Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
Внутричерепная гипертензия (патогенез)
Под термином внутричерепное давление (ВЧД) понимается некое равномерно распределенное давление в полости черепа, которое в положении лежа в норме обычно колеблется в пределах:•у взрослого человека от 3 до 15 мм рт.ст.
•у детей 3-7 мм рт.ст.
•у новорожденных 1,5-6 мм рт.ст.
При этом возможны значительные колебания ВЧД: до 50 - 60 мм рт.ст. при кашле, чихании или резком подъеме внутрибрюшного давления. Эти подъемы обычно непродолжительны и не приводят к нарушениям в ЦНС.
Более того, при ряде патологических состояний пациенты способны в течение длительного периода времени переносить очень высокие цифры ВЧД (например, при медленнорастущих опухолях головного мозга или доброкачественной внутричерепной гипертензии).
У взрослого человека, головной мозг и окружающие его ткани занимают определенный фиксированный объем, ограниченный ригидными костями черепа.
Несколько упрощая, содержимое полости черепа можно разделить на три части:
•паренхима мозга (80% интракраниального объема)
•ликвор (8% интракраниального объема)
•внутрисосудистый объем крови - артериальной, венозной (12% интракраниального объема)
При наличии различных интракраниальных патологических процессов к ним может присоединяться и 4-й компонент - объемное образование, в роли которого может выступать опухоль, гематома и т.д., обладающее характеристиками, отличными от нормального содержимого полости черепа.
Здесь будет умесно упомянуть о концепции Монро-Келли - соотношения объемов внутри черепа подчиняются принципу перераспределения. Компоненты интракраниальной системы по своей природе несжимаемы, поэтому изменение объема одного из компонентов на фоне постоянного уровня ВЧД неизбежно приводит к компенсаторным изменениям величины других компонентов.
Рассмотрим подробнее каждый из элементов составляющих внутричерепное содержимое.
Паренхима мозга
Состоит из:
•клеточного компонента - клеточные мембраны и миелин, объем которых не подвергается значительным изменениям, и собственно внутриклеточный объем, находящийся в состоянии динамического равновесия с внеклеточной жидкостью
•внеклеточного компонента
Головной мозг занимает примерно 80% объёма полости черепа. Объём оболочек мозга и окружающей мозг ткани незначителен, однако весьма важным их свойством является низкая растяжимость.
Масса мозга, извлеченного из полости черепа, составляет около 1200 г, однако в полости черепа мозг погружён в СМЖ и его масса снижается до 50 г. Вода составляет 80% ткани мозга, 20% её секвестрировано в интерстециальном пространстве.
В норме ткань мозга отделена от остальной части организма гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ), который, в основном, представлен эндотелием капилляров мозга. ГЭБ обеспечивает строго селективную диффузию и активный транспорт определённых веществ. Увеличение объёма происходит за счёт увеличения воды или роста твёрдой субстанции. Нарушение ГЭБ при ЧМТ, кровоизлиянии в мозг, при гипертоническом кризе вызывает повышение содержания внеклеточной жидкости в мозге, а это приводит к развитию локального или глобального отёка. Первоначальное развитие опухоли мозга увеличивает его объём за счет твёрдого компонента, однако дальнейшее её развитие нарушает целостность ГЭБ и ведёт к возникновению отёка, окружающего опухоль.
Спиномозговая жидкость (ликвор)
•60% спинномозговой жидкости, заполняющей желудочковую систему мозга, образуется в ворсинчатых сплетениях крыши III, IV и боковых желудочков мозга.
•40% спинномозговой жидкости образуется посредством трансэпендимального переноса интерстициальной жидкости.
Ликвор находится в желудочках и цистернах головного мозга, а также в субарахноидальном пространстве ЦНС.
Главная функция цереброспинальной жидкости - защита мозга от травмы.
У взрослых образуется 500 мл ЦСЖ в сутки (21 мл/час), в то время, как объём ЦСЖ составляет 150 мл. Из боковых желудочков ЦСЖ через межжелудочковые отверстия (отверстия Монро) проникает в третий желудочек, откуда через водопровод мозга (сильвиев водопровод) попадает в четвёртый желудочек. Из четвёртого желудочка через срединную апертуру (отверстия Мажанди) и боковые апертуры (отверстия Люшка) ЦСЖ поступает в мозжечково-мозговую (большую) цистерну, а оттуда - в субарахноидальное пространство головного и спинного мозга, где и циркулирует до тех пор, пока не всасывается в грануляциях паутинной оболочки больших полушарий.
Для образования ЦСЖ необходима активная секреция натрия в сосудистых сплетениях.
ЦСЖ изотонична плазме, несмотря на более низкую концентрацию калия, бикарбоната и глюкозы. Белок поступает в ЦСЖ только из периваскулярных пространств, поэтому его концентрация очень невелика. Ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид), кортикостероиды, спиронолактон, фуросемид, изофлюран и вазоконстрикторы уменьшают выработку ЦСЖ.
