Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
Экзогенные нейроинтоксикации
Экзогенными нейроинтоксикациями называются стойкие или преходящие нарушения функций нервной системы, возникающие в результате воздействия на организм ядовитых химических веществ.Различают нейроинтоксикации:
•острые - нейроинтоксикации, развивающиеся в результате однократного воздействия на организм токсической дозы яда
•подострые - возникают в условиях повторного воздействия яда в течение короткого времени
•хронические - обусловливающиеся систематическим проникновением в организм малых доз токсического вещества на протяжении более или менее длительного времени с постепенным нарастанием симптомов отравления
Характер токсического действия яда на организм определяется:
•его физико-химическими свойствами
•дозой
•продолжительностью воздействия
•индивидуальной чувствительностью к яду в зависимости от реактивности организма
Одно и то же вещество в парообразном состоянии может быть более токсичным, чем в жидком.
Твердые вещества тем токсичнее, чем меньше размер их частиц.
Ядохимикаты, находящиеся в малых дозах в сфере обитания человека, приводят к развитию хронических нейроинтоксикации вследствие функциональных изменений в нервной системе или накоплению самого яда в организме, т. е. в результате функциональной или материальной кумуляции:
•функциональная кумуляция преобладает при интоксикации, главным образом, наркотическими ядами
•материальная кумуляция преобладает при интоксикации металлами
Патогенез
Некоторые яды поражают нервную систему вследствие высокого коэффициента растворения в липоидах, которыми богата нервная ткань.
По мнению П. Е. Снесарева, главную роль в развитии нейроинтоксикации играет изменение тонуса сосудов головного мозга преимущественно в сторону гипотензии. Это обусловливает гипоксию мозговой ткани, определяющую возникновение различных патологических симптомов в клинической картине нейроинтоксикации.
Экспериментально доказано, что механизм действия ряда ядохимикатов (мышьяк, ртуть и некоторые другие металлы) связан с блокирующим влиянием этих ядов на сульфгидрильные группы ферментных систем. Будучи ингибиторами ферментов, яды вызывают грубые изменения в обменных тканевых процессах, что и определяет развитие соответствующих патологических клинических синдромов.
Патоморфология
При нейроинтоксикациях изменения обнаруживаются в глии, сосудах, волокнах и клетках нервной ткани.
В отличие от инфекционных заболеваний нервной системы патоморфологические изменения при нейроинтоксикациях характеризуются преимущественным появлением дистрофических признаков. Воспалительная реакция выражена слабо.
В случаях острой нейроинтоксикации отмечаются:
•полнокровие
•отек головного мозга и оболочек с точечными геморрагиями
•иногда тромбы в сосудах мозга и оболочек
•очаговые микро- и макро-некрозы
При гистологическом исследовании обнаруживаются дистрофические изменения в корковых клетках.
При хронической интоксикации имеет место поражение ганглиозных клеток во всей центральной нервной системы, проявляющееся:
•набуханием, гомогенизацией и вакуолизацией цитоплазмы
•распылением хромато-фильного вещества
•смещением ядра к периферии
•уменьшением объема и деформацией клеток
В белом веществе отмечается:
•демиелинизация
•набухание миелиновой оболочки нервных волокон
В глии отмечаются явления:
•нейронофагии
•набухание ядер глиальных клеток
•гиперплазия клеток микроглии
В сосудах отмечается:
•стазы
•тромбы
•периваскулярные геморрагии
•умеренно выраженные клеточные инфильтраты
Клиника
1. На ранних стадиях нейроинтоксикации токсические поражения нервной системы проявляются функциональными расстройствами со стороны коры большого мозга и подкорковых вегетативных центров.
Развивается астеновегетативный синдром, включающий в себя преходящие нарушения вегетативных функций:
•бради- или тахикардию
•лабильность артериального давления
•гипергидроз
•бессонницу
•раздражительность
•повышенную утомляемость и другие нарушения
2. В последующем при продолжающемся контакте с ядами в нервной ткани формируются морфологические изменения, обусловливающие развитие органических нарушений в центральной и периферической нервной системе.
Клинически при этом определяется:
•токсическая энцефалопатия
•рассеянная форма поражения в виде энцефаломиелополирадикулонейропатии
•токсическая полинейропатия
Для токсической энцефалопатии характерно развитие:
•гипоталамического синдрома
•паркинсонизма
•эпилептического синдрома
•психических расстройств (бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение и др.)
