Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
Гиперкинезы, индуцированные периферической травмой
Данная патология относится к гиперкинезам, индуцированным периферическими факторами. Это гиперкинезы, которые связаны с воздействием на структуры периферической нервной системы или периферические ткани, а не с поражением экстрапирамидной системы._____________________________________________________________________________
Периферическая травма может быть фактором, индуцирующим различные киперкинезы, чаще всего дистонию и тремор (Jankovic J., 1994). В подобных случаях гиперкинез обычно развивается не сразу, а спустя несколько месяцев (чаще от 2 до 6 месяцев), крайне редко – спустя годы и более. Чаще всего гиперкинезы возникают при травме верхних конечностей и шейного отдела и вовлекают именно эти сегменты тела, но в последующем могут распространяться и на другие регионы (Schott., 1981).
Тремор, связанный с периферической травмой, чаще всего имеет постуральный характер, но у значительной части больных наблюдается комбинация тремора покоя с постуральным и кинетическим тремором (Cardoso F., Jankovic J., 1995). В литературе описаны отдельные случаи развития паркинсонизма после периферической травмы, но причинно-следственные отношения в подобных случаях остаются невыясненными.
С приемущественным поражением мягких тканей шеи связана так называемая посттравматическая кривошея (посттравматическая цервикальная «дистония»). Обычно она развивается в первые 1-4 суток после травмы.
По своим характеристикам данный синдром отличается от идиопатической цервикальной дистонии (спастической дистонии):
•более стабильной дистонической позой, которая может сохраняться во время сна и не уменьшается при пробуждении, после отдыха или под влиянием корригирующих жестов, не усиливается при движении
•преобладанием тонического компонента над клоническим, отсутствием дистонического тремора
•ограничением подвижности шейного отдела при пассивных движениях
•наличием выраженного болевого синдрома
•резистентностью к средствам, приносящим хотя бы минимальное или преходящее улучшение при идиопатической дистонии (Marsden C.D., 1994)
При МРТ обычно не выявляют никаких изменений ни в головном, ни в спинном мозге.
При посттравматической дистонии могут быть эффективны физиотерапевтические процедуры, в том числе чрескожная электростимуляция нервов, в резистентных случаях – хирургическое вмешательство (селективная денервация мышц, участвующих в гиперкинезе). Эффективность лечения ботулотоксином посттравматической кривошеи обычно ниже, чем при идиопатической дистонии.
В большинстве случаев гиперкинезы, связанные с периферической травмой, сопровождаются болевым синдромом. Наиболее явно эта связь выступает у больных с рефлекторной с симпатической дистрофией (комплексным региональным болевым синдромом), характеризующейся сочетанием своеобразных болевых и сенсорных проявлений с вегетативно-трофическими нарушениями, в патогенезе которых важная роль принадлежит региональной симпатической гиперфункции (Schwartzman R.J., Kerrigan J., 1990). У больных с рефлекторной симпатической дистрофией в пораженных конечностях могут развиваться мышечные спазмы, дистония и дрожание. Дрожание в этих случаях чаще всего представляет усиленный патологический тремор, оно уменьшается при симпатической блокаде и может быть обусловлено сенситизацией мышечных веретен. Развитие дистонии объяснить труднее, первоначально она может уменьшаться при симпатической блокаде, но в последующем перестает реагировать на этот вид лечения. Со временем дистония может распространяться на ипсилатеральную и контралатеральную конечности, что по-видимому, отражает централизацию процесса и развитие гипервозбудимости центральных нейронов. Предполагают, что в патогенезе гиперкинеза важная роль может принадлежать дисфункции пептидергических систем спинного мозга и норадренергических систем ствола. (Marsden C.D., 1994).
Некоторые случаи так называемой профессиональной дистонии (писчий спазм, спазм машинистки, спазм пианиста и т.д.) связывают с непрерывной микротравматизацией конечностей. Воздействие на периферический фактор может существенно улучшить состояние этих больных.
В общем виде можно выделить три основных варианта взаимоотношения периферической травмы и дискинетического синдрома:
1 - периферическая травма лишь случайно предшествует проявлению ранее протекавшего скрыто нейродегенеративного заболевания (например, эссенциального тремора или болезни Паркинсона), не имея никакого отношения к его развитию
2 - периферическая травма может выполнять роль пускового фактора («периферического триггера») в клиническом проявлении экстрапирамидного расстройства, вызываемого нейродегенеративным процессом или приемом лекарственных средств
3 - травма играет важное и определяющее значение в патогенезе гиперкинеза
Чаще всего на практике приходиться сталкиваться с первым вариантом. Второй и третий вырианты нелегко отличить друг от друга, в их пользу могут свидетельствовать: развитие гиперкинеза в течение нескольких дней или недель после травмы, локализация гиперкинеза в зоне, подвергшейся травме. При этом второй вариант более вероятен в тех случаях, когда у больного имеются родственники, страдающие аналогичным или, по крайней мере, «смежными» экстрапирамидными расстройствами (известно, что один и тот же генетический дефект, вызывающий дисфункцию базальных ганглиев, может проявляться вариабельно), но решающим доказательством может служить выявление генетических маркеров наследственных экстрапирамидных заболеваний (например, наследственных форм дистонии) (Fletcher N.A. et al., 1991).
В пользу третьего варианта могут свидетельствовать:
•необычный характер гиперкинеза, не соответствующий классическим описаниям экстрапирамидных расстройств (например, его комбинированный характер, объединяющий черты дистонии, тремора и миоклонии, в случае дистонии – отсутствие динамичности: суточных колебаний, парадоксальных кинезий, корригирующих жестов и т.д.)
•несоответствие динамики гиперкинеза классическим вариантам течения экстрапирамидных расстройств
•сочетание и параллельное развитие с другими синдромами, связанными с периферической травмой, например, с рефлекторной симпатической дистрофией
Механизм развития гиперкинезов после периферических травм остается неясным, возможно, что он связан с вторичной функциональной реорганизацией корковых, подкорковых или стволово-спинальных двигательных структур, возникающей под влиянием массивной патологической периферической афферентации (Hallett M., 2000). Возможно, что этот механизм реализуется лишь у лиц с определенной наследственностью.
Важно помнить, что гиперкинез, возникающий после травмы, нередко имеет и психогенный генез. Об этом следует особенно подумать в тех случаях, когда он возникает после легкой травмы при наличии рентной ситуации и сопровождается другими проявлениями истерии, соматоформных невротических расстройств или демонстративными изменениями личности.
Ранние реабилитационные мероприятия при травмах, направленные на восстановление подвижности поврежденных конечностей, способствуют предупреждению описываемых осложнений.