываемых психическим состоянием пациента. Первичными он считает припадки, вызываемые прямым волевым усилием пациента, вторичными - возникающие вне желания пациента при определенных мыслях или воспоминании ощущений, связанных с припадком.
Столь же разнообразны способы, которые больные спонтанно используют для прерывания, облегчения или по крайней мере отставления на какое-то время приступа. Интересный образ жизни, активная деятельность способствуют уменьшению числа приступов во время каникул, во время игры, в театре, при занятиях живописью и музыкой. Приступы могут быть подавлены каким-либо случайно найденным приемом: трение конечности или определенной области тела, обычно той, с которой начинается приступ, сжатие рук в кулаки, занятия музыкой, рисованием, моделированием.
Все эти данные и наблюдения достаточно адекватно интерпретируются на основе рассмотренной выше модели. Вовлечение нейронов за пределами первично поврежденных возможно в случаях их незанятости специфической активностью или недостаточно активированных из неспецифических систем. Информационная незанятость нейронов или, напротив, их пассивная вовлеченность во внешне навязываемую неинформационную синхронизацию (ритмическая стимуляция, пугающие стимулы, которые, как известно из нейрофизиологии, способствуют появлению синхронизации в полосе тэта-ритма в лимбических структурах, синхронизация, связанная с преобладанием активности сомногенных ретикулярных систем) способствует развитию припадка.
С другой стороны, вовлечение нейронов в креативные (творческие) информационные процессы, смещение оптимума синхронизации в область, отличающуюся от спонтанной эпилептиформной активности для данного больного, или пробуждающая ретикулярная активация препятствуют развитию эпилептического разряда.
Сложность проблемы определяется индивидуальными условиями формирования эпилептической системы у каждого больного, требующими в каждом конкретном случае специального анализа и выбора терапевтического подхода.
Видимая эффективность современных противоэпилептических лекарств обоснованно отводит на второй план тему нелекарственной терапии. Тем не менее есть данные, что 25-50% больных не следуют строго предписаниям врачей и в ряде случаев полностью отказываются от предложенной врачом методики, используя собственные нелекарственные методы, которые оказываются вполне рациональными с точки зрения патофизиологического анализа, а в терапевтическом плане иногда более эффективными, чем не вполне адекватная фармакотерапия.
С другой стороны, возникает вопрос, почему другие больные, зная, чем провоцируется приступ и какими приемами ему можно противодействовать, не используют эти знания. Этот вопрос относится к проблеме многих других патологических состояний, включая неврозы, болезни зависимости, психосоматические заболевания. Больной точно знает, что способствует усугублению его недуга и что противодействует его развитию, но не может рационально с ним справляться без специального психотерапевтического, психоаналитического или поведенческого переобучения и личностного переструктурирования.
Это может быть связано с неосознаваемыми гедонистическими мотивами, непроизвольно включающимися при воспроизведении соответствующей ситуации как в случаях самоиндуцируемых фотогенных приступов. "Непротивление" припадкам может быть связано с явлениями "киндлинга". "Киндлингом" называются явление и метод создания эпилептических систем в мозге экспериментальных животных. Суть его в том, что повторные раздражения мозга, приводящие к фокальному разряду, при повторных сеансах приводят к снижению порога вызывания этого разряда, так что в конечном итоге в этой области появляется спонтанная эпилептическая активность, которая затем вовлекает другие системы мозга. В настоящее время представление о киндлинге привлекается не только к объяснению эволюции эпилептических приступов, но и к патогенезу болезней зависимости, психопатий и других форм нейропсихической патологии.
