Статьи Неврология и нейрохирургия
|
|
|
|
Атипичная (деафферентационная) тригеминальная невралгия
… распространенность невралгии тройничного нерва достаточно велика и составляет до 30 - 50 больных на 100 000 населения, а заболеваемость по данным ВОЗ находится в пределах 2 - 4 человек на 10 000 населения.В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) в «поражения тройничного нерва» включаются «невралгия тройничного нерва (синдром пароксизмальной лицевой боли, болевой тик)», «атипичная лицевая боль», а также «другие поражения тройничного нерва» и «поражения тройничного нерва неуточненные».
Международное общество головной боли (МОГБ) в разделе «Краниальные невралгии, боли при поражении нервных стволов и деафферентационные боли» рассматривает тригеминальную невралгию как «идиопатическую» и «симптоматическую» («при компрессии тригеминального корешка или ганглия» и при «центральных поражениях»), а также как «лицевые боли, не входящие в эту группу».
В классификации, предложенной Международной ассоциацией по изучению боли (МАИБ), в разделе «Невралгии головы и лица» выделяются «тригеминальная невралгия (болевой тик)», «вторичная тригеминальная невралгия при поражении центральной нервной системы», «вторичная тригеминальная невралгия при лицевой травме», «острая герпетическая и постгерпетическая тригеминальная нервалгия», «SUNCT-синдром» (англ. аббревиатура: кратковременная, односторонняя, невралгоподобная боль с конъюнктивитом и слезотечением), «синдром Редера», синдром «кластер-тик».
Согласно принятой классификации, выделяют первичную (идиопатическую, эссенциальную) и вторичную (симптоматическую) тригеминальную невралгию. К первой относят невралгию тройничного нерва, которая развивается вне зависимости от какого-либо возникшего ранее патологического процесса, ко второй - симптомокомплексы, являющиеся осложнением первичного заболевания (вирусной инфекции, рассеянного склероза, опухолей мостомозжечкового угла и др.). Однако, учитывая тот факт, что при детальном обследовании в подавляющем большинстве «идиопатической» тригеминальной невралгии выявляется сосудистая* компрессия тригеминального корешка, можно сделать заключение о превалировании «вторичных» форм заболевания.
*В соответствии с современной концепцией этиопатогенеза тригеминальной невралгии, ведущее место в ее этиологии занимает васкулярная компрессия корешка тройничного нерва аномальной петлей артерии или вены. Впервые этот этиологический фактор был выделен в работе P. Jannetta в 1967 г. Cосудистая компрессия выявляется в 80-90% случаев всей тригеминальной невралгии. Наиболее типичная локализация компрессии - в проксимальной части тригеминального корешка в пределах нескольких миллиметров от входа корешка в мост мозга (так называемая входная зона корешка). Примерно в 80% случаев происходит компрессия артериальным сосудом, в 20% - венозным, причем последний вариант нейроваскулярного конфликта прогностически наименее благоприятен. Гораздо реже причиной компрессии бывают аневризмы мостомозжечкового угла или артериовенозные мальформации. Существуют и другие этиологические факторы компрессии тригеминального корешка (опухоли, локализующиеся в задней или средней черепной ямке, базальные менингиты и пр.).
Различают также типичную и атипичную тригеминальную невралгию ...
Различают также типичную и атипичную тригеминальную невралгию. При типичной тригеминальной невралгии у пациента отсутствует какая-либо симптоматика в состоянии между пароксизмами. При атипичной тригеминальной невралгии (тригеминальная невралгия с преобладанием периферического компонента) в межприступный промежуток отмечается «фоновая» ноющая или жгущая боль. При этом отмечается, что атипичный вариант тригеминальной невралгии может появляться в результате прогрессии «классической» формы невралгии. Развитие той или иной формы тригеминальной невралгии определяется уровнем поражения тригеминальной системы.
В соответствии с топографо-анатомическими особенностями дифференцируют несколько нозологических форм: (1) тригеминальная нейропатия, (2) тригеминальная ганглионейропатия, (3) деафферентационная тригеминальная прозопалгия (атипичные формы тригеминальной невралгии) и (4) собственно тригеминальная невралгия (типичная), когда поражение локализуется на уровне тригеминального корешка.
