Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
Радиационное (лучевое, ионизирующее) поражение нервной системы
Лучевая болезнь - заболевание, возникающее от различных видов ионизирующих излучений. Развитие лучевой болезни наступает от значительных превышений естественного фона излучений.Воздействие ионизирующего излучения может быть результатом:
•внешнего облучения
•попадания радиоактивных веществ внутрь организма
Ионизирующее воздействие (в зависимости от источника) может быть как следствие:
•радиационного поражения незащищенных людей возникающее в результате внешнего кратковременного или продолжительного воздействия определенных доз проникающей радиации и при нахождении их на местности зараженной продуктами ядерного взрыва
•нахождения на техногенных объектах, содержащих радиоактивные вещества - атомные энергетические установки, атомные исследовательские реакторы, объекты радиохимического производства, а также боевые части ядерного оружия
•работы в сфере лучевой диагностики (радиография), лучевой терапии (внешнее, внутреннее облучение), при у-дефектоскопии промышленных изделий, изготовления постоянно светящихся (люминесцентных) красок
Различают следующие формы острой лучевой болезни (ОЛБ):
•костномозговая
•кишечная
•токсемическая
•церебральная
Помимо острой формы, возможно и хроническое течение лучевой болезни.
Рассмотрим патоморфологические и клинические аспекты воздействия радиации на нервную систему.
По данным отечественных авторов, нервная система отличается высокой чувствительностью к радиации. Установлено, что для действия радиации на нервную систему характерно определенное сочетание эффектов раздражения и повреждения.
Изменения в нервной системе возникают при всех дозах облучения, однако клиническую значимость они приобретают лишь при высоких дозах, особенно в период первичной реакции и в разгар болезни.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
При радиационных поражениях нервной системы наблюдаются сосудистые изменения как одно из проявлений общего геморрагического синдрома:
•переполнение сосудов кровью
•стазы
•плазморрагии
•точечные или обширные кровоизлияния в мозг и оболочки
Нередко выявляются изменения паренхимы нервной системы в форме:
•реактивного процесса
•дистрофически-некробиотического процесса
Выраженные морфологические проявления поражения клеток центральной нервной системы наблюдаются, как правило, только после воздействия в дозах, приближающихся к 50 Гр и выше. Наиболее ранние изменения обнаруживаются в синапсах - слипание синаптических пузырьков в скоплениях, появляющихся в центральной части пресинаптических терминалов или в активной зоне. При световой микроскопии через 2 ч после облучения в таких дозах обнаруживается набухание клеток, пикноз ядер зернистых клеток мозжечка, реже — других нейронов, явления вас-кулита, менингита, хориоидального плексита с гранулоцитарной инфильтрацией. Максимум изменений приходится на 1-е сут после облучения. При более высоких дозах может наблюдаться ранний некроз ткани мозга. При облучении в дозах 10—30 Гр в клетках центральной нервной системы обнаруживают угнетение окислительного фосфорилирования. Последнее связывают с дефицитом АТФ, расходуемого в процессе репарации вызванных облучением разрывов ДНК
В основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся у человека после облучения головы или всего тела в дозах 50 Гр и выше, лежат дисфункция и гибель нервных клеток, обусловленные преимущественно их прямым радиационным поражением. При таком уровне доз повреждения ядерного хроматина столь многочисленны, что вызывают гиперактивацию системы ферментов репарации ДНК. ДНК-лигазная реакция сопровождается гидролизом АТФ, а реакция, катализируемая аденозиндифосфорибозил-трансферазой, способна вызвать быстрое и глубокое истощение внутриклеточного пула НАД+. Зависимые от этого кофермента реакции гликолиза и клеточного дыхания оказываются заторможенными, что приводит к нарушению ресинтеза АТФ. Продолжительный дефицит АТФ глубоко и необратимо влияет на клетки коры головного мозга, отличающиеся крайне высокой потребностью в энергии.Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения: если она превышает 10—15 Гр/мин, то в течение нескольких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги. Данный симптомокомплекс получил название синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН). Наиболее вероятно его развитие при импульсном (особенно нейтронном) облучении, например, при действии проникающей радиации нейтронного боеприпаса. Через 10—45 мин основные проявления РПН проходят, сменяясь временным улучшением состояния. В менее выраженной форме РПН возможен и при кратковременном облучении в меньших дозах — от 20 до 50 Гр.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
По отношению к периодам лучевой болезни различают изменения, соответствующие стадиям:
•первичной реакции
•латентной
•разгара
•восстановления или стойких остаточных явлений
Могут возникать преимущественно общие или преимущественно местные клинические проявления.
