Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
Паразитарные заболевания нервной системы
НейроцистицеркозЦистицерк — личиночная стадия (финна) свиного цепня (Taenia solium). В биологическом цикле развития свиного цепня человек является либо окончательным хозяином (взрослая форма солитера обитает в кишечнике человека), либо промежуточным (циркоз). Для развития цистицеркоза необходимо попадание яиц гельминта в желудок человека. Источником заражения обычно служит пища, загрязненная фекалиями человека, в кишечнике которого паразитирует солитер. Возможна также аутоинвазия — в случае нарушения правил личной гигиены или при регургитации, когда содержимое кишечника с яйцами паразита забрасывается в желудок. В желудке плотная оболочка яиц под влиянием желудочного сока растворяется и освободившиеся зародыши по кровеносным сосудам разносятся по тканям и органам человека.
Чаще всего отмечается попадание цистицерков в головной мозг (около 60 %), реже — в скелетные мышцы и в глаза (3%). Цистицерк представляет собой пузырек диаметром от 3 до 15 мл, наполненный прозрачной жидкостью. Оболочка пузырька довольно плотная, во внутреннюю сторону пузырька вывернут сколекс с крючьями и присосками. Количество цистицерков в мозге может колебаться от одного до нескольких сотен, а иногда и более.
В полости черепа цистицерки чаще всего обнаруживаются:
•в базальных цистернах
•в полостях желудочков
•в паренхиме мозга
В окружающих цистицерк тканях и сосудах отмечаются явления воспаления, в результате которого вокруг цистицерка образуется фиброзная капсула. Примерно через 12—18 мес после инфицирования сколексы гибнут, а оставшиеся цисты подвергаются кальцификации. В отличие от цист, находящихся в скелетной мускулатуре, которые обязательно кальцифицируются в течение примерно 5 лет, церебральные кисты кальцифицируются реже, в меньшей степени и в более поздние сроки.
Цисты, расположенные в подпаутинном пространстве, вызывают значительную воспалительную реакцию в базальных цистернах, что может привести к развитию обструктивной гидроцефалии и тромбозу артерий. Воспалительный процесс в подпаутинном пространстве может продолжаться и после гибели паразита.
Внутрижелудочковые цисты могут свободно плавать или прикрепляться кстенке желудочка на ножке. В этом случае они могут функционировать как клапаны, открывая или закрывая просвет желудочка, затрудняя тем самым циркуляцию ЦСЖ. Особенно отчетливо этот эффект отмечается при локализации цистицерка в IV желудочке.
Клинические симптомы, обусловленные цистицерком, во многом напоминают поражения опухолевой природы:
•гипертензионный синдром (головные боли, рвота, застойные диски зрительных нервов)
•прогрессирующее течение
•нарастание на этом фоне локальных неврологических симптомов
Характерно ремиттирующее течение заболевания - явления обострения сменяются длительными периодами относительно благополучного состояния. Обострения связы-вают с гибелью цистицерков, которая сопровождается выделением большого количества токсичных веществ.
При расположении цистицерка в полости IV желудочка нарушение ликвороциркуляции сопровождается развитием окклюзионных явлений, так называемого синдрома Брунса:
•внезапно возникает сильнейшее головокружение, в результате чего больной может потерять равновесие и упасть
•одновременно отмечаются грубо выраженные общемозговые явления - резкая головная боль, рвота, помутнение сознания, бледность, брадикардия, потливость, вынужденноеположение головы)
•возможна внезапная смерть во время окклюзионного приступа
Нередко больные цистицеркозом попадают в психиатрические стационары в связи с возникновением психотических состояний:
•возбуждение
•галлюцинаторные, бредовые явления
•депрессия
Средний срок от момента инфицирования до начала клинических проявлений заболевания равняется примерно 5 годам, с колебаниями от нескольких месяцев до десятка лет.
Течение заболевания медленное, прогрессирующее. Спонтанного излечения не бывает.
Диагностика
Заболевание часто манифестирует как хронический менингит, гидроцефалия, эпилепсия.
