Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
Хронические нарушения спинномозгового кровообращения
… существует большое число этиологических факторов, приводящих к сосудистому поражению спинного мозга. У преобладающего большинства больных развивается ишемическое поражение мозга (миелоишемия) и только изредка встречаются кровоизлияния (гематомиелия).Медленно прогрессирующее течение сосудистого поражения спинного мозга наблюдается при различной этиологии, в литературе часто описывается под названием «миелопатии» и может начинаться с преходящих расстройств, затем переходить в стойкую органическую стадию и заканчиваться ишемическим инсультом. Это связано с субкомпенсированной или декомпенсированной стадией нарушения спинномозгового кровообращения. Морфологическую основу дисциркуляторной миелоишемии составляют диффузные тяжелые изменения нервных клеток и рарефикация мозговой ткани.
При субкомпенсированной миелоишемии имеются двигательные расстройства (спастические, атрофические и смешанные парезы), иногда с нестойким нарушением чувствительности и функцией сфинктеров. Больные при этом сохраняют в полной мере двигательную способность.
При декомпенсированной миелоишемии двигательные нарушения более выражены с наличием спастических, атрофических и смешанных пара- или тетрапарезов. Она может сопровождаться более стойкими расстройствами чувствительности и функций сфинктеров. Такие больные нередко нуждаются в посторонней помощи.
При медленно прогрессирующем ишемическом поражении спинного мозга двигательные расстройства могут достигать стадии паралича, вследствие которых больные прикованы к постели. Патологоанатомические изменения здесь более грубые, имеется многосегментарный некротический распад мозговой ткани с образованием полостей.
Несмотря на обычно медленное постепенное развитие заболевания, не исключается острое его начало с дальнейшим хроническим течением. Иногда течение заболевания длительное время может оставаться стабильным, а летальный исход наступает в результате наступления дыхательных и сердечнососудистых осложнений или от других интеркуррентных заболеваний.
Этиологическими факторами хронической миелоишемии могут быть: остеохондроз дисков, атеросклероз аорты и ее ветвей, гормональная спондилопатия, врожденный синостоз, хронический оболочечный процесс и другие факторы. Естественно, что у одного больного возможно сочетание различных патогенетических факторов, например атеросклероз аорты и ее ветвей и вертебральный остеохондроз.
Важную роль в патогенезе миелоишемии играют: 1) состояние коллатерального кровообращения, которое зависит от варианта васкуляризации спинного мозга (при магистральном типе число притоков крови невелико и выключение даже одного русла не компенсируется смежными корешково-спинномозговыми бассейнами); 2) разнообразие этиологических факторов; 3) состояние общей гемодинамики. При выключении крупной корешково-спинномозговой артерии на уровне ее основного ствола (до разделения на восходящую и нисходящую ветви) ишемия в определенных зонах спинного мозга может развиваться по принципу синдрома «обкрадывания» (патогенная компенсация спинномозгового кровообращения).
Длительность заболевания колеблется от 2 до 20 лет, у большинства больных составляет 2-3 года. Заболевание начинается у части больных с гипотрофии мышц или фасцикулярными подергиваниями, чаще в руках. Этим признакам нередко предшествует длительная рецидивирующая шейная радикулопатия. У других больных вначале появляется скованность или слабость в ногах, реже – боли (в пояснице, руках, ногах, суставах), онемение или чувство парестезии в ногах. В дальнейшем эти первоначальные симптомы в зависимости от локализации сосудистого процесса развиваются с преобладанием признаков атрофических параличей и парезов, у других – спастических парезов, у третьих – смешанных. Эти двигательные нарушения могут иногда сопровождаться расстройствами чувствительности и функции тазовых органов.
При ишемическом процессе на уровне шейных сегментов спинного мозга у больных развивается атрофический парез рук с арефлексией и нечеткими расстройствами чувствительности. Иногда в терминальных стадиях атрофия мышц плечевого пояса переходит ниже, на мышцы туловища, ног. Атрофический парез может длительное время не прогрессировать (на протяжении 10 лет и более). В других случаях он медленно прогрессирует в течение 2-3 лет и заканчивается летально.