Однако при топографо-анатомическом подходе следует учитывать тот факт, что поражение на одном уровне может приводить к патологическим изменениям в других тригеминальных структурах (например, компрессия на уровне корешка или нерва может вследствие нарушения аксонального тока приводить к патологическим изменениям сенсорных нейронов тригеминального ганглия). Поэтому в некоторых случаях не удается установить, с какого уровня началось поражение тригеминальной системы.
Для атипичной тригеминальной невралгии характерно волнообразное течение с чередованием периодов усиления боли и ремиссий. У многих больных часто выявляются признаки депрессии. Прежде чем диагностировать атипичную тригеминальную невралгию, необходимо исключить невропатию тройничного нерва. Невропатия тройничного нерва, в отличие от невралгии, проявляется главным образом симптомами выпадения: снижением чувствительности в зонах иннервации ветвей тройничного нерва, снижением вкусовой чувствительности, атрофией и слабостью жевательных мышц.
В клинике тригеминальных нейропатий преимущественно периферического генеза, в отличие от «типичной» тригеминальной невралгии, существует ряд особенностей: (1) первоначально боли возникают в месте локализации первичного патологического процесса (опухоли, очаги воспаления, травмы и т.п.); (2) пароксизмальным болям часто предшествуют длительные и тягостные болевые ощущения в зоне иннервации соответствующей ветви тройничного нерва; (3) болевой синдром, приступообразно усиливаясь, длится долго (часы и сутки), ослабевая постепенно; (4) болевые проявления могут быть ограничены зоной разветвления отдельных нервов в пределах основных ветвей тройничного нерва, зубных сплетений или их ветвей и т.п.; (5) новокаиновые и спиртоновокаиновые блокады приводят к очень кратковременному улучшению, давая терапевтический эффект лишь на период действия новокаина, в дальнейшем, как правило, наступает усиление болевого синдрома; (6) заметный терапевтический эффект дает прием анальгетиков; (7) препараты группы карбамазепина обычно либо вызывают очень незначительное уменьшение болей, либо оказываются совершенно не эффективными; (8) клиническая картина невралгии может меняться в зависимости от состояния основного патологического процесса; (9) устранение причины тригеминального синдрома часто не приводит к ликвидации невралгии.
Среди невралгий тройничного нерва с преобладанием периферического компонента патогенеза основными формами являются: (1) одонтогенные невралгии тройничного нерва, (2) дентальная плексалгия, (3) постгерпетическая невралгия, (4) невралгия при поражении полулунного узла, (5) невралгия отдельных нервов основных ветвей тройничного нерва.
Одонтогенные невралгии тройничного нерва. Основными этиологическими факторами, приводящими к развитию одонтогенных невралгий, оказываются патологические процессы зубочелюстной системы и неэффективные или неправильные методы их лечения. Наиболее частыми причинами являются: (1) травматические (сложные) удаления зубов, в том числе наличие костных отломков и остатков корней в лунке; (2) пульпиты и периодонтиты; (3) явления гальванизма при использовании разных металлов для пломб и протезов; (4) плохо изготовленные протезы, травмирующие слизистую оболочку рта или нарушающие высоту прикуса; (5) гингивит и другие заболевания пародонта; (6) остеомиелит челюстных костей и другие заболевания; (7) гингивиты и другие заболевания пародонта. Может наблюдаться сочетание вышеуказанных факторов. В клинической картине заболевания превалируют упорные боли с выраженным болевым синдромом и вегетативными нарушениями. Боли, как правило, локализуются в зоне патологического очага, приступообразно усиливаясь, длятся от нескольких часов до нескольких суток, постепенно снижая интенсивность. Отличительной чертой одонтогенных невралгий является длительное течение, несмотря на устранение этиологического фактора заболевания.