ЦСЖ всасывается в грануляциях паутинной оболочки, откуда попадает в венозные синусы. Небольшое количество всасывается через лимфатические сосуды мозговых оболочек и периневральные муфты. Обнаружено, что всасывание прямо пропорционально ВЧД и обратно пропорционально церебральному венозному давлению; механизм этого явления неясен. Поскольку в головном мозге нет лимфатических сосудов, всасывание ЦСЖ - основной путь возвращения белка из интерстициального и периваскулярного пространства мозга обратно в кровь.
И если ликворообразование процесс достаточно постоянный, то скорость резорбции ликвора может регулироваться в зависимости от уровня венозного давления и условий ликвородинамики.
Интракраниальная кровь
Около 75 мл крови, и большая её часть находится в венозной системе. Только 25% локализуется в артериях и артериолах. Несмотря на то, что кровь занимает столь малый объём в полости черепа, она является весьма важным детерминантом ВЧД.
Регуляция объема интракраниальной крови осуществляется в основном за счет изменения калибра артерий и артериол мозга, давления и кровенаполнения венозных синусов.
В норме величина артериального мозгового кровотока носит относительно постоянный характер при уровне систолического артериального давления в пределах 60-180 мм рт.ст. Это достигается за счет функционирования сложного гомеостатического процесса, получившего название ауторегуляции мозгового кровотока.
Постоянство мозгового кровотока и, соответственно, перфузии мозга обеспечивается путем изменения калибра и сопротивления току крови сосудов мозга. На этот процесс значительное влияние оказывают также уровень парциального давления О2 и СО2.
Механизмы компенсации объёма в полости черепа
Внутричерепное давление регулируется даже при наличии объёмного образования в полости черепа. Процесс компенсации зависит от скорости увеличения объёмного образования и возможностей компенсаторных механизмов. Суть компенсаторных механизмов заключается в уменьшении одного из объёмов в полости черепа. Если патологический объём нарастает быстро (эпидуральная гематома), отмечается быстрое повышение ВЧД в связи с неадекватностью компенсаторных механизмов. При медленном повышении ВЧД деятельность компенсаторных механизмов не нарушается, и в течение длительного промежутка времени ВЧД и внутричерепной объём остаются стабильными.
Самым мобильным объёмом в полости черепа является объём крови. Именно за счёт его уменьшения в полости черепа высвобождается дополнительное пространство.
Следующим элементом внутричерепного объёма, посредством которого обеспечивается дополнительное пространство, является цереброспинальная жидкость (ЦСЖ), обеспечивающая максимальные резервные возможности компенсации объёма в полости черепа.
Основные компенсаторные механизмы включают:
1)смещение ЦСЖ из полости черепа в субарахноидальное пространство
спинного мозга
2)увеличение всасывания ЦСЖ
3)уменьшение образования ЦСЖ
При хронических объёмных процессах повышение ВЧД отмечается лишь после того, как резервы абсорбции ЦСЖ исчерпали свои возможности. Увеличение объёмного процесса в полости черепа значительно повышают скорость реабсорбции ЦСЖ.
ЦСЖ принимает активное участие в разрешении отёка мозга. Менингеальные оболочки и паренхима мозга не имеют практического значения в данном компенсаторном механизме.
И так, при повышении уровня ВЧД более 15 мм рт.ст. включаются компенсаторные механизмы, поддерживающие постоянство интракраниального объема.
На первом этапе компенсация происходит за счет:
•перемещения спинномозговой жидкости из краниального отдела в спинальный
•увеличения объема резорбции ликвора (скорость продукции СМЖ остается постоянной).
Изобарическая компенсация эффективна при уровне ВЧД не более 30 мм рт.ст.
На втором этапе (при дальнейшем повышении уровня ВЧД) компенсация начинает осуществляться путем:
•сокращения объема интракраниальной крови
Правда, на ранних сроках развития внутричерепной гипертензии сначала происходит увеличение интракраниального объема крови.
Одновременно развиваются два процесса:
1.компрессия мостиковых вен, соединенных с системой сагиттальных синусов, приводит к увеличению гидростатического давления в капиллярах, увеличению объема интракраниальной крови и усилению вазогенного отека мозга
2.падение мозгового перфузионного давления приводит к включению механизмов ауторегуляции расширению артериол и дополнительному увеличению интракраниального объема артериальной крови
Постепенно нарастают компрессия венозных сосудов и коллапс микроциркуляторного русла с последующим падением уровня мозгового кровотока и церебральной перфузии, нарастанием глобальной и локальной ишемии мозга.
В итоге происходит прорыв ауторегуляторных механизмов, развивается состояние вазомоторного паралича, наблюдаются серьезные расстройства гемодинамики и дыхания.
Именно на этом этапе в клинике можно наблюдать классическую триаду Кушинга: артериальную гипертензию, брадикардию и нарушения дыхания.