При патологии шейного отдела спинного мозга нередко заболевание начинается с атрофии мышц плечевого пояса с повышением глубоких рефлексов, то есть развивается синдром амиотрофического бокового склероза. Если миелоишемия связана с патологией позвоночной артерии, то нарушения кровообращения распространяются и на продолговатый мозг – бульбомиелоишемия. Бульбарные расстройства проявляются атрофией мышц языка, фасцикулярными подергиваниями, парезом круговой мышцы рта, мягкого неба и другими симптомами. Спастический парез развивается при локализации ишемии на уровне верхнешейных сегментов. При ишемии грудных сегментов спинного мозга возникает спастический нижний парапарез.
Патогенез дисциркуляторной миелоишемии со спастическим тетрапарезом без нарушения глубокой чувствительности следует объяснять сосудистой недостаточностью на уровне «критической зоны» шейного отдела на стыке передних и задних спинальных артерий и сосудистого венца, где проходят пирамидные тракты. При поражении задних спинальных или задних корешковых артерий, которые питают задние канатики, задние рога и пирамидные волокна к мотонейронам нижних конечностей, развиваются спастический тетрапарез и нарушения глубокой чувствительности с клиникой сенситивной ататксии.
Хроническая дисциркуляторная миелоишемия нижней половины спинного мозга сопровождается спастическим парапарезом ног, проводниковым и/или сегментарным типом расстройств чувствительности и нарушением функций сфинктеров. Эти явления вначале иногда носят перемежающийся характер: усиливаются при ходьбе и уменьшаются покое. Позже спинальные признаки становятся стойкими и необратимыми.
Патогенез спастического синдрома при миелоишемии в нижней половине спинного мозга связан со стенозом и уменьшением кровообращения в одной из радикуломедуллярных артерий, вызванными чаще дискартрозными изменениями, вторичным саечным процессом или патологией аорты. При уменьшении кровотока в радикуломедуллярных артериях развивается ишемия спинного мозга и в дистальных концевых участках – «последнее (дальнем) луге».
Течение миелоишемии бывает медленным, длительным (от 1 года до 15 и более лет). В начале заболевания симптомы имеют преходящий характер, затем – постепенно прогрессирующий. Нередко течение заболевания становится стабильным и годами может не прогрессировать. Иногда миелоишемия развивается толчкообразно, прогрессирующе, каждый раз усиливаясь после провоцирующих факторов (травма, простуда, физическое перенапряжение), и нередко переходит в инфаркт спинного мозга с необратимыми симптомами.
Для диагностики сосудистых заболеваний спинного мозга используют допплерографию, реоэнцефалографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию, магнитно-резонансную ангиографию, спинальную (селективную) ангиографию, рентгенографическое и термографическое исследования позвоночника, анализ цереброспинальной жидкости, свертывающей системы крови, а также клинический анализ крови. Кровь, моча, спинномозговая жидкость и температура тела при хронической дисциркуляторной миелоишемии, протекающей без осложнений (воспаление легких, уроцистит, пролежни), бывают в норме. Конечно, в каждом отдельном случае врач выбирает необходимое сочетание упомянутых методов исследования.
Принципы лечение и профилактика. При хронических нарушениях спинномозгового кровообращения применяют средства, направленные на лечение ведущего заболевания: осложнения дегенеративных заболеваний позвоночника (стеноз позвоночного и корешкового каналов, дископатия, спондилоартроз, нестабильность и др.), атеросклероз, гипертоническая болезнь и др. Усиление коллатерального кровообращения достигается сосудорасширяющими средствами, нормализующими общий кровоток, а также реопозитивными препаратами. Применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин, ипидакрин), а при спастическом параличе и парезе - средства, снижающие мышечный тонус (толперизон, сирдалуд, балкофен). Витаминотерапия (комбилипен, бенфолипен, мильгамма). При миелоишемии любого генеза из общетерапевтических мероприятий используются антиоксидантные препараты, антагонисты серотонина. При всех формах спинальных нарушений кровообращения показаны физические методы лечения - массаж, лечебная физкультура, электростимуляция спинного мозга, магнитная стимуляция, магнитотерапия и др.; гипербарическая оксигенация.