При вовлечении в патологический процесс и спинного мозга к перечисленным симптомам присоединяются:
•сегментарные расстройства чувствительности
•нарушение функций тазовых органов и другие нарушения
Токсические полинейропатии развиваются на фоне признаков общей интоксикации организма и характеризуются нарушением чувствительной, двигательной и вегетативной функций в дистальных отделах конечностей, нередко с преобладанием тех или других изменений в зависимости от характера яда.
Диагностика
В связи с тем что клиническая картина нейроинтоксикаций не отличается какими-либо патогномоничными признаками, для диагностики их особое значение имеет:
•профессиональный анемнез
•учет санитарно-гигиенических условий труда больного при наличии токсических веществ во внешней среде
•определение концентрации ядов в воздухе рабочего помещения
•в некоторых случаях решающее значение для диагностики имеют лабораторные исследования
Принципы лечения
1. При остром отравлении в первую очередь необходимо применять средства для обезвреживания и удаления ядов из организма. Эти средства нужно вводить как можно скорее, пока яд не успел депонироваться или блокировать ферментные системы и нарушить нормальное течение обменных процессов в организме.
Особенно эффективными в этом отношении являются такие вещества, как:
•2, 3-димеркаптопропансол (БАЛ)
•унитиол
Эти антидоты содержат тиоловые группы, которые связывают тяжелые металлы, способствуя выделению их из организма и освобождая ферментные системы от ядов.
Используются также особые вещества — комплексообразователи, к числу которых относится:
•кальций-динатриевая соль уксусной кислоты
Эти вещества образуют прочную комплексную связь с тяжелыми металлами, обезвреживают их действие и способствуют выделению их из организма.
При острых отравлениях такими веществами, как угарный газ, метиловый спирт и некоторые другие, в качестве дезинтоксикационных мер можно применять обменные переливания крови.
При острых отравлениях барбитуратами, ртутью, мышьяком, антифризом, метиловым и этиловым спиртами хороший эффект оказывает ранний гемодиализ с помощью аппарата “искусственная почка”.
Если входными воротами яда в организм явился пищевой канал, необходимо сразу же:
•обеспечить механическое удаление токсина промыванием желудка водой, 3 % раствором натрия гидрокарбоната или 0,05 % раствором калия перманганата
•применяют также соответствующие антидоты
Так как острые нейроинтоксикации сопровождаются нарушением жизненно важных функций, применяются симптоматические средства для нормализации дыхания и сердечной деятельности (искусственная вентиляция легких, лобелин, цититон, камфора, кордиамин, кофеин, кислород, карбоген и др.).
2. При хронических нейроинтоксикациях особое значение имеют методы лечения, способствующие удалению яда из организма и стимулирующие восстановительные процессы в нервной системе.
В таких случаях показано применение:
•калия йодида
•натрия гипосульфита
•витаминов группы В и аскорбиновой кислоты в сочетании с глюкозой
•биостимуляторов (алоэ, ФиБС, плазмол, лидаза и др.)
•диаметрии печени
Для восстановления двигательной и чувствительной функции нервной системы следует применять лечебную физкультуру, массаж, антихолинэстеразные препараты (прозерин, нивалин, галантамин), санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Сочи-Мацеста и др.).
ОТРАВЛЕНИЕ РТУТЬЮ
Отравление ртутью (меркуриализм) встречается среди рабочих ртутных рудников и заводов, на предприятиях по изготовлению ртутных измерительных приборов (термометры, манометры), кварцевых ламп, рентгеновских трубок, ртутных лечебных препаратов, содержащих ртуть ядохимикатов для борьбы с сельскохозяйственными вредителями.
Ртуть, являясь жидким металлом, легко испаряется при комнатной температуре и в виде паров проникает в организм через верхние дыхательные пути.
Экспериментально установлено, что концентрация ртути в мозге при вдыхании ее паров в 10 раз выше, чем при внутривенном введении такого же количества ртути.
При случайном попадании в пищевой канал жидкая ртуть выделяется из организма, не причиняя ему никакого вреда.
Острое отравление ртутью встречается крайне редко (при взрыве гремучей ртути, при чистке котлов и печей на ртутных заводах).
Клиническая картина острого отравления ртутью характеризуется появлением металлического вкуса во рту, головной боли, рвоты, поноса. Через несколько дней обнаруживаются язвенный стоматит, язвы на слизистой оболочке верхних дыхательных путей.
