Глава 34
ОСТЕОАРТРОЗ

Остеоартроз (ОА) - это дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов с первичной дегенерацией суставного хряща, с последующими изменениями суставной поверхности и развитием краевых остеофитов, что ведет к деформации суставов.

Распространенность. Остеоартрозом страдает 5-10% населения земного шара, и его обнаруживают у половины людей старше 60 лет. Средний возраст заболевших - 40-50 лет. Особой разницы между полами нет, за исключением эрозивного остеоартроза дистальных и проксимальных межфаланговых суставов, который в 10 раз чаще встречается у женщин.

Классификация

• Первичный ОА (дегенеративный процесс развивается на здоровом хряще).

• Вторичный ОА (дегенеративный процесс развивается на изменённом хряще).

• Локальный (поражение одного или двух суставов).

• Генерализованный (задействованы три суставные группы и более).

Этиология

Факторы, способствующие развитию остеоартроза

Хроническая микротравматизация хряща и перегрузка суставов

• Активные занятия спортом или особенности труда с перегрузкой отдельных групп мышц и суставов (например, повреждение плечевого сустава у дальнобойщиков или проектировщиков).

• Нейропатии (например, при сахарном диабете). Нормальное функционирование сустава зависит от тонуса околосуставных мышц. Нарушение проприоцептивной импульсации приводит к сниже-

нию мышечного тонуса, в результате увеличиваются нагрузки на сустав и возникает деформирующий остеоартроз.

• Ожирение.

Врожденные или приобретенные дефекты опорно-двигательного аппарата

• Дисплазия (в основном это дисплазия тазобедренного сустава) - плохое развитие суставных поверхностей, отсутствие правильной опоры, нарушение микроциркуляции, подвывихи, дистрофические изменения хряща.

• Травмы и хирургические вмешательства на суставах (например, удаление мениска).

• Воспаление - артриты (единственный инфекционный артрит, который не дает деструкции - гонорейный артрит).

• Нарушения метаболизма: подагра, охроноз, гемохроматоз, болезнь Уилсона, вторичная подагра.

Возраст и наследственность

• Возраст (возрастные изменения хряща) и менопауза.

• Генетические факторы: мутация гена коллагена типа II (синдром Стиклера), наследственная патология костей и суставов, этническая принадлежность (негры).

• Наследственная предрасположенность (узелки Гебердена встречаются в 2 раза чаще у матерей и в 3 раза чаще у сестер больного остеоартрозом).

Патогенез

Ведущими патогенетическими факторами при остеоартрозе являются дегенерация и деструкция суставного хряща, развивающиеся вследствие несоответствия между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща и его способностью сопротивляться этой нагрузке. Изменение суставного хряща может быть обусловлено как врожденными и приобретенными внутренними факторами, так и внешними воздействиями окружающей среды. Наиболее выраженные па-томорфологические изменения при артрозе происходят в хрящевом матриксе. Они приводят к развитию прогрессирующей эрозии хряща и разрушению коллагеновых волокон II типа, а также деградации проте-огликановых макромолекул. В основе нарушения метаболизма хряща лежат количественные и качественные изменения протеогликанов - белково-полисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети, которая является основой хрящевого матрикса. Повреждение хряща при артрозе является результатом повышенного синтеза и освобождения из хондроцитов коллагеназы,

