Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
Атеросклероз магистральных артерий головы (информация к размышлению)
Одним из главных этиологических факторов стенозирования и окклюзии магистральных артерий головы является атеросклероз, обусловливающий эту патологию (до 90% случаев).Атеросклеротические стенозы мозговых артерий чаще всего развиваются:
-в начальных отрезках внутренней сонной артерии
-в области бифуркации общей сонной артерии
Экстракраниальное стенозирование магистральных артерий головы встречается в 2–5 раз чаще, чем стенозирование интракраниальных артерий мозга.
Прогрессирующее течение атеросклеротического процесса в экстракраниальном отделе магистральных артерий головы приводит у определенной части больных к развитию «тандем-стеноза» – сочетанных стенозирующих поражений артерий в экстра- и интракраниальном отделах.
Как правило, при частом атеросклеротическом поражении внутренней сонной артерии наружные сонные артерии не подвергаются атеросклеротическим изменениям, что подчеркивает значимость анастомозов между этими двумя сосудистыми системами.
Особенности строения магистральных отделов головы.
1. Стенки магистральных отделов головы разного калибра, от сонных и позвоночных до их самых мелких ветвей, значительно тоньше, чем стенки артерий аналогичного калибра других органов (в том числе и коронарных).
2. В стенке магистральных отделов головы человека между эндотелием и внутренней эластической мембраной нет мышечно-эластического слоя, который обычно четко различим в артериях других органов.
3. В магистральных отделах головы мощно развита эластическая мембрана, которая большом количестве содержит особые образования, получивших название “Polster”-подушек. “Polster”-подушки сконцентрированы в местах деления сосудов, отличаются высоким содержанием гладкомышечных и эластических волокон, а также богатой иннервацией.
Особенности атеросклеротичских бляшек, локализованных в магистральных артериях головы.
1.Каротидные атеросклеротические бляшки в отличие от богатых липидами (нестабильных) коронарных являются более «стенозирующими» и фиброзными по структуре.
2.Каротидные атеросклеротические бляшки не так богаты липидами, но содержат большее количество коллагена.
3.Каротидные атеросклеротические бляшки имеют большую структурную гетерогенность.
Механизмы повреждения каротидных атеросклеротических бляшкек.
1. Разрыв богатых липидами каротидных бляшек (что приводит к артерио-артериальным эмболиям, и как следствие, к развитию транзиторных ишемических атак и атеротромботических инсультов).
2. Повреждение каротидных бляшек по механизму формирования интрамуральной гематомы или диссекции (что, вероятнее всего, связано с систолическим ударом крови по резистентным стенкам артерии).
Особенности рецепторов мозговых сосудов
1.Пуриновые рецепторы типа Р2 (рецепторы к основным сигнальным молекулам, опосредующих процессы воспаления, вазоконстрикции, вазодилатации и др.) имеют значительно меньшую плотность, чем на мембранах тромбоцитов и на мембранах эндотелиальных клеток коронарных артерий (что объясняет избирательную чувствительность коронарных, но не церебральных, сосудов к действию антиагрегантов из тиенопиридиновой группы - клопидогрел, тиклопидин -, блокирующих пуриновые рецепторы типа Р2).
2.Плотность расположения рецепторов к провоспалительным цитокинам в мозговых сосудах максимальна (что является причиной особой эффективности дипиридамола в профилактике повторных острых цереброваскулярных «эпизодов», тогда как этот препарат значительно менее эффективен в профилактике повторных острых коронарных осложнений и ишемического повреждения сосудов нижних конечностей).
О связи патоморфологических изменений и клинической картины
Чаще всего атеросклеротические изменения сосудов, обнаруживаемые при посмертном патоморфологическом исследовании, не коррелируют с прижизненной клинической выраженностью сосудистой патологии атеросклеротического генеза. На появление клинической картины ишемии головного мозга влияет факт существования индивидуальной чувствительности мозга к ишемии.
Трансформация гемодинамических, клеточных и молекулярных изменений в стойкий морфологический дефект в головном мозге определяется как возможностями коллатерального кровообращения и реактивностью сосудов, так и особенностями реакции ткани головного мозга на ишемию, фоновым состоянием метаболизма, особенностями реагирования нейроиммуноэндокринной системы.
Подтверждена наследуемость индивидуального порога чувствительности головного мозга к ишемическому повреждению и установлена связь комбинаций полиморфных вариантов генов, участвующих в митохондриальном и мембранном механизмах индукции апоптоза, с размером ишемического повреждения головного мозга при атеросклеротическом поражении внутренней сонной артерии и ее ветвей. Молекулярно-генетическое исследование позволяет прогнозировать объем церебрального инфаркта при остром нарушении мозгового кровообращения.
На заметку
Следует заметить, что, как правило, у пациентов с ишемией нижних конечностей и не предъявляющих «церебральных» жалоб, обнаруживаются при обследовании брахиоцефальных артерий гемодинамически значимые стенозы (сужение более чем на 75%) внутренних сонных артерий (более 40% пациентов), обусловленные наличием гомогенных атеросклеротических бляшек.