В период возникновения первичной реакции на облучение ведущее значение имеют общемозговые нарушения, по которым можно судить о тяжести и прогнозе лучевой травмы:
•головная боль
•головокружения
•тошнота
•повторная рвота
•слабость
•сонливость
•психомоторное возбуждение
•судороги
Среди возникающих вследствие общего облучения клинических форм выделяются:
•явления астении
•вегетативно-сосудистая дистония
•менингеальный синдром
•энцефаломиелопатия
•коматозные состояния
При общем облучении прямого параллелизма между неврологическими синдромами и степенью повреждения кроветворной системы и внутренних органов может не быть.
В результате локального воздействия могут развиваться:
•невралгии
•полиневропатии
•очаговые миелопатии
•очаговые энцефалопатии
•очаговые некрозы головного мозга
•очаговые некрозы спинного мозга
Формы радиационных поражений нервной системы, возникающих после локального облучения, отличаются большей легкостью.
РАДИАЦИОННАЯ АСТЕНИЯ
Имеет сходство с неврозом. Соответствует I степени тяжести (легкой) лучевой болезни. При остром заболевании наблюдается период возбуждения. В дальнейшем присоединяются общая слабость, раздражительность, иногда эйфория, головные боли, головокружения, бессонница. Характерны плохой аппетит, тошнота. Иногда отмечается гиперемия лица и конъюнктив. Выделяется общее повышение рефлексов. После периода улучшения наступает угнетенное состояние: снижение мышечного тонуса, тремор век, языка и пальцев вытянутых рук.
ВЕГЕТАТИВНО-СОСУДИСТАЯ ДИСТОНИЯ
Наблюдаются дисфункция желудочно-кишечного тракта, тахикардия, сосудистая дистония. Может отмечаться сухость или, наоборот, избыточная влажность кожных покровов. Возможны сочетания с астеническими явлениями, которые обозначаются как астеновегетативный или (при снижении настроения) астенодепрессивный синдром. Часты вегетативные пароксизмы, сопровождаемые приступами ложных позывов на дефекацию, тахикардией, удушьем, приступообразным усилением головной боли, головокружением, приступами вестибулярных расстройств, рвотой.
МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Менингеальные симптомы при острой лучевой болезни легкой степени и в большинстве случаев средней тяжести не встречаются. Они могут появиться при тяжелой степени болезни, но не в первые часы, а в последующие 2—3 сут. Чаще это легко выраженные, «мерцающие» оболочечные симптомы. Могут развиваться более выраженные менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского и др.), общая гиперестезия. Иногда отмечается постепенно прогрессирующий менингеальный синдром. В последнем случае прогноз серьезен: возможен отек мозга и оболочек, а в более поздние сроки – паренхиматозно-оболочечные кровоизлияния или менингоэнцефалит. Тяжести поражения соответствуют обнаруживаемые уже в первом периоде выраженные и длительные слабость и утомляемость мышц, мышечная гипотония. Очаговая неврологическая симптоматика отличается рассеянностью и непостоянством.
РАДИАЦИОННАЯ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛОПАТИЯ
Напоминает менингоэнцефалит, но представляет собой не воспалительное, а дегенеративно-деструктивное поражение, в основе которого лежат непосредственные изменения мозга, а также массивные рефлекторные и гуморальные влияния. Соответствует варианту лучевой болезни III степени тяжести.