стромелизина (металлопротеаз), разрушающих протеогликаны и кол-лагеновую сеть. Возрастание в пораженном хряще синтеза коллагена-зы и стромелизина, которое может быть генетически обусловленным и находится под контролем цитокинов, освобождаемых из синовиальной мембраны, ведет к дальнейшей деградации матрикса хряща. Ци-токины, в частности интерлейкин-1 и туморнекротический фактор, активизируют ферменты, принимающие участие в протеолитическом повреждении хрящевой ткани, стимулируют хондроциты и приводят к возрастанию синтеза металло- и сериновых протеаз. Кроме того, ци-токины способны тормозить синтез наиболее физиологичных ингибиторов энзимов и блокировать синтез основных элементов матрикса - коллагена и протеогликанов. Снижение уровня ингибиторов и возрастание энзимов приводят к увеличению активности суммы протеаз, что в комбинации с угнетением синтеза матрикса ведет к дегенерации хряща и развитию артроза. Большое значение в развитии остеоартроза имеют иммунные нарушения. Разрушение протеогликанов хряща сопровождается развитием иммунных реакций клеточного и гуморального типа. Сенсибилизация продуктами распада Т- и В-лимфоцитов проявляется повышенной выработкой лимфокинов и образованием иммунных комплексов, а также, возможно, образованием аутоантител к хрящевой ткани и ткани синовиальной оболочки. Это приводит к прогрессивному фиброзу синовиальной оболочки, патологическому изменению синовиальной жидкости, нарушению питания хряща. Выработка неполноценной синовиальной жидкости поддерживает про-грессирование дегенеративных изменений в суставном хряще. Хрящ из прочного, эластичного и голубого превращается в сухой, желтый, тусклый, с шероховатой поверхностью. На ранней стадии остеоартро-за, как правило, в местах максимальной нагрузки образуются локальные зоны размягчения хряща, на более поздних стадиях происходит фрагментация, образуются вертикальные трещины в нем. Местами хрящ обызвествляется. Растрескивание хряща приводит к изъязвлению с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава в виде детрита. При истонченном хрящевом покрове распределение давления между суставными поверхностями становится неравномерным. Это ведет к локальным перегрузкам, нарастанию трения между суставными поверхностями.

Клинические проявления

Основная жалоба при остеоартрозе - боль, связанная с развитием патологических изменений в нехрящевых структурах сустава (микропереломы, костный венозный стаз, синовит, периартрит и т.д.) При

прогрессировании остеоартроза хроническая боль и рефлекторный спазм мышц приводят к формированию сухожильно-мышечных контрактур. Выделяют несколько вариантов болевого синдрома:

• «Механический ритм болей» обусловлен снижением амортизационной способности хряща: суставная боль беспокоит при движении и усиливается к вечеру после дневной нагрузки, ослабевает в покое и стихает после ночного сна. Возможна утренняя скованность (признак наличия воспаления!), но она длится менее 30 мин в отличие от ревматоидного артрита.

• «Стартовая боль» возникает кратковременно (в первые 15-20 мин после начала движения) и обусловлена трением суставных поверхностей, на которых осели кусочки хряща или кости. При дальнейшей ходьбе боль стихает, но может возобновиться при продолжающейся повышенной нагрузке на больной сустав.

• Постоянная боль может быть связана с рефлекторным спазмом близлежащих, наличием сухожильно-мышечных контрактур или фиброзом суставной капсулы, реактивного синовита или невропатии.

• Ночные боли обусловлены венозный застоем и увеличением внутрикостного венозного давления. Обычно это ишемические нарушения и на рентгенограмме отсутствуют остеофиты.

• Боль в определенном положении или при определенных движениях встречается при растяжении капсулы или поражении околосуставных тканей (периартрит).

• Внезапная боль возникает неожиданно, резко, например при ходьбе, и вызвана блокадой сустава из-за наличия внутрисуставных свободных тел («мышь») или внедрения остеофита в мягкие ткани.

Физикальное обследование

При обследовании выявляется боль и крепитация при пассивных и активных движениях, деформация (дефигурация) суставов, уменьшение объема (амплитуды) движений. Варусные (медиальные) или вальгусные (латеральные), а также подвывихи суставов встречаются на поздних стадиях деформирующего остеоартроза. При наличии синовита возможны увеличение объема сустава, болезненность при пальпации, местное повышение температуры. Для остеоартроза характерно образование узелков в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов. Для больных остеоартрозом характерно нарушение функции суставов. Выделяют несколько степеней нарушения функции суставов:

1-я степень. Незначительные ограничения подвижности в каком-либо направлении.

2-я степень. Значительные ограничения подвижности сустава, хруст при движении, умеренная атрофия регионарных мышц.

3-я степень. Значительная деформация суставов с резким ограничением объема движений. Почти полное исчезновение хрящевой ткани.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

При остеоартрозе специфических изменений со стороны анализов крови, биохимических параметров не выявляется, но при наличии си-новита у части больных может незначительно увеличиваться СОЭ и повышаться уровень СРБ.

• асимметричное сужение межсуставной щели из-за исчезновения хряща;

• субхондральный остеосклероз и субхондральные кисты (последние возникают в результате переноса нагрузки с хряща на кость);

• краевые костные разрастания - остеофитоз.