Дентальная плексалгия. Верхнее зубное сплетение поражается чаще, нижнее - реже (соотношение 2:1), что, по-видимому, обусловлено отсутствием у 50 % людей последнего. Возможны и сочетанные поражения. Наиболее часто к развитию плексалгий приводят одонтогенные факторы с преимущественным поражением терминальных ветвей сплетения. Это возможно при затрудненном Удалении премоляров, моляров и зубов мудрости, проведении проводниковой анестезии, оперативных вмешательствах на челюстях, выведении пломбировочного материала за верхушки корневых каналов, удалении большого числа зубов в течение короткого периода времени при подготовке к протезированию полости рта, а также при инфекционных поражениях вследствие остеомиелита лунок и т.д. Травмы, переохлаждение, интоксикации могут быть провоцирующими факторами. Особенности клинических проявлений: для дентальной плексалгии характерны постоянные тупые мучительные боли, временами усиливающиеся, локализующиеся в зоне иннервации зубного сплетения на стороне поражения с реперкуссией на здоровую сторону. Доминантный очаг боли при дентальной плексалгии локализуется в области альвеолярного отростка, десен и зубов. Боль носит мучительный, упорный, постоянный, жгучий характер. При поражении зубного сплетения постоянные местные жгучие боли временами приступообразно усиливаются, интенсивность их нарастает. Даже удаление пораженных зубов не снимает боль, а у части пациентов она возникает в соседних зубах. У некоторых больных боль уменьшается во время приема пищи, а под влиянием неблагоприятных метеорологических факторов или эмоций усиливается. Приступ, как правило, начинается с легкой тупой боли, через 20-30 минут на высоте пароксизма она приобретает выраженный симпаталгический характер, возникают вазомоторные расстройства. При купировании приступа остается тупая боль в альвеолярном отростке челюсти. При поражении верхнего зубного сплетения боль может иррадиировать по ходу второй ветви тройничного нерва и сопровождаться выраженными вегетативными расстройствами. При обследовании пациентов с дентальной плексалгией определяется резкая болезненность в области проекции пораженного зубного сплетения. При пальпации в проекции зубного сплетения отмечается болезненность (при надавливании как на слизистую десны, так и в области кожи лица). У значительного числа пациентов отмечается гиперестезия слизистой десен и слизистой внутренней поверхности щеки и зубов в зоне пораженного зубного сплетения. Как правило, у больных с дентальной плексалгией наблюдается уменьшение болей во время приема грубой пищи и их усиление под влиянием эмоций, переохлаждения, неблагоприятных метеорологических факторов. При поражении верхнего зубного сплетения, во время болевого пароксизма, боли могут иррадировать в твердое небо, скуловую, щечную, подглазничную область, висок, ухо, затылочную область, захватывать всю половину головы и верхнюю треть шеи. При поражении нижнего зубного сплетения боль распространяется на дно полости рта, щечную, околоушно-жевательную области, верхний отдел шеи. Приступы сопровождаются разнообразными вегетативными симптомами, которые обусловлены связями сплетения с вегетативными ганглиями (крылонебным узлом и верхним шейным симпатическим узлом). При дифференциальной диагностике с невралгией тройничного нерва важным признаками дентальной плексалгии могут служить: (1) отсутствие курковых зон; (2) отсутствие болей при пальпации в точках выхода тройничного нерва на лицо; (3) наличие болезненности при пальпации области зубного сплетения; (4) приступы болей при дентальной плексалгии носят более длительный характер (до 20 минут и более); (5) при дентальной плексалгии в межприступном периоде остается локализованная боль в альвеолярном отростке в проекции зубного сплетения; (6) иррадиация болей чаще не соответствует анатомическому расположению ветвей тройничного нерва.
Постгерпетическая невралгия тройничного нерва. Опоясывающий герпес является инфекционным заболеванием, которое вызывается нейротропным фильтрующимся вирусом. Этот вирус близок вирусу ветряной оспы или идентичен ему. В настоящее время установлено, что при заболевании герпесом страдают различные отделы нервной системы, в основном ганглии и чувствительные корешки, а также оболочки головного мозга, где наблюдаются явления инфильтрации с геморрагическими очагами. При поражении нервной системы вирусом опоясывающего герпеса возможны следующие формы болевых синдромов в области лица: (1) головные и лицевые боли диффузного характера, являющиеся одним из проявлений оболочечного симптомокомплекса; (2) острая невралгия тройничного нерва; (3) ранние постгерпетические невралгии (длительностью до 6 месяцев); (4) поздние постгерпетические невралгии (длительностью от 6 месяцев до нескольких лет).