•В острых случаях развивается непосредственно после облучения. Латентный период почти незаметен или очень короткий. Рано появляется атаксия. Наблюдаются спутанное сознание, тяжелый оболочечный синдром. Отличительной особенностью являются те или иные (в зависимости от условий облучения) симптомы очагового поражения головного и спинного мозга. Возможно возникновение инсультов с внезапной потерей сознания, повторной рвотой, параличами, примесью крови в цереброспинальной жидкости. Неврологические симптомы развиваются на фоне тяжелого общего геморрагического синдрома, некротической ангины, гастроэнтероколита, общеинфекционных признаков.
•Для хронической формы характерны те же расстройства, но развитие заболевания более постепенное. В анамнезе можно выявить длительный контакт с излучателями или попадание радиоактивных веществ внутрь организма. В крови при остром заболевании количество лейкоцитов может снижаться до 0,5, а при хроническом – до 1,0—1,5 х 10^11/л.
КОМАТОЗНАЯ ФОРМА
Соответствует крайне тяжелой (IV) степени лучевой болезни. Связана с повреждением жизненно важных центров головного и спинного мозга. Характеризуется внезапным появлением чувства сильного жара, «горения» всего тела. Затем быстро утрачивается сознание, развиваются коллаптоидное состояние, расстройства дыхания и происходит остановка сердца. Коматозное состояние может развиваться в результате осложнений при других заболеваниях (инсульт, гнойный менингит), а также вследствие грубого нарушения функции внутренних органов. Частным случаем развития комы является так называемая церебральная форма лучевой болезни, возникающая при общем облучении в сверхвысоких дозах. Для нее характерна «смерть под лучом».
РАДИАЦИОННАЯ НЕВРАЛГИЯ
Возникает в результате фокального поражения нервного аппарата, критического объема ткани или критического органа. При внешнем воздействии сочетается с эритематозным или буллезным дерматозом. Проявляется дисфункцией облученных тканей или органа, в котором концентрируется попавшее внутрь радиоактивное вещество. Наиболее общими неврологическими симптомами являются различные парестезии: онемение, зуд, ощущение тепла, жжения. Кроме того, характерны очаговое нарушение чувствительности, сухость кожи или потливость, местное выпадение волос, реже отеки. Отличительными особенностями являются спонтанные и реактивные боли, локальная болезненность в области облученного участка. Симптомы выпадения функций при этом отсутствуют.
остеоалгический синдром
остеоалгический синдром развивается при попадании в организм остеотропных радиоактивных веществ (изотопы стронция, фосфора, кальция, тяжелых металлов); в зависимости от тропизма воздействия возможны невралгические или дизестезические синдромы иной локализации
РАДИАЦИОННАЯ ПОЛИНЕВРОПАТИЯ
Клиническая форма, возникающая в результате глубокого повреждения группы нервов и сплетений, попавших в зону воздействия излучения. Сочетается с язвенным дерматитом или (в зависимости от дозы) некрозом облученного участка кожи, а часто и подкожной клетчатки, прилежащих мышц, фасций и других тканей. В процесс вовлекаются не только непосредственно облученные, но и расположенные по соседству нервы и сплетения. Ярко выражен трудно купируемый болевой синдром. Боли носят местный и проекционный характер. Нарушен сон, изменено поведение. Стойкие спонтанные боли сочетаются с анестезией в зоне облучения и вокруг нее, а также гипестезией в области иннервации пораженных нервов. Наблюдаются также снижение силы, атрофии мышц, снижение или утрата сухожильных и периостальных рефлексов. Характерны выраженные вегетативно-трофические расстройства, истончение и рубцовые изменения кожи, нарушения потоотделение и салоотделения, выпадение волос, депигментация, истончение подлежащей клетчатки и мышц, остеопорозы, трофические язвы.
ОЧАГОВАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ И МИЕЛОПАТИЯ
Возникает при облучении участка головы или позвоночника. Сочетается с очаговым выпадением волос, мацерацией, мокнутием или изъязвлением кожи, истончением и порозностью костей, рубцовыми изменениями мозговых оболочек.