Динамика изменений уровня ВЧД находится в определенной зависимости от величины объемного образования и скорости его роста:
•первоначально при увеличении объема наблюдался лишь небольшой рост ВЧД
•по достижении величины ВЧД в 30 мм рт.ст. малейшее увеличение объема сопровождалось резким подъемом ВЧД, а кривая зависимости давление объем приобритает экспоненциальный
Концепция мозгового комплайнса (растяжимости)
Комплайнс определяется как производное отношения величины изменения объема к величине изменения давления (V)/(P) и отражает текущее состояние компенсаторных возможностей внутричерепного содержимого по поддержанию постоянного уровня ВЧД на фоне роста одного или нескольких компонентов интракраниального объема.
Резкое падение комплайнса может служить признаком близкой декомпенсации.
Возможность определить этот момент в клинической практике могла бы существенно облегчить ведение больных с внутричерепной гипертензией, в частности это касается вопроса о необходимости нейрохирургического вмешательства.
Качественная оценка уровня мозгового комплайнса:
1.проводилась Miller и соавт. - на фоне постоянного инвазивного мониторинга ВЧД пациентам производилась интратекальная инъекция нескольких миллилитров 0,9% раствора NaCl и фиксировались изменения величины ВЧД. Эти изменения получили название реакции объем/давление (VPR) и выражались как изменение ВЧД после инъекции 1 мл 0,9% раствора NaCl в течение 1 секунды. В норме VPR составляет 2 мм рт.ст./мл, а VPR, равный или превышающий 5 мм рт.ст./мл, является признаком резкого ограничения буферных возможностей внутричерепного содержимого вне зависимости от базового уровня ВЧД.
2.проводилась Marmarou и соавт. - пытались ввести еще один показатель мозгового комплайнса, так называемый индекс давление/объем (VPI). PVI, представляет собой некий рассчитанный интракраниальный объем, при добавлении которого будет происходить десятикратное увеличение ВЧД. PVI равный 22-30 мл, соответствовал норме, а PVI ниже 15 мл означал критически низкий уровень мозгового комплайнса
К сожалению, оба показателя обладают довольно низкими специфичностью и чувствительностью, их определение требует сложных манипуляций с интравентрикулярными дренажами, что повышает риск развития инфекционных осложнений. Поэтому в последние годы неоднократно предпринимались попытки разработать более надежные и безопасные методы оценки комплайнса. Большие надежды возлагаются на методы качественной оценки состояния мозгового комплайнса с помощью анализа частотных характеристик волновых колебаний ВЧД. Известно, что при ВЧГ происходит не только изменение амплитуды и конфигурации волн ВЧД, но и значительные сдвиги в спектре их базовых и гармонических частотных составляющих.
3.Bray и соавт. - привели результаты клинических испытаний компьютерной системы мониторинга ВЧД с одновременным анализом частотных характеристик колебаний ВЧД. Было установлено, что существует доминирующий диапазон частот (в норме 6,5-7 Гц) в спектре частот ВЧД (так называемый высокочастотный центроид - high frequency centroid, HFC). При резком повышении ВЧД и, соответственно, уровня мозгового комплайнса HFC смещался в область более высоких частот 9 Гц и выше. Несмотря на довольно обнадеживающие данные первых исследований этого метода, видимо, пройдет еще немало времени до его внедрения в рутинную клиническую практику.
Подобного рода волны высокой амплитуды возникают при значительном повышении уровня ВЧД на фоне резкого падения сопротивления сосудов мозга и увеличения объема интракраниальной крови
В начале статьи было сказано, что ВЧД часто рассматривается как некое равномерно распределенное давление в пределах полости черепа, однако это не совсем соответствует истине.
Внутричерепное содержимое неоднородно и представляет собой комплекс неравнозначных полостей, связанных между собой. Более того, присутствие объемных образований привносит дополнительный элемент асимметрии:
•Намет мозжечка разделяет супра- и инфратенториальные пространства.
•Инфратенториальное пространство представляет собой замкнутую полость, имеющую ограниченные связи с супратенториальным пространством в районе тенториальной вырезки и со спинальным субарахноидальным пространством через foramen magnum.
•Супратенториальное пространство разделяется на две симметричные части относительно ригидным барьером, серпом мозга (falx cerebri).
•В дополнение к этому передние отделы височных долей также заключены в собственном пространстве, образованном височными костями, основной костью и наметом мозжечка.
Внутри каждого из этих пространств находятся не только вещество мозга, но и кровеносные сосуды и элементы желудочковой системы. Помимо этого, на уровень комплайнса в различных отделах может влиять и вариабельное соотношение между белым и серым веществом мозга. Все этот приводит к тому, что довольно часто повышение (или понижение) ВЧД в одном из интракраниальных пространств может не отражать общего уровня ВЧД. Наиболее часто это наблюдается при обструкции путей оттока ликвора объемными образованиями.
При этом формируется градиент давления между пораженной областью и остальными частями интракраниального пространства. По достижении величины градиента давления, превосходящей сопротивление мозговой ткани, происходит смещение интракраниальных структур и развивается дислокационный синдром.
мещение продолжается вплоть до исчезновения градиента давления или до того момента, когда физические свойства вклинившегося участка не станут ограничивать дальнейшее смещение даже при сохраняющемся градиенте давления.