Хроническое отравление:
•В начальной стадии проявляется синдромом раздражительной слабости с явлениями вегатативной лабильности (головная боль, бессонница, снижение памяти, повышенная утомляемость, неустойчивость артериального давления, тахикардия, стойкий красный разлитой дермографизм). Характерной особенностью ртутного отравления на этой стадии является тремор пальцев вытянутых рук.
•В стадии функциональных расстройств нервной системы отмечаются также эндокринные нарушения со стороны щитовидной железы, яичников (умеренные признаки тиреотоксикоза, нарушение менструального цикла). Все указанные симптомы сочетаются с трофическими расстройствами в виде язвенного гингивита, стоматита, атрихоза, ломкости ногтей.
•В случаях продолжения контакта с ртутью прогрессирование процесса приводит к развитию астеновегетативного синдрома (ртутная неврастения).
Больные резко истощаются, жалуются на постоянную головную боль, бессонницу ночью, сонливость днем, плаксивость, настроение у них подавленное, нередко имеют место страхи, робость, неуверенность в себе. Характерны явления эретизма, который сказывается в том, что больной в присутствии посторонних испытывает резкое волнение, теряет способность выполнять свою обычную работу.
•С развитием органических изменений в нервной системе появляются признаки ртутной энцефалопатии с поражением пирамидной и экстрапирамидной систем, мозжечка, гипоталамической области, коры больших полушарий. Мышечная гипертония, амимия, гиперрефлексия, тремор конечностей, скандированная речь, нистагм, твегетативные расстройства сочетаются с бредом, галлюцинациями, депрессией, эпилептическими припадками, снижением интеллекта.Возможно развитие ртутных полинейропатий с преимущественным поражением локтевого нерва на фоне полинейропатического синдрома.
Лечение
Рекомендуются:
•внутривенное введение 20% раствора натрия гипосульфита по 20 мл (12—15 введений на курс)
•5 % раствор унитиола по 5 мл внутримышечно (10—15 инъекций на курс)
•внутривенное вливание 40 % раствора глюкозы по 20 мл с 1 % раствором аскорбиновой кислоты 5 мл, 5 % раствор тиамина хлорида 1 мл
•седативные и снотворные средства
•диатермия печени
•гальванизация шейных симпатических узлов
•сероводородные ванны, массаж, лечебная физкультура
•антихолинэстеразные и другие средства
ОТРАВЛЕНИЕ СВИНЦОМ
Отравление свинцом (сатурнизм) встречается на свинцовых рудниках, на предприятиях, где производится выплавка свинца, изготовление свинцовых белил, аккумуляторов, пуль, дроби, на полиграфических и некоторых других производствах. Отравление происходит посредством вдыхания свинцовой пыли или паров. Возможны бытовые отравления свинцом при употреблении варенья или маринадов, хранящихся в глиняной посуде, покрытой свинцовой глазурью.
Отравление свинцом на производствах носит обычно хронический характер.
Циркулируя в организме, свинец раздражает интерорецепторы внутренних органов, сосудов, костного мозга.
Возникающий поток неадекватных центростремительных импульсов обусловливает:
•развитие в коре головного мозга застойных очагов возбуждения
•нарушение нормальных корково-подкорковых взаимосвязей
•корковых регуляторных влияний на вегетативные центры гипоталамуса
Нарастание ирритативного процесса может вызвать срыв компенсаторных приспособлений организма с развитием своеобразного вегетативного криза, именуемого свинцовой коликой, для которой характерны:
•спастико-тонические явления со стороны кишок, проявляющиеся резким болевым синдромом
•генерализованный спазм сосудов с повышением артериального давления
•серо-землистый цвет лица
Спазм сосудов головного мозга может обусловить преходящие расстройства зрения, двигательной функции, эпилептические припадки и др.
При продолжающейся интоксикации в нервной системе развиваются изменения, проявляющиеся вначале в виде вегетативно-астенического синдрома, затем энцефалопатии, энцефаломиелополирадикуло- или полинейропатии.
Вегетативно-астенический синдром, или свинцовая неврастения, характеризуется:
•наличием головной боли тупого характера
•нерезкого головокружения
•повышенной утомляемости, вялости, раздражительности, нарушением сна
•снижением памяти
•повышением порога возбудимости обонятельного, вкусового, зрительного анализаторов
•имеет место также снижение мышечного тонуса, стойкий красный дермографизм, угнетение пиломоторного рефлекса, гипергидроз, малая изменчивость пульса при функциональных нагрузках
Свинцовая энцефалопатия - на смену функциональным расстройствам нервной системы приходят органические изменения.