•Неврологические симптомы при энцефалопатии развиваются постепенно. К моменту сформирования они составляют синдромы поражения различных областей коры большого мозга. Возможны также мозжечковый синдром или симптомокомплексы очаговых поражений подкорковых образований либо различных уровней ствола мозга. Характер синдрома зависит от стороны, площади и направления воздействующего пучка лучей. В отдаленном периоде симптомы очаговой энцефалопатии могут в значительной степени компенсироваться. При компьютерной и МР-томографии обнаруживаются различных размеров участки атрофии мозгового вещества, внутренняя гидроцефалия. спаечные изменения паутинной оболочки.
•Очаговая миелопатия развивается аналогично. Симптомы ее зависят только от топики поражения. В итоге постепенно формируются нижний спастический парапарез, проводниковые гипестезии и различной глубины нарушения функции тазовых органов. Наблюдается синдром Броун-Секара. Осложняющим обстоятельством служат рецидивирующие язвы на коже, являющиеся источником инфекционных осложнений.
ОЧАГОВЫЙ НЕКРОЗ МОЗГА
Возникает при воздействии на головной или спинной мозг узких пучков ионизирующего излучения. Изменения кожи резко выражены, за исключением случаев с очень коротким латентным периодом, который варьирует в зависимости от дозы облучения от нескольких часов до нескольких месяцев. В последнем случае некрозы мозга получили название поздних.
Церебральные проявления (по миновании скрытого периода) развиваются остро. Клиническая картина складывается из двух групп симптомов:
•общемозговых - наблюдаются потеря сознания, рвота, судороги, признаки раздражения мозговых оболочек, нарушение жизненно важных стволовых функций
•локальных - очаговые симптомы маскируются общемозговыми, однако, несмотря на кому, удается выявить анизокорию, поворот головы и глаз, параличи конечностей
Исход зависит от величины зоны некроза и степени центральных расстройств дыхания и кровообращения.
Спинальные некрозы развиваются по той же схеме, что и церебральные. Клиническая картина складывается из синдрома поперечного поражения спинного мозга. Общие признаки лучевой болезни практически отсутствуют или выражены незначительно.
ЛЕЧЕНИЕ
Первая медицинская и доврачебная помощьпри радиационных поражениях предусматривает ослабление начальных признаков лучевой болезни. С этой целью для профилактики первичной реакции принимают противорвотное средство (этаперазин) и радиозащитный препарат.
После выхода из зоны радиоактивного заражения производится частичная санитарная обработка.
Доврачебная медицинская помощь направлена также на устранение начальных проявлений лучевой болезни и угрожающих признаков. Она включает:
•прием этаперазина (по 0,006 г) при тошноте и повторной рвоте
•введение кордиамина и кофеина при сердечно-сосудистой недостаточности
•прием малых транквилизаторов при психомоторном возбуждении
Первая врачебная помощь предусматривает:
•при неукротимой рвоте – подкожное введение сульфата атропина (1 мл 0,1 % раствора)
•при обезвоживании – внутривенно раствор хлорида натрия и обильное питье
•при сердечно-сосудистой недостагочности – инъекции кофеина, кордиамина и мезатона
•при судорогах – внутривенное введение растворов седуксена или его аналогов
•при расстройстве стула – внутрь сульфадиметоксин, бесалол, фталазол
•при повышенной кровоточивости пострадавшим назначают аскорбиновую кислоту, рутин, аминокапроновую кислоту
•при поражении кожных покровов производится санитарная обработка
Медицинская помощь в стационаре включает:
•при рвоте введение растворов аминазина, атропина
•при обезвоживании – капельное введение раствора хлорида натрия, реополиглюкина
•при острой сосудистой недостаточности – инъекции мезатона, адреналина, коргликона, строфантина
•при возбуждении – малые транквилизаторы
•при снижении числа лейкоцитов и развитии инфекционных осложнений проводится лечение антибиотиками широкого спектра действия и сульфаниламидами
•при повышенной кровоточивости вводятся аминокапроновая кислота, аскорбиновая кислота, препараты кальция и другие гемостатические средства
•при токсических проявлениях капельно применяются растворы глюкозы, реополиглюкина, хлорида натрия
