Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
Хроническая ишемия мозга
особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования
термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия»
Патогенез хронической ишемии мозга обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных эпизодов дисциркуляции.
В результате патологических изменений сосудистой стенки происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая его зависимость от состояния системной гемодинамики.
В пожилом и старческом возрасте зависимость мозгового кровотока от состояния системной гемодинамики становится еще более значительной и на фоне ее ухудшения легко возникает декомпенсация хронической сосудистой мозговой недостаточности.
К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Немаловажным в этом отношении является процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, что приводит к развитию или усилению гипоксии мозга. Сама же по себе гипоксия мозга лежит в основе дальнейшего повреждения механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ХРОНЧЕСКОЙ ИШЕМИИ МОЗГА
хроническая ишемия мозга является гетерогенным состоянием как по своим клиническим особенностям, так и по патогенетическим механизмам
выраженность клинических проявлений хронической ишемии мозга коррелирует со степенью левожелудочковой недостаточност
в условиях патологии левого желудочка падает сердечный выброс, и таким образом снижается уровень объемного кровотока в магистральных артериях головы, считается, что именно снижение сердечного выброса, а не системная артериальная гипотония, является основным фактором, определяющим снижение церебральной перфузии у большинства больных с застойной сердечной недостаточностью; возникновение эпизодов системной гипотензии (например, на фоне аритмии или передозировки гипотензивных препаратов) усугубляет и без того уже сниженный мозговой кровоток
в основе возникновения неврологических нарушений у пациентов с сердечной недостаточностью, помимо сниженного мозгового кровотока, могут лежать повторные эпизоды кардиоэмболий; причиной этих эмболий является систолическая дисфункция левого желудочка, приводящая к увеличению диастолического объема и стазу крови, что способствует образованию тромбов
выраженность клинических проявлений хронической ишемии мозга коррелирует со степенью выраженности патологии сосудов головы – магистральных и дистальных сегментов (артериолы, капилляры)
результаты проведенных исследований состояния мозговой гемодинамики с использованием комплекса ультразвуковых методик у больных с хронической ишемией мозга свидетельствуют о том, что у пациентов пожилого возраста объем клинических неврологических и нейропсихологических нарушений находится в определенной связи с выраженностью поражения нескольких сосудов с развитием дефицита кровотока как в системе сонных, так и позвоночных артерий; для этой категории больных характерно неустойчивое течение заболевания, нередко осложняющееся острыми повторными
на фоне патологии сосудов головного мозга мелкого калибра (артериолы и капилляры) важное патогенетическое значение в инициации и прогрессировании хронической ишемии головного мозга имеет наиболее частая и наиболее значимая причина - микроциркуляторный блок; составляющими компонентами которого являются: структурные изменения сосудов в виде фибриноидного некроза, липогиалиноза и васкулита (в зависимости от этологического фактора), а также изменение реологических свойств крови (гемореологическая микроокклюзия)
выраженность клинических проявлений хронической ишемии мозга коррелирует со степенью изменений параметров артериального давления (регионального и системного) как в сторону его повышения, так и понижения
при гипертоническом генезе хронической ишемии мозга основные патоморфологические процессы развертываются в более мелких ветвях сосудистой системы мозга с повреждением паренхимы головного мозга в глубинных отделах полушарий (в частности, в зонах васкуляризации передней хориоидальной и передней перфорирующей артерий) с развитием в этих зонах ишемии, сопровождающейся оксидантным стрессом и эксайтотоксичностью
имеет значение как высокий уровень пульсового давления на фоне возрастной изолированной систолической артериальной гипертензии, так и низкий уровень пульсового давления при котором также снижается уровень церебральной перфузии на фоне (помимо левожелудочковой недостаточности) ортостатической гипотензии; причиной, которой может быть снижение чувствительности барорецепторов, дегидратация различного происхождения, более продолжительный период нахождения в горизонтальном положении, а также побочные эффекты проводимой по различным показаниям терапии
выраженность клинических проявлений хронической ишемии мозга коррелирует со степенью отклонения от нормы реологических и биохимических характеристик крови
при хронической ишемии головного мозга обнаруживаются нарушения микроциркуляции, обусловленные повышением функциональной активности тромбоцитов, вязкости крови, латентные признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания; наиболее существенные реологические изменения наблюдаются у больных с типами IIб и IV гиперлипидемии
выраженность клинических проявлений хронической ишемии мозга коррелирует со степенью венозных расстройств в гемодинамике головного мозга
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ МОЗГА
клинические особенности хронической ишемии мозга обусловлены комплексностью развития нескольких синдромов, в первую очередь двигательных и когнитивных расстройств, а не только нарастанием степени выраженности того или иного синдрома
ядром клинической картины хронической ишемии мозга и ее отличительной особенностью являются двигательные, когнитивные и эмоциональные нарушения
в картине хронической ишемии мозга выделяют несколько основных клинических синдромов:
цефалгический
•
вестибуло-атаксический
•
пирамидный
•
амиостатический
•
псевдобульбарный
•
пароксизмальный
•
вегетососудистый
•
психопатологический
на основании выраженности симптоматики хронической ишемии мозга выделяют следующие стадии в течении данной патологии:
I СТАДИЯ
Доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения (чаще несистемного характера). Эти нарушения сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, негрубой атаксии, чаще вестибулярного характера, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. На этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического), и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение отдельных симптомов и заболевания в целом.