Существенную помощь может оказать:
•обнаружение эозинофилов в крови и ЦСЖ,
•анализ ЦСЖ - лимфоцитарный плеоцитоз, эозинофилия
•положительная РСК с цистицеркозными антигенами в крови и ЦСЖ (у 90%)
При рентгенографии черепа и скелетных мышц возможно обнаружение характерных обызвествленных цист.
Решающим в диагнозе обычно становятся находки при КТ и МРТ - кисты, инфаркты, гидроцефалия.
Лечение
Специфические препараты — празиквантель и альбендазол.
Празиквантель назначают в дозе 50 мг/кг в сутки на протяжении 2 нед, альбендазол - по 7,5 мг/кг 2 раза в сутки в течение 1 мес.
Лечение может сопровождаться побочными реакциями: учащением эпилептических при-падков, головной болью, тошнотой, головокружением. Указанные симптомы представляют собой реакцию организма на продукты распада гибнущих цист паразита. Для их уменьшения рекомендуется прием дексаметазона, а также НПВС.
Специфические препараты наиболее эффективны при наличии свежих цист в паренхиме мозга. После проведения курса лечения отмечается рассасывание от 70 до 80 % цист.
Контроль эффективности лечения осуществляется с помощью КТ и МРТ.
При эпилептических припадках назначают противосудорожные средства.
Хирургическое лечение цистицеркоза в случае развития гидроцефалии состоит в наложении вентрикулярного шунта, а при одиночном цистицерке IV желудочка — его удалении.
Эхинококкоз
Заболевание возникает в результате воздействия на организм личиночной формы ленточного гельминта Echinococcus granulosus. Промежуточными хозяевами Echinococcus granulosus являются крупные копытные домашние животные (свиньи, коровы, лошади, олени, лоси). При попадании яиц паразита в желудочно-кишечный тракт их наружная оболочка растворяется под действием желудочного сока, а освободившиеся таким образом онкосферы проникают в слизистую оболочку желудка или кишечника. Отсюда они с током крови разносятся в различные органы, чаще всего по системе воротных сосудов в печень, реже в другие органы, в том числе и в мозг. Стечением времени (в среднем около 5 мес) онкосфера превращается в личинку — эхинококковую кисту. Диаметр кист в различных органах различный.
В головном мозге они могут достигать 10 - 30 мм в диаметре. Киста окружена довольно плотной оболочкой, наполнена прозрачной желтоватой жидкостью. В этой жидкости взвешены мелкие белесоватые частички (сколексы). Кроме однокамерного, встречается также многокамерный, или альвеолярный эхинококкоз, представленный множественными пузырями и узлами.
Вокруг кисты в веществе мозга развивается воспалительный процесс, сопровождающийся образованием соединительнотканной капсулы. В головном мозге эхинококковые пузыри чаще всего располагаются обычно в глубине мозгового вещества:
•в области пред- и постцентральных извилин
•в лобной области
В случаях многокамерного эхинококкоза может одновременно существовать несколько очагов. Кисты оказывают заметное механическое воздействие на окружающиеткани, поэтому клиника эхинококкоза мозга во многом сходна с клиникой опухоли мозга - в ходе заболевания развиваются общемозговые симптомы, сочетающиеся с очаговыми. На глазном дне возможны явления застоя. Часто возникают эпилептические припадки - генерализованные или парциальные.
В ЦСЖ отмечается умеренное повышение содержания белка и незначительный лейкоцитарный плеоцитоз, иногда обнаруживаются эозинофилы.
Заболевание имеет прогрессирующе течение. В некоторых случаях возможна гибель паразита и обызвествление кисты.
Клинический диагноз (представляет значительные трудности), его определение основывается на:
•эпидемиологических данных (заболевание распространено преимущественно в скотоводческих районах, на Дальнем Севере, где имеется более тесный контакт с собаками и дикими животными)
•анамнестических сведениях
•клинической картине
Обычно предполагается наличие объемного процесса, характер которого определяется в процессе более подробного обследования. Обнаружение поражения печени или легких эхинококкозом облегчает правильную диагностику поражения головного мозга. Для уточнения диагноза применяют иммунологические реакции, положительные результаты отмечаются примерно в 95 % наблюдений.
