Глава 24<br>БОЛЕЗНИ ТОЛСТОЙ КИШКИГлава 24
БОЛЕЗНИ ТОЛСТОЙ КИШКИ
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
Неспецифический
язвенный колит (НЯК) - хроническое рецидивирующее заболевание, при
котором воспаление имеет диффузный характер и локализуется поверхностно,
только в пределах слизистой оболочки толстой кишки.
Распространенность
Неспецифический
язвенный колит регистрируется по всему миру, однако наиболее высокая
заболеваемость отмечается в Северной Америке, Европе и Австралии, реже
заболевание встречается в странах Азии и Южной Америке.
Распространенность составляет 50-80 на 100 000 населения. Мужчины и
женщины болеют одинаково часто, максимальная заболеваемость приходится
на возрастные группы 20-40 и 60-70 лет.
Классификация
Современная
клиническая классификация неспецифического язвенного колита учитывает
распространенность процесса, течение заболевания и выраженность
клинических проявлений. По протяженности процесса различают:
• дистальный колит (проктит или проктосигмоидит);
• левосторонний
колит (поражение ободочной кишки до селезеночного изгиба или включая
левую половину поперечной ободочной кишки);
• субтотальный колит (от прямой кишки до печеночного угла);
• тотальный
колит (поражение всей ободочной кишки с вовлечением в ряде случаев в
патологический процесс терминального отрезка подвздошной кишки).
По течению различают острую, рецидивирующую и непрерывную формы неспецифического язвенного колита.
Под
острой формой НЯК принято понимать первую атаку болезни длительностью
до 6 мес. Острая форма заболевания может проявляться в двух вариантах:
как первая атака с постепенным началом и сла-бовыраженной клинической
картиной и как фульминантная форма - токсический мегаколон.
Фульминантной форме присущи кровавая профузная диарея, лихорадка,
анемия, обезвоживание, гипопротеине-мия, гипокалиемия и болезненность
при пальпации живота с высоким риском перфорации толстой кишки.
Для
рецидивирующей формы типично циклическое интермиттиру-ющее течение, при
котором длительность ремиссий варьирует в широких пределах, однако в
большинстве случаев наблюдаются ежегодные рецидивы.
Непрерывная
форма заболевания характеризуется упорным, вялотекущим течением с
умеренной активностью воспаления в слизистой оболочке и отсутствием
эндоскопической ремиссии при условии адекватной терапии.
Тяжесть
состояния больного определяется формой, протяженностью и активностью
воспалительного процесса в толстой кишке. В соответствии с выраженностью
клинико-лабораторных симптомов выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое
течение. При легком течении кишечные симптомы выражены умеренно,
признаки токсемии, метаболические расстройства и системные проявления
отсутствуют. Легкое течение характерно для дистального колита и для
левостороннего колита при условии слабовыраженного воспалительного
процесса.
При неспецифическом
язвенном колите на фоне выраженных кишечных симптомов отмечаются анемия
легкой и средней степени тяжести, незначительная потеря веса,
субфебрилитет, умеренный лейкоцитоз.
Тяжелое
течение характеризуется профузной кровавой диареей объемом до 1000 мл,
анемией, фебрильной лихорадкой, выраженным синдромом мальабсорбции и
симптомами тяжелой интоксикации.
Диагноз
неспецифического язвенного колита формулируется с учетом характера
течения заболевания, распространенности процесса, степени тяжести
заболевания, фазы болезни (обострение, ремиссия) с указанием местных и
системных осложнений, например неспецифический язвенный колит, тотальное
поражение, хроническое рецидивирующее течение, средней степени тяжести.
Этиология и патогенез
Неспецифический
язвенный колит - многофакторное заболевание с наличием генетической
предрасположенности, которая реализуется под воздействием бактериальных и
аутоантигенов.
Пусковым
моментом патогенеза считается потеря толерантности к антигенам
естественной кишечной флоры. Бактериальные и тканевые антигены вызывают
патологическую иммунную реакцию СD4-лимфо-цитов на микрофлору
организма-хозяина, что приводит к активации макрофагов и выработке ими
цитокинов - медиаторов воспаления. В норме в здоровой слизистой оболочке
кишечника синтезируются как провоспалительные (ИЛ 1, 2, 6, 8, 12, 18,
ФНО-α , γ-интерферон), так и противовоспалительные цитокины (ИЛ 4, 10, 11, растворимые рецепторы ФНО-α , ТФР-β), сбалансированное
содержание которых обеспечивает адекватный иммунный ответ на антигенное
бактериальное раздражение. При неспецифическом язвенном колите в
слизистой оболочке возникает дисбаланс цитокинов с преобладанием
провоспа-лительных медиаторов. Их действие вызывает активацию клеток
воспалительного инфильтрата в крови и в стенке кишки, образование
свободных кислородных радикалов, увеличение экспрессии молекул адгезии
на лимфоцитах и клетках эндотелия, повышение сосудистой проницаемости,
усиление миграции лейкоцитов и синтез островоспалительных белков, что в
конечном итоге приводит к воспалению и деструкции ткани с образованием
язвенных дефектов.
