Проведенные к настоящему времени исследования убедительно свидетельствуют, что для нормального старения характерны инволютивные процессы как центральной, так и периферической нервной системы. Со стороны центральной нервной системы процесс старения проявляется уменьшением объема и массы головного мозга, и числа синаптических связей. Наряду с уменьшением числа церебральных рецепторов имеет место и медиаторная церебральная недостаточность. Так, исследования, проведенные L. Backman и соавт. (2000), показали, что с возрастом уменьшается число и плотность дофаминовых D2-рецепторов стриатума и снижается концентрация дофамина в подкорковых образованиях головного мозга. Следствием этого являются клинические проявления нормального старения, хорошо известные врачам-гериатрам: обеднение мимики, некоторая общая замедленность, согбенная, старческая поза, некоторое укорочение длины шага. Помимо моторных, при снижении уровня дофамина развиваются и «дофамин-чувствительные» когнитивные симптомы. Так, проведенные к настоящему времени исследования показали, что с возрастом снижается быстрота реакции, становится труднее усваивать и реализовывать новую программу действия, снижается уровень внимания и объем оперативной памяти. Указанные изменения не носят патологического характера, осознаются пациентами и не приводят к нарушению адаптации пожилых людей.

От возрастной когнитивной дисфункции следует отличать синдром умеренных когнитивных расстройств (УКР). Под термином «синдром УКР» подразумевают когнитивные нарушения, осознаваемые пациентом и выявляемые при нейропсихологическом тестировании, но не приводящие к нарушению социальной и бытовой адаптации.Согласно критериям МКБ-10, синдром УКР (англ. mild cognitive impairment, MCI) может быть выставлен при условии наличия снижения памяти, внимания или способности к обучению; жалоб пациента на повышенную утомляемость при выполнении умственной работы; нарушения памяти и других высших мозговых функций, не вызывающих деменцию и не связанных с делирием; органической природы указанных расстройств. В отличие от возрастной когнитивной дисфункции УКР - прогрессирующее состояние, как правило, трансформирующееся в деменцию. Синдром УКР не является результатом только возрастных изменений головного мозга или дисметаболических когнитивных расстройств, развивающихся в результате соматической патологии. Как и деменция, синдром УКР полиэтиологичен и может развиваться как «доклинические» проявления целого ряда неврологических заболеваний. Наиболее часто наличие синдрома УКР является либо проявлением дебюта болезни Альцгеймера (БА) и сосудистой мозговой недостаточности, либо проявлением сочетанного сосудисто-нейродегенеративного процесса. Точных данных о распространенности синдрома УКР нет.

В диагностике синдрома УКР и возрастной когнитивной дисфункции важным является анализ клинических проявлений заболевания. На первый план в клинической картине возрастной когнитивной дисфункции выходят мнестические нарушения, снижение уровня внимания, замедление темпа психических процессов. Синдром УКР клинически полиморфен, что является следствием того, что он развивается в силу ряда причин. Наиболее часто на первый план как в спектре жалоб, так и при клиническом нейропсихологическом тестировании выходят мнестические нарушения. Такие пациенты наиболее часто являются пациентами с «доклинической» БА. Для сосудистой мозговой недостаточности и заболеваний с преимущественным поражением базальных ганглиев более характерны интеллектуальная инертность, брадифрения и снижение концентрации внимания. Когнитивные нарушения при синдроме УКР, как правило, сочетаются с другими психическими расстройствами (эмоциональными, поведенческими) и неврологическими симптомами. Таким образом, диагностика связанных с возрастом когнитивных расстройств в значительной степени базируется на результатах нейропсихологического тестирования. Поэтому особое внимание при оценке когнитивных функций таких пациентов должно уделяться «инструменту» тестирования - используемым нейропсихологическим шкалам. Наиболее приемлемыми представляются количественные нейропсихологические шкалы. Следует отметить, что данные шкалы должны быть валидизированы по отношению к додементным когнитивным нарушениям, поскольку значительное число нейропсихологических методов, разработанных для оценки когнитивных нарушений у пациентов с деменцией, нечувствительны к более легким формам когнитивных расстройств. Рекомендованными к применению в этом случае являются тест слухоречевой памяти Рея, тест избирательного напоминания Бушке, «логическая память» Векслеровской шкалы памяти, краткая шкала оценки психического статуса (Mini-Mental State Examination, MMSE) и тест рисования часов. Для адекватной постановки диагноза нередко бывает необходимым динамическое наблюдение за пациентом с проведением повторного нейропсихологического обследования, при этом существенным для диагностики синдрома УКР является постепенное нарастание выраженности когнитивных расстройств. Этот дифференциально-диагностический признак отличает синдром УКР от возрастной когнитивной дисфункции, при которой негативная динамика когнитивных расстройств крайне медленная или выраженность когнитивных нарушений вообще не меняется.

Для проведения дифференциального диагноза синдрома УКР и возрастной когнитивной дисфункции существенным является анализ структуры нарушений памяти. Так, для синдрома УКР существенным является нарушение воспроизведения заученного материала, что особенно демонстративно при проведении интерференции, т.е. после того, как нейропсихолог просит пациента выполнить другое, не связанное с запоминанием задание, и после этого воспроизвести заученный материал. В сущности такие же изменения памяти типичны для БА, что в очередной раз доказывает, что в ряде случаев синдром УКР является доклиническим этапом БА. При связанных с возрастом когнитивных нарушениях страдает не воспроизведение, а запоминание предъявленного материала, в то время как первичные механизмы памяти остаются сохранными. Поэтому внешняя организация процесса запоминания в сочетании с подсказками при воспроизведении в значительной степени компенсирует возрастную забывчивость, но малоэффективна как при БА, так и при синдроме УКР.