Решающее значение имеет КТ или МРТ
В случае обызвествления кист эффективна обычная рентгенография.
Лечение - оперативное в случаях, когда по своему расположению эхинококк доступен удалению.
Токсоплазмоз
Токсоплазмоз - заболевание из группы зоонозов, вызывается простейшим Toxoplasma gondii. Инфицирование здорового человека почти никогда не приводит к развитию заболевания, а бессимптомное носительство, подтвержденное серологическими реакциями, выявляется у 30—60 % лиц в популяции.
Клинически развернутые формы заболевания, наиболее часто поражающего ЦНС и глаза, встречаются либо у лиц с нарушенным иммунитетом (оппортунистическая инфекция), либо при врожденной форме токсоплазмоза.
Основным хозяином в цикле развития токсоплазмы являются кошки, у которых паразиты персистируют в эпителии тонкого кишечника, а их ооцисты выделяются с фекалиями кошки. Промежуточные хозяева — человек, а также многие домашние животные и птицы. Заражение происходит при попадании ооцист токсоплазм в желдудочно-кишечный тракт с грязных рук, немытых овощей, а также при употреблении в пищу непрожаренного мяса домашних животных. Попадая из желудочно-кишечного тракта в кровяное русло, токсоплазмы внедряются в стенку кровеносных сосудов ЦНС и вызывают воспалительную реакцию с формированием гранулем, которые в дальнейшем кальцифицируются или некротизируются.
Эти гранулематозные повреждения рассеяны по всей ЦНС и особенно часто обнаруживаются в:
•оболочках мозга
•эпендиме
Иногда этот гранулематозный эпендиматит вызывает окклюзию водопровода мозга с развитием гидроцефалии.
Возбудитель чаще обнаруживается в эпителиальных клетках гранулемы, но иногда также в эндотелии сосудов и в нейронах.
Регулярно встречается повреждение сетчатки глаз, реже поражение легких, печени, селезенки и кожи.
При врожденной форме токсоплазмоза симптомы обнаруживаются с первых дней жизни.
Основные проявления:
•обшее истощение
•микроцефалия
•эпилептические припадки
•задержка психического развития
•спастичность
•опистотонус
•хориоренит
•микрофтальмия
•другие врожденные пороки развития глаза
•нередко наблюдается атрофия зрительного нерва (II) и внутренняя гидроцефалия
Печень и селезенка могут быть увеличены, билирубин повышен. Также могут наблюдаться лихорадка, сыпь,пневмонит.
На обычных рентгенограммах и при КТ головы выявляются кальцинаты в мозге.
Приобретенный токсоплазмоз у взрослых с нормальным иммунитетом протекает бессимптомно, но иногда напоминает инфекционный мононуклеоз, так как могут выявляться лихорадка, лимфаденопатия и атипичные лимфоциты в крови, при этом серологические тесты на вирус Эпстайна-Барра отрицательны. Лишь изредка в этой ситуации (у лиц с нормальным иммунитетом) возникает токсоплазмозный энцефалит либо синдром Гийена—Барре.
Тяжелое течение токсоплазмоза характерно для лиц с иммунодефицитом, который сопровождает опухоли, лейкозы, системные заболева-ния соединительной ткани, СПИД.
При СПИДе токсоплазмоз составляет 1/2 от всех поражений ЦНС. Токсоплазмоз в этих случаях, помимо поражения ЦНС, проявляется пневмонитом, миокардитом, миозитом, хориоретинитом.
Неврологические проявления возможны в трех вариантах:
•энцефалопатия, характеризующаяся спутанностью сознания, делирием, комой, изредка в сочетании с эпилептическими припадками
•менингоэнцефалит - головная боль, ригидность мышц шеи, фокальные или генерализованные судороги, вплоть до эпилептического ста-туса и затем кома, характерны изменения в ЦСЖ
•одиночные или множественные токсоплазмозные абсцессы
У одного больного эти варианты поражения нервной системы могут сочетаться.