•при явлениях отека мозга показано введение маннитола, лазикса
•по показаниям вводят противосудорожные, обезболивающие и успокаивающие средства
В специализированном стационаре перечисленные мероприятия проводятся в течение всего периода лучевой болезни в зависимости от преобладания тех или иных нарушений:
•проводится переливание крови, лейкоцитарной и эритроцитарной массы
•при инфекционных осложнениях используются антибиотики
•при локальной радиационной травме периферических нервов необходимо купировать боли - с этой целью назначаются анальгетики и наркотики, показаны различные виды блокад; в дальнейшем с целью восстановления проводимости пострадавших нервов используются прозерин, дибазол, витамины группы В (особенно В1)
•некрозы и трофические язвы лечат противовоспалительными средствами - растворы борной кислоты, резорцина, фурацилина
•очаговая энцефалопатия является показанием к планомерному применению церебролизина, глутаминовой кислоты, пирацетама (ноотропила) и других средств, улучшающих метаболизм мозга
•при очаговых некрозах мозга требуются дегидратационная терапия, ликвидация центральных нарушений дыхания, кровообращения и других расстройств стволовых функций, в случае выхода из комы проводят реабилитационные мероприятия
В восстановительном периоде важное место в лечении принадлежит физиотерапевтическим процедурам, массажу и лечебной физкультуре, всё это способствует улучшению кровообращения в поражённой области и восстановлению функций.
Освидетельствование переболевших проводится после завершения лечения. Решение выносится в зависимости от степени выраженности имеющихся расстройств (значительно выраженные, умеренно выраженные или незначительные остаточные явления). Когда есть основания рассчитывать на восстановление функций, можно предоставлять отпуск по болезни. После отпуска степень годности к работе определяется индивидуально.
ПРОФИЛАКТИКА
Мероприятия по предупреждению лучевой болезни, в том числе радиационных поражений нервной системы, определяются условиями облучения. В случаях вероятности профессионального облучения предусматриваются отбор лиц для работы с излучением и радиоактивными веществами и освидетельствование работающих не реже 1 раза в год, осуществляемые медицинской комиссией. Комиссия может выносить постановления не только о годности к работе, но и о временном переводе на другую работу, стационарном или санаторном лечении.
Лицам, работающим с радиоактивными веществами и источниками ионизирующих излучений, предоставляются льготы:
•сокращенный рабочий день
•дополнительный отпуск
•бесплатное питание
Для ситуаций неконтролируемого аварийного облучения разрабатываются методы химиопрофилактики. Представляется перспективным частичное экранирование головы и тела.
Рассмотрим возможные поражения нервной системы в ходе лучевой терапии и после нее, так как данная проблема является крайне актуальной, поскольку проблема онкологической патологии и ее лечения не разрешена окончательно и по настоящий момент – большой процент пациентов с новообразованиями продолжает получать лучевую терапию. Возможные осложнения со стороны нервной системы должен хорошо знать каждый врач, чтобы во время принять необходимые меры и не идти по пути «профессиональной анозогнозии», гипо- и гипердиагностики.
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
Терапия ионизирующим излучением может приводить к поражению нервной системы двумя путями:
•прямо повреждая ее различные отделы, попадающие в зону облучения
•вторично:
1.поражая сосуды, кровоснабжающие мозг
2.вызывая развитие опухолей, повреждающих определенные участки нервной системы
Вероятность поражения нервной системы при облучении зависит от многих факторов:
•общей дозы
•дозы каждого сеанса облучения
•участка нервной системы, подвергнутого облучению
•наличия сопутствующих заболеваний, усиливающих побочные эффекты терапии (сахарный диабет, гипертензия)
Острая энцефалопатия обычно развивается при облучении большими дозами, назначаемыми больным при первичных или метастатических опухолях головного мозга, сопровождающихся повышенным внутричерепным давлением.