наиболее ранними нейропсихологическими признаками у больных с первой стадией хронической ишемией мозга (независимо от обусловившего их основного сосудистого заболевания) являются:
повышенная истощаемость уровня продуктивности психических функций
модально-неспецифические нарушения кратковременной памяти
модально-неспецифические нарушения произвольного внимания
нарушения селективности психических процессов
эмоциональные нарушения в виде лабильности, сенситивности, ригидности
II СТАДИЯ
Набор жалоб сходен с таковыми при I стадии, хотя нарастает частота нарушений памяти, трудоспособности, головокружения, неустойчивости при ходьбе, несколько менее часто фигурируют жалобы на головную боль и другие проявления астенического симптомокомплекса. При этом, однако, более отчетливой становится очаговая симптоматика в виде рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, экстрапирамидных расстройств, усиливаются когнитивные и эмоциональные нарушения. На этой стадии уже оказывается возможным вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы – постуральных и когнитивных нарушений, пирамидный и другие, которые могут существенно снизить профессиональную и социальную адаптацию больных.
III СТАДИЯ
Уменьшается объем жалоб, что сочетается со снижением критики больных к своему состоянию, хотя сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове. Значительно более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства, такие как нарушения равновесия в покое и во время ходьбы, экстрапирамидные, пирамидные, псевдобульбарные и когнитивные расстройства. Возникновение выраженных псевдобульбарных расстройств может быть обусловлено повреждением серотонинэргического ядра шва в области моста или путей, связывающих это ядро с полушариями головного мозга. Помимо основания моста, особое значение придается поражениям внутренней капсулы и ножек мозга, а также патологии мозжечка и его связей. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния – падения, обмороки, эпилептические припадки. Отличает эту стадию от предыдущей и то, что у больных в III стадии наблюдается несколько достаточно выраженных синдромов, тогда как во II стадии доминирует какой-либо один. Больные в III стадии оказываются по существу неработоспособными, резко нарушается их социальная и бытовая адаптация.
КРИТЕРИИ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ МОЗГА
для постановки диагноза хронической ишемии мозга необходимо учитывать следующие критерии:
1
наличие клинических признаков поражения головного мозга (неврологических, когнитивных, эмоционально-аффективных), подтвержденных психодиагностическими и психопатологическими методами
2
наличие сердечно-сосудистого заболевания (атеросклероз, артериальная гипртензия и др.), выявляемого по анамнезу и инструментальными методами
3
существование причинно-следственной связи между вышеуказанными критериями
4
наличие структурных изменений головного мозга по данным нейровизуализации (КТ, МРТ головного мозга)
5
клинические и параклинические признаки прогрессирования цереброваскулярной недостаточности
ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ МОЗГА
поскольку в основе сосудистого поражения головного мозга могут лежать разные причины
!!!
тактика обследования определяется конкретной клинической ситуацией
анамнестические данные
•
клиническое неврологическое исследование
•
нейропсихологическое обследование
•
физикальный осмотр
•
офтальмоскопия
•
лабораторные исследования
общий анализ крови и мочи
основные биохимические показатели
время свертывания крови
коагулограмма
липидный профиль
•
электрокардиография
•
мониторирование артериального давления и частоты сердечных сокращении
•
дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий
•
ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы
•
транскраниальная доплерография
•
эхокардиография
•
электроэнцефалография
•
нейровизуализация головного мозга
компьютерной томография (КТ)
магнитно-резонансной томографии (МРТ)
к основным нейровизуализационным проявлениям хронической ишемии мозга относятся мелкие и крупные постишемические очаги, диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и церебральная атрофия, которая проявляется увеличением желудочковой системы и расширением борозд полушарий головного мозга; имеет значение общий объем ишемических очагов, их локализация и количество; соответствие между нейровизуализационными изменениями и клиникой наблюдается не всегда
в зависимости от сопутствующей соматической патологии, которая может усугублять прогрессирование хронической ишемии мозга, в перечень обследования данных пациентов могут входить и другие методы исследования, определяемые конкретным специалистом
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ
наиболее эффективны терапевтические мероприятия на начальных стадиях патологического процесса
направления терапии хронической ишемии мозга
этиотропная терапия
воздействия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается хроническая ишемия мозга (атеросклероз, артериальная гипертония, гиперлипидемия, сахарный диабет, васкулиты и др.)
патогенетическая терапия
улучшение церебральной циркуляции
улучшение метаболических процессов
симптоматическая терапия
устранение неврологических и психопатологических синдромов
адекватная терапия сопутствующих соматических заболеваний
Наличие повышенного уровня липидов в крови является показанием для назначения соответствующих препаратов, обладающих гиполипидемическим действием. Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения используются дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрель). Наличие стенозирующего поражения магистральных артерий головного мозга может служить основанием для рассмотрения вопроса о необходимости оперативного лечения. Обязательным является использование препаратов, улучшающих мозговой кровоток и нейрональный метаболизм
(следует подчеркнуть, что они более эффективны, если назначаются на ранних стадиях хронической ишемии мозга, когда выраженность когнитивных нарушений не достигает степени деменции).
Специального лечения может потребовать возникновение у больных депрессии, тревожности, галлюцинаций, психомоторного возбуждения.