При лабораторных исследованиях выявляют умеренную или выраженную анемию, могут быть небольшой лейкоцитоз и лейкопения. В ЦСЖ содержание белка несколько повышено, глюкозы — в пределах нормы или слегка снижено, непостоянно выявляемый плеоцитоз до несколькихсотен клеток (преимущественно лимфоцитов) в 1 мкл.
При КТ и МРТмогут быть выявлены абсцессы (чаще выявляются при контрастировании), кальцинаты, гидроцефалия, очаги низкой плотности (очаги некроза).
В настоящее время предложено много специфических серологических реакций для выявления токсоплазменной инфекции:
•внутрикожная аллергическая проба
•РПГА
•реакция с красителем Себина—Фельдмана
•РСК
•РИФ (наиболее информативна)
У иммунодефицитных пациентов серологические реакции часто бывают отрицательными.
Диагноз в некоторыхслучаях может быть подтвержден обнаружением возбудителя в клеточномосадке ЦСЖ или биоптатах лимфатических узлов и мышц.
При врожденном токсоплазмозе в амниотической жидкости матери ПЦР выявляет ДНК возбудителя.
Лечение
У взрослых с нормальным иммунитетом в отсутствие неврологических осложнений лечения не требуется, так как быстро наступает самостоятельное выздоровление.
При иммунодефицитных состояниях часто наступает смертельный исход.
Назначают пириметамин 200 мг/сут с последующим снижени-ем дозы до 50—75 мг/сут и сульфадизин. Вместо сульфадизина может бытьиспользован сульфизоксазол или клиндамицин. С целью уменьшения гематотоксического действия этих препаратов назначают фолиевую кислоту. Лечение необходимо проводить не менее 4 нед. Хлоридин нельзя назначать в первом триместре беременности в связи тератогенным действием. У больных со СПИДом оставляют на длительный срок поддерживающиедозы этих препаратов под контролем картины крови.
Амебный менингоэнцефалит
Заболевают чаще молодые люди и дети при купании в загрязненных водоемах в летний период.
Начало заболевания проявляется головной болью, повышением температуры тела, возникновением менингеальных симптомов, нарушением обоняния. Последнее обусловлено тем, что Naegleria fowleri проникает в слизистые оболочки носа, а затем через решетчатую пластинку — в полость черепа, поражая при этом обонятельные нервы (I).
Нередко развиваются очаговые неврологические симптомы, свидетельствующие о распространении патологического процесса на вещество мозга.
В ЦСЖ имеется нейтрофильный плеоцитоз, значительное число эритроцитов, содержание глюкозы снижено. У ряда больных удается обнаружить в ЦСЖ амеб, что подтверждает диагноз. Заболевание быстро прогрессирует и в отсутствие лечения приводит к летальном исходу в течение 1—2 нед.
Лечение
Препарат выбора - амфотерицин В, который назначают в переносимых дозах 0,4 - 0,6 мг/кг. Препарат вводят внутривенно капельно через день. Лечение продолжается не менее 4 - 8 нед, препарат очень нефротоксичен. Возможна комбинация с рифампицином и тетрациклином. Спасти больных удается лишь при раннем начале терапии амфотерицином В
Церебральная малярия
Самая тяжелая форма тропической малярии вызывается Plasmodiumfaliparum. Инкубационный период около 2 нед. Отмечается резкий подъемтемпературы тела, сильная головная боль, общая ригидность. Через часы или дни на фоне общих инфекционных симптомов возникает спутанность сознания, а затем развивается кома. Часты судороги и симптом Бабинского, но локальные знаки могут отсутствовать. Осложнения включают острую почечную недостаточность, гемоглобинурию, гипогликемию, отек легких, шок. Смертность около 20 %. Диагноз базируется наобнаружении в крови плазмодия. Дифференциальный диагноз следуетпроводить с вирусным энцефалитом, туберкулезным или гнойным менингитом и другими комами. Лечение. Используются противомалярийные препараты. Необходим мониторинг глюкозы (гипогликемия) и ЭКГ с (учетом риска сердечной аритмии).