Сразу после облучения развиваются головная боль, рвота, сонливость, гипертермия, усугубляется неврологическая симптоматика, иногда вплоть до развития симптомов вклинения и гибели больного. Острая энцефалопатия обычно развивается вслед за первым сеансом, а при каждом следующем облучении проявления ее становятся более мягкими. Значительно чаще церебральные расстройства более умеренные - больные жалуются лишь на головную боль и тошноту к вечеру вдень облучения. Предполагают, что эти симптомы - результат повышения внутричерепного давления с отеком мозга в результате разрушения гемато-энцефалического барьера. Кортикостероиды частично предупреждают повреждение гематоэнцефалического барьера. В связи с этим больным с опухолями мозга (особенно при повышенном внутричерепном давлении) нельзя назначать высокую разовую дозу облучения, и все пациенты, подвергаемые облучению головного мозга, должны быть защищены кортикостероидами (8—16 мг дексаметазона), которые следует назначить по крайней мере за 24 ч до начала радиационной терапии.
Ранняя энцефалопатия возникает через 2—3 месяца после облучения, предпринятого в связи с опухолью головного мозга. Симптомы ранней энцефалопатии часто симулируют прогрессирование опухоли - возобновляются головные боли, появляется сонливость, усугубляются очаговые знаки. Нейровизуализация определяет увеличение в размерах пораженной области. Эти изменения затем спонтанно регрессируют в отличие от прогрессирования опухоли. Обратное развитие симптоматики можно ускорить с помощью кортикостероидов. Ранняя энцефалопатия может развиваться и у больных с опухолями другой локализации. Например, после профилактического облучения мозга у детей с лейкозом иногда возникает «радиационный сомнолентный синдром» - сонливость в сочетании с головной болью, тошнотой, рвотой, гипертермией. Подобный синдром наблюдается иногда и у взрослых, получающих профилактическую радиационную терапию по поводу мелкоклеточного рака легкого. Симптоматика спонтанно регрессирует.
Редким и грозным осложнением является поражение ствола мозга, развивающееся при опухолях задней черепной ямки или в случае попадания его в зону облучения при злокачественных новообразованиях головы и шеи. Развиваются атаксия, диплопия, дизартрия и нистагм. Полагают, что в основе ранней энцефалопатии лежит демиелинизация.
Поздний радиационный некроз. Это осложнение обычноразвивается через 1—2 года после завершения радиационной терапии. Симптомы зависят от вида основного онкологического заболевания. У больных, леченных по поводу первичных или метастатических опухолей мозга, клинические проявления обычно напоминают бывшие ранее, что ведет к ошибочной диагностике продолженного роста опухоли. Данные КТ и МРТ также могут трактоваться неверно. Поставить верный диагноз позволяет только проведение позитронно-эмиссионной томографии с глюкозой, так как при радиационном некрозе наблюдается снижение метаболизма глюкозы, а при продолженном росте опухоли — его повышение. Гистологически выявляется зона некроза в белом веществе с относительной сохранностью коры. Микроскопически наибольшие изменения обнаруживаются в сосудах, где выявляются гиалиноз, фибриноидный некроз с тромбозом, геморрагиями и периваскулярным накоплением фибриноидных масс.
У больных, получавших радиационную терапию по поводу других опухолей головы и шеи, а также профилактическое облучение, появляется отсутствовавшая ранее неврологическая очаговая симптоматика. Например, иногда вслед за облучением назофарингеальных или гипофизарных опухолей развивается двусторонняя медиальная деструкция височных долей. Деструкция лобных или височных долей описана после облучения опухолей орбиты или придаточных пазух носа. Клиника весьма схожа с симптоматикой опухоли мозга - признаки внутричерепной гипертензии сочетаются с очаговыми знаками. При МРТ определяется «масс-эффект», иногда с накоплением контраста. Окончательный диагноз возможен только при посмертном морфологическом исследовании. При иссечении зоны некроза состояние больных улучшается; временного улучшения можно достичь и при применении кортикостероидов.
К некрозу вследствие инфаркта мозга могут приводить сосудистые изменения.
Другой причиной деструкции ткани может быть непосредственное повреждение облучением астроцитов и олигодендроцитов. Существует предположение, что облучение способствует высвобождению мозговых антигенов с последующим образованием антител и аутоиммунной деструкцией мозга.