Клиническая картина энцефалопатии состоит из симптомов, свидетельствующих о диффузном поражении головного мозга:
•асимметрия черепно-мозговой иннервации
•анизокория
•подергивания в отдельных мышечных группах
•значительное дрожание рук, иногда интенционного характера
•гиперкинезы, атаксия
•нистагм
•дизартрия
•атрофия зрительных нервов
•расстройство интеллекта
Энцефалопатия может сочетаться с признаками поражения мозговых оболочек (свинцовый менингит):
•головная боль
•положительные симптомы Кернига и Брудзинского
•повышение количества клеточных элементов и содержания белка в спинномозговой жидкости
•повышение температуры тела
Описаны свинцовые психозы как одна из форм свинцовой энцефалопатии. Клиническая картина в этих случаях сходна с симптоматикой психозов другой этиологии — белой горячкой, шизофренией, прогрессивным параличом.
Свинцовые полинейропатии характеризуются преимущественным поражением двигательных волокон периферических нервов с развитием параличей периферического типа (свинцовые параличи).
Дежерин выделяет пять клинических синдромов свинцового паралича:
•Антибрахиальный - наиболее характерен для хронического отравления свинцом. Парализуется прежде всего -общий разгибатель пальцев, затем наступает паралич остальных разгибателей пальцев и кисти: кисть свисает под прямым углом, пальцы согнуты, постепенно нарастают атрофии парализованных мышц, исчезают сухожильные и надкостничные рефлексы.
•Брахиальный (тип Дюшенна—Эрба) - характеризуется наиболее значительным поражением дельтовидной мышцы с вовлечением в процесс над- и подлопаточных мышц.
•Арандюшенновский - характеризуется поражением мелких мышц кистей, тенара и гипотенара с развитием вынужденного положения кисти (“обезьянья кисть”).
•Перонеальный - наблюдается преимущественно у детей.
•Генерализованный с вовлечением мышц, иннервируемых черепными нервами - кроме мышц конечностей, поражаются мышцы гортани, лица, глазодвигательные и другие мышцы, иннервируемые черепными нервами.
При тяжелых, подостро развивающихся отравлениях свинцом встречаются смешанные формы полинейропатии, когда наряду с параличами возникает интенсивная боль в конечностях и нарушается чувствительность по полиневритическому типу.
Синдром чувствительной полинейропатии наиболее часто встречается при латентно текущем и умеренно выраженном отравлении свинцом и характеризуется:
•болью в конечностях
•гипестезией в дистальных отделах конечностей
•болезненностью нервных стволов при пальпации
Чувствительные расстройства могут сочетаться с вегетативными в виде снижения кожной температуры, цианоза, гипергидроза в области кистей и стоп.
Неврологические патологические синдромы развиваются на фоне расстройств кроветворения:
•снижается количество эритроцитов (до 3 млн.) и содержание гемоглобина
•повышается количество ретикулоцитов
•в эритроцитах отмечается базофильная зернистость
Базофильнозернистые эритроциты неустойчивы, легко разрушаются, что и объясняет малокровие и порфиринурию при свинцовом отравлении.
Острые отравления, наблюдающиеся обычно в быту, протекают тяжело, с развитием коматозного состояния, судорожных приступов. По выходе из комы у больных наблюдаются галлюцинаторная спутанность, пирамидные двигательные расстройства, общие или джексоновские эпилептические припадки.
Общепринятой является следующая классификация свинцовых отравлений, утвержденная МЗ СССР:
1.Носительство свинца (при наличии свинца в моче и отсутствии симптомов отравления).
2. Легкое свинцовое отравление:
•состояния, сопровождающиеся отдельными, нерезко выраженными симптомами интоксикации (появление базофильнозернистых эритроцитов в крови и порфиринурия), наличие каймы на деснах при нормальном уровне гемоглобина
•нерезко выраженный астенический синдром
3. Свинцовые отравления средней тяжести:
•анемия (гемоглобин ниже 60 % —до 50 %)
•нерезко выраженная свинцовая колика
•токсический гепатит
•астеновегетативный синдром
4. чувствительная форма полинейропатии.
5. Тяжелое свинцовое отравление:
•анемия (гемоглобин ниже 50%)
•свинцовая колика (выраженная форма)
•энцефало-патия
•свинцовые параличи
Лечение
При острых отравлениях используются комплексообразователи, среди которых наиболее эффективны:
•тетацин
•пентацин
при внутривенном введении (6 г препарата на курс лечения в виде 5 % раствора).
