Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
Субдуральная эмпиема
Субдуральная эмпиема (СЭ) – это ограниченное скопление гноя в субдуральном пространстве, являющееся в большинстве случаев следствием проникновения инфекции через эмиссарные вены. Наиболее часто возникает как осложнение черепно-мозговой травмы, гнойного воспаления околоносовых пазух, отита, мастоидита, а также после хирургических вмешательств на черепе.Эпидемиология
СЭ составляют примерно 15-25% гнойных инфекционных поражений головного мозга. Летальность при СЭ 10-30%. Чаще встречается у мужчин (соотношение 3:1), преобладают больные молодого возраста (10-30 лет). Наиболее типичная локализация – супратенториально-конвекситально – в 70-80% наблюдений, в 10-20% случаев патологический процесс располагается в области серповидного отростка. В 20-40% случаев течение СЭ осложняется тромбозом кортикальных вен, в 25% случаев формируется абсцесс мозга, менингит развивается в 10% случаев.
Этиология
При СЭ в 30-40% случаев выделяют стрептококки, в 20-25% случаев стафилококки. Такие микроорганизмы как S.pneumoniae, H.influenzae, энтеробактерии, обнаруживают у 20% больных. В подавляющем большинстве случаев в гнойном очаге обнаруживают анаэробные микроорганизмы, чаще всего бактероиды. При снижении иммунитета, особенно при ВИЧ-инфекции, сальмонеллы и грибы рода Candida могут вызывать СЭ. Часто обнаруживают микробные ассоциации.
Клиническая картина и диагностика
В диагностике СЭ очень важен период до появления неврологических расстройств. Он может продлиться до 2-х недель и характеризуется подъемом температуры до 38С, появлением головных болей, часто локализованных в лобной области, общим недомоганием. Состояние больного может первично расцениваться как острое респираторное заболевание, грипп или гайморит. Однако, несмотря на проводимое лечение, состояние больного продолжает ухудшаться. Головная боль нарастает по интенсивности, охватывает всю голову. Появляются тошнота, рвота, очаговые симптомы поражения мозга, снижение зрения. Развивается менингиальная симптоматика. На этом фоне отмечается угнетение сознания до уровня оглушения, сопора и даже комы.
Возможно возникновение эпилептических припадков, как фокальных, так и генерализованных. Отмечают глазодвигательные расстройства в виде пареза глазодвигательного и отводящего пар черепных нервов различной степени выраженности, мидриаз на стороне СЭ.
В лабораторных исследованиях крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение скорости оседания эритроцитов. Посев крови дает аэробные и анаэробные микроорганизмы, но может быть стерильным.
Диагноз СЭ подтверждается на КТ и МРТ.
На КТ эмпиема видна как полусферическая зона пониженной плотности. Края гнойного скопления четко контурируются усиленным сигналом при ведении контраста. что связано с воспалительным процессом в оболочках. Отек мозгового вещества проявляется масс-эффектом полушария на стороне СЭ. СЭ в некоторых случаях бывают двустронними.
МРТ является методом выбора в диагностике СЭ, так как позволяет уже в ранние сроки точно определить локализацию и распространенность патологического процесса. В Т1-режиме скопление гноя дает гипоинтенсивный, а в Т2-режиме – гиперинтенсивный сигнал, резко выражен отек вещества головного мозга.
!!! МРТ считается наиболее чувствительным методом в диагностике небольших эмпием, которые не видны на КТ
Лечение
Основные принципы лечения СЭ основаны на ранней диагностике, активном хирургическом дренировании гноя с одновременным выявлением и санацией первичного очага, а также адекватной антибиотикотерапии.
Хирургическое лечение при СЭ является основным. По данным литературы, летальность значительно выше у неоперированных больных. В то же время большое значение имеет метод хирургического лечения. Так в случаях эвакуации гноя через фрезевое отверстие летальность ближе к таковой неоперированных больных и составляет 23,2%, после резекционной трепанации – 11,5%, а после костно-пластической трепанации – 8,4%.
Оптимальным методом хирургического лечения СЭ является широкая костно-пластическая трепанация с подвисочной декомпрессией. Широкий доступ позволяет полностью убрать скопление гноя, в том числе и за пределами костного окна, исследовать межполушарную щель и базальные поверхности, включая подвисочную область, с целью исключения или выявления скопления гноя над наметом мозжечка. Декомпрессивная трепанация предупреждает дислокацию мозга вследствие его отека, часто сопровождающего эмпиему.
!!! между скоплением гноя и мозгом с покрывающими его оболочками формируется экссудативная мембрана, плотно связанная с гиперемированным веществом мозга; удаление этой мембраны не рекомендуется, так как при этом обычно повреждается подлежащая рыхлая поверхность мозга, что приводит к кровотечению
При остеомиелитических изменениях костного лоскута последний удаляется, а краниопластика производится не ранее чем через 18-24 месяцев.
В отдельных случаях возможно удаление СЭ через фрезевое отверстие:
•у детей, когда эмпиема является осложнением менингита
•у ослабленных пациентов
•при локализации эмпиемы у серповидного отростка
•при небольших размерах эмпиемы
!!! очень осторожно следует относиться к люмбальным пункциям, проведение которых у больных с СЭ может привести к ухудшению стояния и даже к летальному исходу
Сложность ситуации обусловлена тем, что почти у 75% больных с СЭ отмечается клиника менингита, в то время как очаговая симптоматика наблюдается менее чем в 40% случаев. Следовательно, больные с гнойно-воспалительным процессом, у которых отмечаются изменение уровня сознания и очаговая симптоматика, перед проведением люмбальной пункции должны быть обследованы на КТ или МРТ.
При лечении СЭ параллельно с хирургическими методами лечения назначают антибактериальные препараты. До получения данных о возбудителе – эмпирическая терапия в зависимости от возможной причины. После идентификации возбудителя терапию либо продолжают, либо корригируют с учетом этиологии.
Антибактериальная терапия СЭ
Предрасполагающий фактор – антибактериальные препараты:
•проникающая ЧМТ, нейрохирургическая операция – ванкомицин + цефалоспорины III - IV поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефопим)
•средний отит или мастоидит - цефалоспорины III - IV поколения + метронидазол
•синусит - цефалоспорины III - IV поколения + метронидазол + ванкомицин (при подозрении на присутствие MRSA)
•посттравматический сепсис – пенициллин + метронидазол
•абсцесс, эмпиема легких, бронхоэктатическая болезнь – пенициллин + метронидазол + ко-тримазол
•бактериальный эндокардит – ванкомицин + аминогликозид
•врожденные пороки сердца - цефалоспорины III - IV поколения
•причина не известна - цефалоспорины III - IV поколения + метронидазол + ванкомицин
Прогноз
Функции нервной системы восстанавливаются у большинства пациентов с СЭ. При сопутствующем тромбофлебите и септическом инфаркте мозга могут развиваться стойкие неврологические нарушения. Вероятность постоянного неврологического дефицита значительно выше у пациентов с субтенториальным расположением СЭ.