Для определения рентгенологической стадии остеоартроза используют следующую классификацию:

Артроскопия: позволяет выявить дистрофические поражения менисков, связочного аппарата, изменения хряща, определить состояние синовиальной оболочки, провести биопсию ткани для гистологического исследования.

Радиоизотопное исследование проводят с пирофосфатом, меченным изотопом технеция (⁹⁹Tc), поглощаемый прежде всего воспалительно-измененными тканями. При этом появляется изображение синовиальной оболочки, интенсивность накопления радиоизотопа в которой соответствует выраженности воспалительной реакции.

УЗИ: для плечевого и тазобедренного суставов.

Лечение

Цели лечения:

• обеспечить понимание больным своего заболевания и умение управлять им;

• научить больного использованию мер по защите суставов (избегать длительного стояния, приседаний и т.д.);

• научить физическим упражнениям, поддерживающим функцию суставов;

• предотвратить дальнейшее разрушение суставного хряща.

Нефармакологические методы лечения

• Обучение больных (применение образовательных программ для больных, использование навыков ежедневных тренировок).

• Режим и физическая активность (ЛФК, снижение массы тела при ожирении и др.).

• Применение специальных приспособлений (повязки, наколенники, фиксирующие колено в вальгусном положении; использование ортопедических стелек с приподнятым латеральным краем. Применение ортезов и шинирование I запястно-пястного сустава; использование трости в руке, противоположной пораженной нижней конечности).

• Физиотерапевтическое лечение. Медикаментозное лечение

• Симптоматические лекарственные средства быстрого действия (парацетамол при умеренных болях без признаков воспаления в суставе; НПВП при неэффективности парацетамола и наличии признаков воспаления; обезболивающие ЛС центрального действия опиоидного ряда для купирования сильной боли при неэффективности парацетамола и НПВП).

• Симптоматические лекарственные средства медленного действия (хондроитин сульфат, глюкозамина сульфат).

• Производные гиалуроната для внутрисуставного введения (служат для замещения и восполнения синовиальной жидкости при артрозе).

• Внутрисуставное введение глюкокортикостероидов (только в коленные суставы при наличии воспаления).

Перспективные направления фармакотерапии остеоартроза

• Комбинированные препараты хондроитин сульфата и глюкоза-мина (Артра).

• Диацерин.

• Неомыляемые вещества Соя-Авокадо.

• Ингибиторы металлопротеиназ.

• Препараты, действующие на кость (биофосфонаты, кальцито-нин, заместительная гормональная терапия).

Хирургическое лечение показано при интенсивной боли (удаление свободных внутрисуставных мягкотканевых, хрящевых и костно-хря-щевых тканей; резекция гипертрофированных ущемляющихся синовиальных складок и тел Гоффа; артролиз и частичная синовэктомия и др.) или стойкой утрате трудоспособности (остеотомия, эндопротези-рование/артропластика, артродез).

Профилактика

Важную роль в профилактике остеоартроза играют выявление и своевременная ортопедическая коррекция врожденных аномалий опорно-двигательного аппарата. Необходимо исключать длительные статические и механические перегрузки суставов. Существенным условием профилактики остеоартроза коленных суставов является нормализация избыточной массы тела.

Прогноз

Деформирующий остеоартроз течет длительно, хронически, с медленным необратимым нарастанием симптоматики. Но за счет медленной динамики долго сохраняется трудоспособность (за исключением коксартроза). Например, скорость снижения суставной щели при го-ноартрозе составляет 0,3 мм в год. Вместе с тем во многих странах остеоартроз служит основной причиной инвалидизации и хирургических вмешательств - эндопротезирования суставов.

СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Специфических изменений со стороны слизистой оболочки полости рта при ревматических заболеваниях нет. У больных ОРЛ возможно развитие гингивита, при недостаточности кровообращения отмечается цианоз губ и слизистой полости рта. При обострении ревматического процесса возможно развитие афтозного стоматита и кандидоза полости рта. При рематоидном артрите в патологический процесс достаточно часто вовлекается височно-нижнечелюстной сустав. При этом вследствие болевого синдрома и скованности больной не в состоянии широко раскрыть рот, что значительно затрудняет стоматологу проведение манипуляций в ротовой полости. Длительно текущий ревматический процесс сопровождается развитием системного остеопороза, в том числе с вовлечением верхней и нижней челюсти. Этот факт необходимо учитывать при планировании ортопедического лечения.