Применяются также средства, стимулирующие кроветворение:
•препараты железа
•камполон
•цианокобаламин
•аскорбиновая кислота
Для уменьшения боли при колике рекомендуются теплые ванны, 0,1 % раствор атропина сульфата, 10 % раствор натрия бромида, 0,5 % раствор новокаина, молочная диета.
Для уменьшения вегетативно-астенических явлений можно применять внутривенно глюкозу с тиамином и аскорбиновой кислотой, бром, кофеин, хвойные ванны, гальванический воротник.
При энцефалопатиях назначают дегидратирующие средства (25 % раствор магния сульфата, 2,4 % раствор эуфиллина, 40 % раствор глюкозы).
При полинейропатиях — тиамин, антихолинэстеразные средства, четырехкамерные ванны, массаж, лечебную физкультуру.
Для выведения свинца из депо применяют диатермию печени, внутривенное введение 20 % раствора натрия гипосульфита.
Рекомендуется санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Хмельник, Мироновка и др.).
ОТРАВЛЕНИЕ МЫШЬЯКОМ
Отравление мышьяком встречается в рудниках, где добывают мышьяковистую руду, в цехах, где получают мышьяк, в фармацевтической промышленности при изготовлении мышьякосодержащих препаратов, на химических предприятиях по производству мышьяковистых инсектофунгицидов, в сельскохозяйственной практике.Возможны бытовые отравления мышьяком при употреблении в пищу зерна, протравленного мышьяковистыми пестицидами, или дождевой воды, стекающей с крыш, окрашенных парижской зеленью. Описаны случаи отравления мышьяком при лечении некоторыми мышьяковистыми препаратами, например сальварсаном, путем внутривенного или эндолюмбального введения.
По своему характеру отравления мышьяком могут быть:
•острыми
•подострыми
•хроническими
Попадая в организм через верхние дыхательные пути или пищевой канал, мышьяк депонируется в паренхиматозных органах, выделяясь затем из организма в течение длительного времени.
Мышьяк вызывает тяжелое поражение:
•печени
•почек
•сердца
•сосудов
Поражая сосуды, он проникает в соединительнотканные оболочки периферических нервов и циркулирует вдоль их трубчатых влагалищ.
В субарахноидальное пространство мышьяк попадает в небольших концентрациях. Поэтому при отравлении мышьяком центральная нервная система мало страдает от непосредственного воздействия мышьяка.
Патологические изменения в головном и спинном мозге бывают связаны с нарушением проницаемости стенки сосудов и сосудодвигательных реакций.
Сосудистые изменения характеризуются падением тонуса капилляров, резким их расширением, наличием стазов, инвагинаций их стенок, геморрагических явлений.
Клиническая картина поражений нервной системы при острых или подострых отравлениях мышьяком бывает в виде:
•рассеянной энцефаломиелополирадикулонейропатии
•миелорадикулонейропатии
•полирадикулонейропатии
В начальной стадии острого отравления мышьяком поражение головного мозга проявляется:
•головной болью
•головокружением
•атаксией
•нистагмом
•эпилептиформными припадками
•нарушением функции черепных нервов (лицевого, блуждающего, подъязычного)
Церебральная симптоматика сочетается обычно с признаками общетоксического характера:
•неукротимой рвотой
•болью в животе
•жидким стулом, иногда с примесью крови
•повышением температуры тела до 38°—39 °С
•общей слабостью
При отравлениях легкой и средней степени описанные проявления патологии головного мозга носят обратимый характер и не сопровождаются поражением других отделов нервной системы.
В случаях тяжелой мышьяковистой интоксикации спустя 1— 2 недели после отравления появляются признаки поражения спинного мозга, корешков и периферических нервов (синдром миелополирадикулонейропатии).
Клинически патологический процесс характеризуется:
•появлением резкой боли в конечностях, перестезий и гиперпатии в их дистальных отделах
•нервные стволы резко болезненны при малейшем надавливании на них и при растяжении (положительные симптомы Ласега и Вассермана)
•развиваются двигательные в виде периферических парезов и параличей дистальных отделов конечностей
•быстро прогрессирует атрофия мелких мышц кистей и стоп
•исчезают сухожильные и надкостничные рефлексы
Появление парезов проксимальных отделов конечностей и расстройств функций тазовых органов указывает на вовлечение в патологический процесс спинного мозга.