Фактором, влияющим на частоту припадков, является мотивация, что вполне понятно, учитывая роль лимбических структур в развитии эпилептического процесса. Больной эпилепсией нередко подлежит в семье положительной дискриминации. Он окружен большей заботой, вниманием и сочувствием, причем после приступа это отношение акцентируется, что формирует условно-рефлекторную неосознаваемую установку на воспроизведение этой ситуации повторными приступами или моделированием их психогенных аналогов. В большинстве случаев эпилепсия начинается в детском и подростковом возрасте, когда не сформированы механизмы самоконтроля поведения и психики, из-за чего в неблагоприятных социально-психологических условиях формируются девиантные формы поведения, одной из которых может быть сосуществование больного со своей эпилепсией.
Методы нелекарственного модулирования эпилептических припадков
Приведенный обзор позволяет понять механизмы эмпирических приемов традиционной медицины и целительства и дает базу для научно патогенетически обоснованных подходов к лечению эпилепсии нелекарственными методами. Оживление интереса к нелекарственным методам мотивируется несколькими моментами.
1. В настоящее время достаточно ясно, что безвредных противосудорожных препаратов нет, а вероятность и выраженность побочных эффектов пропорциональны дозе принимаемого лекарства. Поэтому использование всех возможных подходов к лечению эпилепсии в дополнение к лекарствам с тем, чтобы до минимума снизить их дозы, представляется целесообразным.
2. Как это ни странно, проблема нелекарственного лечения касается в первую очередь рефракторных к медикаментозной терапии форм эпилепсии, при которых нелекарственные методы могут быть эффективны.
3. Существуют больные, особенно детского возраста, страдающих так называемыми доброкачественными формами эпилепсии, прекращающимися в большинстве случаев спонтанно, при которых в случаях благоприятного течения и необременительности приступов для больного можно воздержаться от медикаментозного лечения, особенно при наличии соматических противопоказаний. То же касается обширной группы детей, страдающих поведенческими расстройствами с высоким риском эпилепсии и с выраженными эпилептическими изменениями на ЭЭГ. В обеих этих группах вопрос "доброкачественности" эпилепсии или возникновения ее в случае риска в индивидуальном случае решается, к сожалению, только катамнестически. Поэтому при отсутствии противосудорожной терапии применение нелекарственных методов под контролем клиники и ЭЭГ несомненно улучшит прогноз у этих детей.
4. Обратная сторона проблемы связана с тем, что при обилии недостаточно изученных, в ряде случаев нелицензированных методов нелекарственной терапии, особенно традиционной, больные нередко уходят от академических методов к альтернативным, что сопровождается рецидивами, иногда статусами с тяжелыми последствиями.
Определенное знакомство с методами традиционного целительства необходимо в связи с возросшим их статусом в современной медицинской практике как в нашей стране, так и во всем мире, что отражено в интенсивно развиваемой многолетней программе ВОЗ по традиционной медицине.
1) Одним из давно применяемых методов подавления эпилептической активности мозга является биологическая обратная связь (БОС). Сущность ее в том, что физиологический параметр (ЭЭГ, ЭМГ, спирограмма и др.) усиливается, преобразуется в понятный сигнал, подаваемый пациенту с инструкцией вызывать его изменения в заданном направлении собственным волевым усилием. К примеру, появление на ЭЭГ разряда эпилепти-формной активности сигнализируется появлением звукового тона. Больному дается инструкция не допускать этого. В процессе тренировки больной обнаруживает, что определенные психологические приемы (сосредоточение или у другого пациента расслабление) приводят к прекращению тонов. Это означает, что больной научился так перестраивать взаимодействия нейронов в своем мозге, что их тенденция к эпилептической синхронизации и генерации разрядов, являющихся входным сигналом для генератора тонов, оказалась подавленной. Эффекты подавления эпилептической активности со снижением количества припадков достигаются у больных с тяжелыми когнитивными нарушениями (синдром Леннокса-Гасто, эпилептические энцефалопатии), практически не способными в достаточной мере понять смысл задания, а также при применении метода во время сна. Очевидно, эффект отчасти связан с бессознательным обучением, и, кроме того, обусловлен прямым подавлением эпилептических разрядов реакций активации, возникающей в ответ на сенсорный стимул. Другой подход направлен на стабилизацию функциональной активности, которая противодействует вовлечению мозга в эпилептическую активность. Исходя из представлений о роли патологических перестроек в работе таламо-кортикальных пейсмейкеров в развитии эпилепсии М. В. Sterman для нормализации мозговой активности использовал тренировку на генерацию так называемого сенсомоторного ритма, - активности частотой 9-14 Гц, наиболее выраженной в области центральных извилин в состоянии расслабления. Такая тренировка в течение в среднем около 20 сессий приводила к урежению (иногда к прекращению) припадков, нормализации психосоциальных показателей.
