Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
Неврологические аспекты гипотиреоза
Неврологические и психические проявления при гипотиреозеРазвитие неврологичесих осложнений связано с угнетением высшей нервной деятельности и безусловных рефлексов в условиях недостатка тиреоидных гормонов, наряду, с чем может наблюдаться возбудимость, взрывчатость, развитие психозов.
Наиболее тяжелые изменения в результате даже минимального дефицита тиреоидных гормонов развиваются со стороны нервной системы в перинатальном периоде. При врожденном гипотиреозе в случае отсутствия заместительной терапии развиваются тяжелые дефекты развития, которые объединяются термином кретинизм — крайняя степень нарушения психического и физического развития.
Явные морфологические изменения в ЦНС можно увидеть и в случае приобретенного гипотиреоза. Так, у пациентов с длительно существовавшим тяжелым гипотиреозом, были выявлены:
•атрофия нейронов
•глиоз
•фокусы дегенерации
•скопление муцинозного материала и круглых гликогеновых телец (нейрональные микседематозные тельца)
Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту тиреоидных гормонов в организме и уже при субклиническом гипотиреозе, т.е., когда при гормональном исследовании выявляется одно только повышение уровня ТТГ, могут развиваться определенные изменения. Чаще всего страдает эмоциональная сфера.
Начальный этап гипотиреоза бывает похож на такие неврологические заболевания как:
•остеохондроз
•цереброваскулярная болезнь
Могут присутствовать жалобы на слабость, быструю утомляемость, ухудшение памяти, нарушения сна, боли в поясничной области.
Ряд пациентов, описывая свое состояние, говорят, что у них как будто "отключили питание" или "хочется лежать и ни о чем не думать". Насколько "богат" эмоциями и переживаниями тиреотоксикоз, настолько им "беден" гипотиреоз.
Пациентов беспокоят постоянные головные боли.
Характерны мышечная слабость и миалгии, особенно в проксимальных группах; кроме того, типичные проявления гипотиреоидной миопатии - судороги и замедленная мышечная релаксация.
Со стороны периферической нервной системы изменения развиваются редко, хотя у некоторых пациентов явления микседемы провоцируют развитие туннельных синдромов, например, синдром запястного канала. Также наблюдаются нарушение чувствительности, в основном конечностей на фоне невралгий. Сухожильные рефлексы замедлены, особенно в фазе расслабления. Возможно развитие полинейропатии.
Возможно развитие атаксии, как правило, мозжечкового происхождения.
Так же для гипотиреоза характерно появление низкоамплитудных тета- и дельта волн на ЭЭГ, замедление вызванных потенциалов, синдром апноэ во сне.
При гипотиреозе из-за отека тканей поражаются и органы чувств. Больных беспокоят расстройства зрения, снижение слуха, звон в ушах. Голос - из-за отека голосовых связок - становится низким; часто во сне пациенты начинают храпеть из-за отека языка и гортани.
Та либо иная степень нарушения психической сферы отмечается у всех больных.
Характерны:
•апатия
•безразличие к окружающему
•может отмечаться повышенная нервозность или раздражительность
•снижение концентрации внимания
•снижение память
•снижение скорости реакций
•возможна инверсия сна (сонливость днем и бессонница ночью)
•снижение интеллекта
•потеря инициативы
В литературе можно встретить много описаний тяжелых психических изменений и так называемого "микседематозного делирия", в результате которых пациенты ошибочно госпитализировались в психиатрические клиники. При некомпенсированном длительном гипотиреозе у взрослых могут развиться психозы, напоминающие по своему течению шизофрению, аффективные психозы, биполярные расстройства.
Гипотиреоидная кома
Наиболее тяжелым (но очень редким) осложнением гипотиреоза явялется гипотиреоидная или микседематозная кома.
В основе ее патогенеза лежит:
•угнетение дыхательного центра
•прогрессирующее снижение сердечного выброса
•тканевая гипоксия
•снижение функции коры надпочечников
Как правило, гипотиреоидная кома развивается у не леченных или неправильно леченных больных, чаще у женщин пожилого возраста (60-80 лет) в холодное время года вслед за различными стрессовыми ситуациями.
Провоцировать гипотиреоидную кому могут инфекции, такие как грипп или пневмония, интеркуррентные заболевания (инсульт, инфаркт миокарда), переохлаждение, кровотечение, гипоксия, гипогликемия, травмы, а также лекарственные препараты (транквилизаторы, барбитураты, наркотики, анестетики).
Для развивающейся гипотиреоидной комы характерно:
•значительное понижение температуры тела (иногда до 24оС)
•нарастающее торможение ЦНС (сопор и собственно кома), полное угнетение сухожильных рефлексов
•выраженная брадикардия и падение артериального давления
•олигурия и анурия (возникает вследствие резкого нарушения гемодинамики в почках и развития синдрома неадекватной продукции вазопрессина сопровождается гиперволемией и гипонатриемией, метаболическим ацидозом)
•гиповентиляция с гиперкапнией, дыхательный ацидоз
•динамическая кишечная непроходимость (следствие резкой атонии гладкой мускулатуры кишечника)
•гипогликемия
•сердечная недостаточность
Летальность при гипотиреоидной коме достигает 80%. Смерть обычно наступает от нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.
Сочетание гипотиреоза и синдрома «пустого» турецкого седла
Синдром «пустого» турецкого седла может возникать на фоне заместительной терапии первичного гипотиреоза. Последняя приводит к уменьшению степени гиперплазии гипофиза, при этом возникает несоответствие между его размерами и размерами турецкого седла.
Синдром «пустого» турецкого седла может сопровождаться гипотиреозом центрального генеза (вторичным, третичным). Причиной развития гипотиреоза в этом случае является нарушение нормальных анатомо-функциональных взаимоотношений между гипоталамусом и гипофизом.
Сочетание гипотиреоза и аденомы гипофиза
Длительно декомпенсированный первичный гипотиреоз способствует формированию «вторичной» ТТГ- или пролактин-секретирующей аденомы гипофиза по механизму отрицательной обратной связи. Степень увеличения гипофиза варьирует от гиперплазии до макроаденом с хиазмальным синдромом. Заместительная терапия тиреоидными гормонами способствует уменьшению размеров аденогипофиза и исчезновению опухоли.
Гипотиреоз и депрессия
Помимо очевидных неврологических изменений, при гипотиреозе имеет место нарушение обмена и продукции ряда медиаторов. Такой частый симптом как субклинического, так и манифестного гипотиреоза, как депрессия, связывается со снижением активности в ЦНС 5-гидрокситриптамина. Назначение больших доз Т3, в ряде случаев, позволяет уменьшать выраженность рефрактерной депрессии или увеличивать эффективность антидепрессантов. Установлено, что гипотиреозом страдает от 8 до 14% людей, направленных к специалисту с диагнозом "депрессия". Довольно часто эти два заболевания трудно отличить, особенно в начале гипотиреоза, когда депрессия может быть единственным симптомом.
Депрессия при субклиническом гипотиреозе отличается присутствием чувства паники и более “бедным” ответом на лечение антидепрессантами.
Некоторые авторы считают, что субклинический гипотиреоз не является причиной развития депрессий, но он может снижать порог развития депрессивных состояний.