В клинической картине мышьяковистых миелополирадикулонейропатий значительное место занимают вегетативно-трофические расстройства:
•сухость и шелушение кожи на кистях и стопах, их цианоз
•огрубелость и исчерченность ногтей с поперечными белыми полосами
Это полосы Месса, которые возникают обычно к концу второго месяца заболевания вследствие депонирования мышьяка в ногтях.
Мышьяковистая полирадикулонейропатия может протекать при явлениях неравномерного поражения разных по функции волокон. Поэтому различают формы мышьяковистой полинейропатии:
•чувствительную
•двигательную
•атактическую
В последнем случае имеет место преимущественное поражение волокон, проводящих мышечно-суставную чувствительность и развитие сенситивной атаксии.
Лечение
При острых отравлениях мышьяком необходимо немедленное промывание желудка теплой водой или взвесью жженой магнезии (20 г на 1 л воды), введение антидотов (100 частей железа сульфата на 300 частей холодной воды и др.), внутривенное введение 40 % глюкозы с аскорбиновой кислотой и тиамином, подкожное капельное введение изотонического раствора натрия хлорида—500—1000 мл, 5% раствора глюкозы 500—1000 мл;сердечные средства применяются по показаниям.
При хроническом отравлении с развитием невротических явлений рекомендуются БАЛ из расчета 2,5 мг/кг в 10 % масляном растворе через каждые 4 ч подкожно, унитиол по 5 мл 2—3 раза в сутки внутримышечно, обезболивающие средства, прозерин, галан-тамин, физиотерапевтическое, санаторно-курортное лечение.
ОТРАВЛЕНИЕ МАРГАНЦЕМ
Профессиональные отравления марганцем наблюдаются среди рабочих марганцевых рудников, сталелитейных предприятий по изготовлению особых сортов стали, на производствах, занятых размолом и просеиванием мелкоразмолотой марганцевой руды, при пользовании для электросварки особыми электродами, в состав смазки которых входит ферромарганец. Марганцевая пыль, проникая в организм через верхние дыхательные пути или пищевой канал, накапливается в паренхиматозных органах, лимфатических узлах, в небольших количествах и в головном мозге. Отравление марганцем носит обычно хронический характер и относится к числу наиболее тяжелых нейроинтоксикаций.
Дегенеративные изменения развиваются, главным образом, в подкорковых узлах.
Сосудистая реакция проявляется в виде:
•умеренной гиперемии и отека мозгового вещества
•нерезко выраженных периваскулярных кровоизлияний
Клиническая картина
Хроническое отравление марганцем на ранних стадиях определяется функциональными нарушениями высших отделов центральной нервной системы:
Вегетативно-астенический синдром:
•повышенная утомляемость, сонливость
•головная боль
•замедление психических процессов (брадипсихия)
•снижение критики к своему состоянию
Последнее обстоятельство бывает причиной позднего обращения больных за медицинской помощью, когда уже имеются выраженные признаки органического поражения головного мозга в виде паркинсонизма, первые симптомы которого появляются на фоне описанного выше вегетативно-астенического синдрома, быстро прогрессируют и через 3—6 месяцев приводят к выраженной клинической картине паркинсонизма.
В зависимости от своеобразия двигательных расстройств Э. А. Дрогичина выделяет три формы марганцевого паркинсонизма:
•спастико-брадикинетическую
•гипотонически-брадикинетическую
•спастико-паретическую с явлениями атетоза
Особенностью марганцевой энцефалопатии является сочетание паркинсонизма с:
•насильственным смехом
•снижением интеллекта
•потерей интереса к окружающему
Постепенно нарастает эмоциональная тупость, умственная неполноценность.
Характерно отсутствие гиперкинезов и глазодвигательных расстройств, а также неуклонное прогрессирование признаков поражения головного мозга даже при условии прекращения контакта с марганцем. Описаны случаи развития полинейропатии.
Лечение
В начальной стадии отравления, когда имеют место функциональные расстройства нервной деятельности, рекомендуются средства, нормализующие корковые процессы торможения и возбуждения, с целью улучшения сна, устранения головной боли, повышения работоспособности (бром, кофеин, седуксен, беллоид, белласпон, гидротерапия и др.).
При появлении признаков паркинсонизма назначают симптоматические средства для понижения мышечного тонуса, слюноотделения и нормализации других функций: тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, аскорбиновую кислоту, тропацин, циклодол, депаркин, артан, гидротерапию, лечебную физкультуру.