Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
Нейрохламидиоз
По материалам статьи «Патология периферической нервной системы хламидийной природы» Михайленко А.А., Онищенко Л.С., Нуралова И.В., Борзенко О.В. (Кафедра нервных болезней Военно-медицинской академии, Научно-исследовательский институт военной медицины, Санкт-Петербург).Хламидии - уникальные паразиты, занимающие промежуточное положение между бактериями и вирусами (облигатное внутриклеточное развитие и внеклеточное существование), к которым развивается несовершенный и нестойкий иммунитет.
Взаимодействие хламидии с клеткой-хозяином многогранно: репродуктивный цикл развития, деструкция фагосомами, L-трансформация, продолжительная персистенция, способность реверсировать в нормальные формы репродуктивного цикла. Эти особенности взаимодействия предопределяют многообразие вариантов клинического течения инфекционного процесса - острый, хронический, рецидивирующий, инаппарантный, латентный.
Длительное время были известны два вида хламидии - C.trachomatis и C.psittaci. В 80-е годы открыт третий вид хламидии - C.pneuonie, и ситуация драматически изменилась, так как он относится к первичным патогенам человека. В 1991 г. выделен четвертый вид - C.pecorum (SFPD), который имеет, по видимому, этиологическое значение для желудочно-кишечной патологии человека.
Клинический анализ позволил определить ряд особенностей анамнеза, дебюта и течения заболевания у инфицированных хламидиями лиц. Манифестации клинических проявлений болезни часто предшествовали эпизоды "простудного заболевания" и переохлаждения. В части случаев зарегистрирован прямой контакт с больными домашними животными. Во многих наблюдениях у пациентов выявлялась сопутствующая, в том числе и инфекционной природы, соматическая патология: острая респираторная вирусная инфекция, предшествовавшая заболеванию; острый конъюнктивит; хронический блефарит; хронический тонзиллит; хронический бронхит; урогенитальные заболевания; полиартрит.
Спектр неврологических проявлений при хламидийной инфекции достаточно широк. Наряду с патологией центральной нервной системы (менингиты, энцефалиты, психозы, acтeновегетативные синдромы) закономерно прослеживается возможность вовлечения периферической нервной системы.
Неоднократно указывалось на выявление функциональной недостаточности черепных и спинальных нервов. Обнаруживались:
•анизокория
•нистагм
•асимметрия носогубных складок
•невропатия лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов
•невралгия тройничного нерва
•невралгия области плечевого пояса
•локальная гиперестезия
Имеются публикации о хламидийных полиневропатиях и множественных мононевропатиях, полирадикулоневритах типа Гийена - Барре, менингорадикулитах.
В клинической картине наряду с соответствующей патологией периферической нервной системы обычно был представлен астенический (астеновегетативный) синдром. Заболевания отличались торпидностью затяжным течением и пролонгированным восстановлением. Возможны элементы соматогенной депрессии (повышенная утомляемость, раздражительность).
!!! справедливо указывается, что поражение нервной системы встречается несомненно чаще, чем диагностируется
В единичных работах сообщается о патоморфологии центральной нервной системы у человека и изучении центральной нервной системы при экспериментальном заражении животных хламидиями (преимущественно интрацеребральным способом, возможности которого для патогенетического анализа существенно ограничены). Патоморфологический и экспериментально морфологический эквивалент инфекции в периферической нервной системе остался в значительной мере вне поля зрения исследователей.
Результаты как нейроморфологического изучения периферической нервной системы у зараженных животных, так и клинического анализа разнородных заболеваний периферической нервной системы у пациентов, инфицированных хламидиями
•при световой микроскопии обнаружилось набухание эндоневрия и периневрия
•в сосудах наблюдалось стазирование и умеренная периваскулярная инфильтрация лимфоидными элементами
•в эндоневрии, периневрии, эпиневрии, а также возле сосудов выявлялась базофильно-метахроматическая зернистость (подобные гранулы обнаруживались в клетках соединительной ткани вокруг сосудов во внутренних органах - печень, селезенка)
Электронно-микроскопические находки можно систематизировать в виде 3 групп симптомов:
•обнаружение хламидий
•изменения клеток
•изменения волокон
При разных видах заражения и использовании различных штаммов возбудителя элементарные тельца хламидий обнаруживались как в аксоплазме немиелинизированных волокон, так и в мякотных волокнах среди искривленных ламелл миелина.
В леммоцитах, непосредственно участвующих в формировании миелиновой оболочки, регистрировались очевидные полиморфные изменения разной степени выраженности. Морфологическим эквивалентом напряжения и функциональной гиперактивности можно считать появление в цитоплазме леммоцитов крупных фагосом с гетерогенным содержимым, определявшим их неравномерную электронную плотность. В случаях более выраженной патологии фиксировалось разрушение цитоструктуры, изменения как органоидов цитоплазмы, так и ядра клетки. Ядро распадалось на фрагменты неправильной формы с высокой электронной плотностью. Среди его фрагментов нередко обнаруживались измененные в виде вакуолей и с почти прозрачным содержимым митохондрии. В цитоплазме леммоцитов находили неправильной формы липиды, крупные и с гетерохромным (зернистым) содержимым фагосомы, измененные фрагменты эндоплазматической сети в виде концентрических образований, различные везикулы как в форме мультивезикулярных телец, так и в виде цепочек вдоль клеточной мембраны. Скопления рибосом иногда образовывали не обычные розетки (полисомы), а неправильной формы электронно-плотные фигуры с неопределенной и неравномерной локализацией в цитоплазме, что придавало последней гетерогенный вид. В синапсах нарушалась четкая оформленность синаптокомплекса: отсутствовали характерные утолщения в месте контакта пре- и постсинаптических мембран, изменялась форма и электронная плотность содержимого синаптических пузырьков. В части митохондрий определялось лишь умеренное деформирование крист, другие же превращались в электронно-прозрачные вакуоли, сохраняя только двойную митохондриальную оболочку.
Аксоплазма волокон, особенно безмякотных, часто была отечна и содержала миелиноподобные и слоистые структуры - измененные остатки митохондрий и эндоплазматической сети. Обнаруживались разные варианты разволокнения миелиновых волокон: расхождение искривленных, но сохраняющих одинаковую электронную плотность ламелл; истончение и прерывание ламелл в участках искривления; слипание ламелл по всему поперечнику или в наружной части миелиновой оболочки, а в сторону осевого цилиндра выступали неправильной формы гранулярные образования. В соседних участках нередко определялась картина везикулярной дегенерации, а в зоне гранулярного перерождения иногда находили элементарные тельца хламидий. В волокнах с выраженными изменениями миелина не оставались интактными и осевые цилиндры, часть из которых имела "опустошенный" вид, а в других выявлялись измененные митохондрии и эндоплазматическая сеть.