Церебральная атрофия часто развивается через 6—12 месяцев после тотального облучения мозга. Она может быть асимптомной, но чаще больные отмечают умеренное снижение памяти, а иногда и более серьезные когнитивные нарушения. Это может сочетаться с нарушением походки и дисфункцией тазовых органов, что весьма напоминает нормотензивную гидроцефалию. МРТ-картина также сходна, так как признаки внутренней гидроцефалии часто значительно преобладают над проявлениями наружной. Могут выявляться симметричные изменения в перивентрикулярном белом веществе - зоны гиперинтенсивности в Т2 режиме (лейкоареоз). Патогенез этого осложнения неясен. В некоторых случаях показаны шунтирующие операции.
Ранняя миелопатия обычно развивается при облучении области шеи. Через несколько недель после лечения появляется симптом Лермитта, который остается на недели или месяцы, а затем регрессирует. Возникновение этого симптома связано, вероятно, с демиелинизацией задних столбов спинного мозга.
Поздняя миелопати я проявляется в двух формах (1,2). Наиболее чаще развивается (1) прогрессирующая миелопатия, начинающаяся с синдрома Броун-Секара и в течение нескольких недель или месяцев приводящая к нижнему парапарезу или тетрапарезу. Обычно болезнь прогрессирует подостро, но иногда развивается в течение нескольких лет. Спонтанного восстановления не бывает. Эффективного лечения не существует. Кортикостероиды могут иногда замедлить прогрессирование симптоматики. Описаны больные с кровоизлиянием в спинной мозг через много лет после проведения лучевой терапии. Другой формой поздней лучевой миелопатии является (2) синдром двигательного нейрона, который развивается чаще всего после облучения пояснично-крестцовой области, но он описан и при воздействии на краниоспинальную область. Развитие синдрома отсрочено от проведения лучевой терапии на годы. Подостро развиваются вялые параличи с фасцикуляциями и атрофией. Чувствительных, тазовых и половых нарушений не бывает. В цереброспинальной жидкости может отмечаться увеличенное содержание белка. ЭМГ выявляет различные степени денервации. Через какое-то время дефект стабилизируется.
Ранняя плечевая плексопатия наблюдается наблюдается при лечении карциномы молочной железы. Она характеризуется парестезиями в кисти и предплечье в сочетании со слабостью и похуданием в зоне иннервации 6-го шейного — 1-го грудного корешков. Исследование скорости проведения возбуждения по нервам выявляет блоки проведения. Через несколько недель или месяцев после окончания облучения происходит полное восстановление.
Поздняя плечевая или пояснично – крестцовая плексопатия развивается через год и более после облучения. Проявления плексопатии часто сопровождаются лимфэдемой - в надключичной ямке пальпируется уплотнение. В зоне иннервации пораженного сплетения появляются миокимии, что позволяет отличить лучевое повреждениеот инфильтрации сплетения опухолью. Лучевая плексопатия менее болезненна, чем инфильтративная. Лечения не существует. Болезненные парестезии можно облегчить приемом амитриптилина и противосудорожных препаратов - карбамазепина и клоназепама.
Вторичные поражения нервной системы проявляются через годы и даже десятилетия после облучения нервной ткани даже низкими дозами - могут развиваться менингиомы, саркомы, реже — глиомы и злокачественные шванномы.
Иногда возникают поражения крупных интра- и экстракраниальных сосудов, проявляющиеся транзиторными ишемическими атаками или инфарктами мозга. Ангиография выявляет стеноз или окклюзию сосудов в зоне бывшего облучения. Это состояние отличается от банального атеросклероза локализацией стеноза в зоне облучения, более молодым возрастом, отсутствием распространенных атеросклеротических изменений, атипичным расположением стеноза.
Следствием лучевой терапии в отдаленном периоде могут быть и эндокринопатии. После облучения области головы и шеи иногда развиваются первичный гипотиреоз, гиперпаратиреоз, гипоталамическая дисфункция.