Диагноз УКР является по существу синдромальным. Констатация наличия когнитивных расстройств, выходящих за пределы возрастной нормы, недостаточна для понимания природы заболевания и выработки терапевтической тактики. Поэтому пациенты с синдромом УКР подлежат тщательному клиническому и инструментальному обследованию с целью выявления возможной причины нарушений: начальных признаков нейродегенеративного процесса, сосудистой мозговой недостаточности, других неврологических заболеваний. Следует тщательно оценивать и соматическую сферу пациента с когнитивными нарушениями, по своей выраженности выходящих за рамки возрастных. Так, причинами развития когнитивных нарушений в пожилом возрасте, помимо сосудистой мозговой недостаточности и нейродегенеративного процесса любой природы, могут быть гипотиреоз, нарушение функции печени и почек, сахарный диабет, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, дефицит витамина В1. Следует отметить, что при гиповитаминозе В1 часто первыми клиническими проявлениями являются нарушения памяти, весьма сходные с таковыми при дебюте БА. В развитии гиповитаминоза группы В существенным является не только злоупотребление алкоголем в анамнезе, но и алиментарный фактор, а также феномен мальабсорбции вследствие заболеваний или оперативных вмешательств на желудочно-кишечном тракте. Часто всестороннее и тщательное обследование пациента с выявлением возможной причины когнитивных нарушений позволяет уменьшить выраженность потенциально курабельных когнитивных расстройств и улучшить состояние пациента без назначения специфического лечения или ноотропных препаратов различных фармакотерапевтических групп.

При проведении дифференциального диагноза когнитивных нарушений в пожилом возрасте следует обязательно оценивать эмоциональное состояние пациента. Известно, что эмоциональный фон тесно связан с когнитивными способностями. Так, для пациентов с депрессией типичны такие когнитивные нарушения, как замедленность мышления, снижение внимания, модально-неспецифические дефекты памяти. При значительной выраженности эмоциональных расстройств когнитивные нарушения могут достигать степени деменции, что обозначается термином «псевдодеменция». Когнитивные нарушения разной степени выраженности вследствие имеющейся у пациента депрессии являются обратимыми при проведении адекватной терапии эмоциональных нарушений. Следует отметить, что в лечении депрессии пожилых пациентов следует большее внимание уделять препаратам-антидепрессантам, не имеющим холинолитического действия, поскольку данные препараты могут снизить концентрацию церебрального ацетилхолина, и как следствие - дополнительно усугубить выраженность когнитивных расстройств. При проведении дифференциального диагноза между когнитивными расстройствами и депрессией следует учитывать, что не только когнитивные нарушения могут быть следствием депрессии. Так, депрессия у пациента с изначально имеющимися когнитивными расстройствами может отмечаться вследствие осознания когнитивного дефекта. Известно, что в дебюте БА депрессия является нередким симптомом . Таким образом, наличие депрессии не является абсолютной гарантией того, что у этого пациента не может быть самостоятельных, не зависящих от существующей депрессии когнитивных нарушений.

Терапия когнитивных нарушений вытекает из установленного диагноза и дифференцирована в отношении синдрома УКР и возрастной когнитивной дисфункции. Лечение пациентов с синдромом УКР и возрастной когнитивной дисфункцией должно быть индивидуальным и назначаться вследствие предположенной причины развития когнитивных расстройств. К сожалению, проведенные к настоящему времени клинические исследования не показали убедительной эффективности ингибиторов ацетилхолинэстеразы при синдроме УКР. Нет данных клинических исследований относительно эффективности мемантина (антагониста NMDA-рецепторов) при синдроме УКР, но исходя из механизма действия мемантина, его эффект в отношении когнитивных расстройств при синдроме УКР представляется возможным. Метаболические, ноотропные и вазоактивные препараты традиционно назначаются пациентам с когнитивными нарушениями пожилого возраста. В целом их назначение представляется оправданным, учитывая возможный ноотропный эффект и действие на церебральную микроциркуляцию. Так, имеются данные об эффективности ноотропила и подобных ему препаратов, церебролизина в высоких дозах, танакана у пациентов с когнитивными нарушениями, не достигающими степени деменции. Следует учитывать, что лечение данными препаратами осуществляется вследствие симптоматического, но не патогенетического эффекта, т.е. при назначении препаратов данных фармакотерапевтических групп возможно уменьшение выраженности когнитивных нарушений, но невозможно замедление прогрессии когнитивных расстройств при синдроме УКР. Учитывая то, что морфологическим и патохимическим субстратом для возрастных когнитивных нарушений, как правило, является снижение уровня дофамина в подкорковых образованиях и передних отделах головного мозга назначение дофаминергических препаратов, и в частности агонистов дофамина, может способствовать уменьшению выраженности когнитивных нарушений, являющихся проявлением возрастной когнитивной дисфункции. Имеющиеся клинические исследования эффективности препарата проноран (в дозе 50 мг/сут на 12 нед), являющегося агонистом дофамина, показало достоверное уменьшение выраженности когнитивных нарушений у данных пациентов.