Из физиопроцедур используют: электрофорез лидокаина, теофиллина, корепазима; в случае выраженной миотонической реакции – электрофорез оксибутирата натрия; для профилактики образования спаек – электрофорез ферментов (лидаза, папаин); если преобладают чувствительные расстройства – дарсонвализация, ультратонотерапия; при наличии парезов – электрофорез прозерина, кальция, дибазола; в случае вегетативных нарушений – магнитотерапия, ДМВ–терапия; для улучшения венозного оттока – фонофорез троксерутина с нативным глицерином (в соотношении 1:1), 4,0 на кожу, по 3 мин. на поле, до 4 полей.
Рекомендуется санаторно-курортное лечение с применением грязевых аппликаций и ванн (Славянок, Евпатория, Саки, Синяк, Хмельник, Мироновка, Пятигорск и др.). Профилактика нарушений спинального кровообращения заключается в предупреждении и лечении заболеваний, которые наиболее часто приводят к развитию этих нарушений. Вне зависимости от возраста пациента рекомендуется проводить реабилитационные мероприятия с учетом состояния сердечно-сосудистой системы и интеллектуально-мнестических функций.
______________________________________________________________________________
справочная информация
Установлено, что несколько верхних шейных сегментов спинного мозга снабжают кровью передняя и задняя спинальные артерии, отходящие от позвоночных артерий. Сегменты, расположенные ниже сегментов C3-C4, получают кровь по радикуломедуллярным артериям. Каждая такая артерия, подойдя к поверхности спинного мозга, делится дихотомически на восходящую и нисходящую ветви, которые соединяются с аналогичными ветвями выше и ниже расположенных радикуломедуллярных артерий и формируют вдоль спинного мозга передний и два задних артериальных анастомотических тракта (переднюю и заднюю спинальные артерии). По ходу анастомотических трактов имеются участки с противоположно направленным кровотоком, в частности в местах деления основного ствола радикуломедуллярной артерии на восходящую и нисходящую ветви. В число радикуломедуллярных артерий входит от 2 до 27 (чаще 4-8) передних артерий и от 6 до 28 (чаще 15-20) задних.
Существует два крайних типа строения снабжающих спинной мозг сосудов - магистральный и рассыпной. При магистральном типе имеется небольшое число радикуломедуллярных артерий (3-5 передних и 6-8 задних). При рассыпном типе таких артерий бывает больше (6-12 передних и 22 и более задних).
Наиболее крупные передние радикуломедуллярные артерии находятся в среднешейном отделе спинного мозга (артерия шейного утолщения) и в нижнегрудном или верхнепоясничном отделе (артерия поясничного утолщения, или большая передняя радикуломедуллярная артерия Адамкевича). В позвоночный канал артерия Адамкевича входит рядом с одним из спинномозговых корешков (Th2-L5), чаще с корешками Th9-Th11 или Th12, обычно слева. В 15-16% случаев имеются крупная передняя радикуломедуллярная артерия, которая сопровождает корешок L5 или S1 и нижняя дополнительная радикуломедуллярная артерия, снабжающая сегменты эпиконуса и конуса спинного мозга.
Истоками радикуломедуллярных артерий на уровне шеи являются глубокие артерии шеи (реже позвоночные артерии), на уровне грудного отдела - задние межреберные артерии, на уровне поясничного - поясничные артерии, на уровне крестца - латеральные крестцовые и подвздошно-поясничные артерии. Передние радикуломедуллярные артерии снабжают кровью передние (вентральные) 4/5 поперечника спинного мозга, а ветви задних радикуломедуллярных артерий - заднюю часть поперечника.