2) Наиболее близкими к БОС являются методики:
•релаксации (прогрессивная, глубокая)
•аутогенной тренировки
Пациента обучают методу и инструктируют использовать его или как способ общей регуляции своего состояния, или чаще в момент, когда он ощущает приближение или начало приступа, что позволяет в первом случае предотвратить, а во втором - облегчить его течение. Эффективности применения метода способствует в дальнейшем припоминание во время релаксации тех приемов и ощущений, которые помогли подавить припадок.
В некоторых случаях релаксация комбинируется с десенситизацией: по достижении должного уровня релаксации под контролем психотерапевта больному предлагается представить себе ощущения возникновения приступа и связанной с этим тревоги, что позволяет ему осознанно и без страха ожидания относиться к приступам, что в свою очередь приводит к уменьшению их количества и тяжести. Это особенно эффективно при упомянутых выше "психогенных" эпилептических припадках. В некоторых случаях демонстрация больному видеозаписи его собственного припадка приводила к улучшению.
3) Возможность эффективно влиять на эпилептиформную активность на ЭЭГ с помощью гипноза показана в исследованиях В. А. Карлова и соавт.
4) Ряд методов близок к обучению по типу павловского условного рефлекса, когда пациенту (главным образом детям) или предоставляются определенные награды (интересные экскурсии, развлечения, конфеты) в бесприступный период, или применяются наказания (в основном в виде лишения каких-либо удовольствий) непосредственно в связи с припадками или при наблюдении у больного поведения, о котором известно, что оно вызывает припадок. Например, ребенку может быть сказано, что увлекательная поездка во время каникул будет возможна только при отсутствии у него припадков. Методом отрицательного подкрепления припадков может быть игнорирование их близкими. Более специфичными являются уже упоминавшиеся выше методики обучения именно таким приемам, которые подавляют припадок у больного, но им недостаточно осознаются или не вполне используются.
Применение этих методов требует анализа поведения и психического состояния больного и окружающих перед, во время и после приступа, сопоставления этих данных с результатами анализа ЭЭГ, желательно во время приступа или ауры, с достаточно точной идентификацией специфических систем мозга, вовлеченных в эпилептическую активность и соответствующим выбором специфических методов их активации.
5) Менее специфичными являются:
•индивидуальная пихотерапия
•групповая психотерапия
•микросоциальная терапия
•семейная терапия
направленные на общую оптимизацию социально-психологической адаптации пациента.
Эффект групповой психотерапии связан с тем, что объединение больных со сходными проблемами позволяет избавиться от чувства негативной исключительности, а обмен опытом социальной адаптации рождает оптимизм, который сам по себе является антиконвульсантом.
В этом не последняя позитивная роль принадлежит национальным обществам людей, страдающих эпилепсией, активно действующих во многих странах в целях защиты прав больных и достижения социальной поддержки.
Важная роль отводится неблагоприятной семейной обстановки в течении эпилепсии. Эмоция социальной подавленности и страх, активируя гиппо-кампальные механизмы отрицательного подкрепления, способствуют активации эпилептических процессов. Роль микросоциального фактора была показана в эксперименте. У обезьяны с фокальной эпилепсией эпилептическая активность на ЭЭГ нарастала и припадки резко учащались в присутствии доминирующего агрессивного вожака и прекращались при удалении его.