Показаны ненаркотические анальгетики (анальгин, эффералгаи, баралгин, трамадол) внутримышечно, внутривенно. Одновременно назначают нестероидные противовоспалительные препараты: (1) салицилаты (ацетилсалициловую кислоту - по 0,25-0,5 г 3 - 4 раза в день после еды, кверсалин - по 1-3 таблетки 3 - 4 раза в день, который можно принимать и до еды и др.); (2) производные пиразолона (бутадион по 0,2 г 3 раза в день, реопирин, пирабутол, трибузон - по 0,25 г 3 - 4 раза в день после еды); (3) производные индолуксусной, фенилуксуснои, фенилпропионовой и антрапиловой кислот (индометацин - по 25 мг 2 - 3 раза в день, доводя суточную дозу до 100-150 мг, можно одновременно с салицилатами; ибупрофен - по 0,2 - 0,4г 3 раза в день ; диклофенак-натрий, диклофенак-калий, напроксен, мефенамовую кислоту, хлотазол); (4) производные парааминофенола (эффералган - по 0,5 г 2 - 3 паза в день, седальгин - по 1 таблетке 3 раза в день).
Применяют нестероидный противовоспалительный препарат кеторолак (кеторол) по 1 мл внутримышечно или по 10 мг перорально 3 раза день. Он оказывает выраженное обезболивающее действие. Эффективен продеин. Анальгетики применяют в сочетании с антигистаминными препаратами (фенкарол, димедрол, дипразин, супрастин, диазолин, тавегил), а также с транквилизаторами и нейролептиками (аминазин, тиоридазин, галоперидол).
Целесообразно назначать в комплексе с перечисленными средствами препараты с антидепрессивным эффектом (амитриптилин - по 0,025 г 2 - 3 раза в день, а также селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: флувоксамин, пароксетин, сертралин и др.). При значительно выраженном болевом синдроме в качестве разовой неотложной меры показана нейролептаналгезия - внутримышечное введение 2 - Змл 0,25% раствора дроперидола в сочетании с синтетическим анальгетиком фентанилом (2 мл 0,005 % раствора).
При упорной боли, плохо поддающейся лечению, применяют смесь следующего состава: 2 мл 50 % раствора анальгина, 1 мл 2 % раствора промедола, 2 мл 0,5 % раствора новокаина.
Показаны витамины группы В (В1, В12 и их аналоги), а также физиотерапия: динамические или синусоидальные токи, ультразвук, умеренное тепло, электрофорез новокаина или кальция хлорида, фонофорез гидрокортизона с анальгином. В дальнейшем рекомендуются грязелечение, парафин, озокерит, биостимуляторы, алоэ, иглорефлексотерапия. Обязательно санируют полость рта.
При дентальной плексалгии назначают ненаркотические анальгетики в сочетании с транквилизаторами и нейролептическими средствами, анестезиновую или лидокаиновую мазь на десна, витамины группы В, алкалоиды группы атропина. Специализировання помощь включает стоматологическое обследование пациента желательно проводить в многопрофильной стоматологической поликлинике с использованием рентгенографии, электро-одонтодиагностики и др. При выявлении патологии пульпы, краевого или апикального пародонта, воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, неправильно изготовленных протезов, а также новообразований проводят соответствующее лечение.
При лечении одонтогенной невралгии хороший терапевтический эффект дает прием анальгетков. Препараты группы карбамазепина иногда дают незначительное уменьшение боли, но чаще неэффективны. Для лечения болевого синдрома при одонтогенной невралгии назначают комбинацию из анальгетиков, антигистаминных, антидепрессантов в сочетании с мероприятиями, направленными на устранение патологического очага, послужившего причиной развития заболевания. Определенный эффект оказывает назначение иглорефлексотерапии, физиотерапии (диадинамические или синусоидальные модулированные токи, ультразвук, УВЧ-терапия). В восстановительном периоде проводят грязелечение, озокерит или парафинотерапию, применяют биогенные стимуляторы курсом 10-15 инъекций.