Клинические проявления
В
клинической картине неспецифического язвенного колита кишечные симптомы
сопровождаются системными внекишечными проявлениями, признаками
эндотоксемии и метаболическими расстройствами.
Примесь
крови в стуле является патогномоничным для данного заболевания
признаком и встречается у 95-100% больных. Количество крови варьирует в
широких пределах: от прожилок крови в кале до профузных кишечных
кровотечений, приводящих к анемизации больного. Диарея характерна для
распространенных форм язвенного колита. В зависимости от частоты стула
(от 2 до 8 раз в сутки) объем жидких каловых масс составляет 300-1000
мл. Для неспецифического язвенного колита также характерны тенезмы -
ложные позывы к дефекации с выделением небольшого количества слизи, гноя
и крови, образно описываемые как «ректальный плевок». Тенезмы являются
признаком высокой активности воспаления в прямой кишке. Диарея и тенезмы
возникают преимущественно в ночное время, что говорит об органическом
характере поражения толстой кишки. В клинической картине дистального
колита часто манифестирует не диарея, а запор в сочетании с большим
количеством тенезмов. Запор обусловлен спазмом кишечного сегмента,
расположенного проксимальнее зоны пора-
жения. Эпизодически могут возникать схваткообразные спастические боли, связанные с актом дефекации.
Внекишечные
симптомы выявляются у 20% больных. Большинство из них являются
отражением аутоиммунного компонента, остальные - обусловлены синдромом
мальабсорбции, длительным воспалительным процессом, нарушением
гемокоагуляции.
Наиболее частые
аутоиммунные проявления неспецифического язвенного колита - артропатии и
поражения кожи. Бактериальные антигены вызывают в синовиальной оболочке
суставов реакцию гиперчувствительности III типа, что приводит к
полиартралгиям, моно- и полиартриту крупных суставов, ревматоидному
артриту, сакроилеиту, анкилозирующему спондилоартриту. Кожные проявления
неспецифического язвенного колита - узловатая эритема и гангренозная
пиодермия, обусловленные циркулирующими иммунными комплексами и
бактериальными антигенами. При неспецифическом язвенном колите описаны
поражения глаз (увеиты, иридоциклиты, эписклериты), печени (аутоиммунный
гепатит, первичный склерозирующий холан-гит), поджелудочной, щитовидной
железы.
Эндотоксемия
обусловлена высокой активностью воспалительного процесса и нарушением
барьерной функции толстой кишки. Клинически эндотоксемия проявляется
слабостью, тошнотой, рвотой, фебрильной лихорадкой, тахикардией. В
клиническом анализе крови часто выявляются признаки железодефицитной
анемии, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая
зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ. Биохимический анализ крови
показывает повышение уровня острофазных белков - С-реактивного белка,
серомукоида, фибриногена. Тяжесть эндотоксемии зависит от характера и
титра условно-патогенной микрофлоры толстой кишки.
Снижение
массы тела вплоть до истощения, дегидратация, гипоп-ротеинемия,
гипоальбуминемия с развитием отечного синдрома, ги-покалиемия,
гиповитаминозы являются следствием диареи, токсемии, избыточной потери
белка с калом и обусловлены экссудацией и нарушением всасывания.
Диагноз
Диагноз
неспецифического язвенного колита ставят на основании жалоб, данных
анамнеза и результатов эндоскопического исследования с морфологическим
исследованием биоптатов. Эндоскопический метод (колоноскопия,
ректороманоскопия) является основным в диагностике неспецифического
язвенного колита и позволяет выявить отек, контактную кровоточивость
слизистой оболочки, единичные
эрозии
и язвы, сливающиеся между собой, и воспаленные участки слизистой -
псевдополипы. Гистологически выявляется трансмураль-ное воспаление.
Ирригоскопия в условиях двойного контрастирования является
дополнительным методом диагностики. Лабораторные методы (общий анализ
крови, выявление гипопротеинемии, электролитных нарушений) позволяют
уточнить тяжесть состояния и эффективность проводимой терапии.
Дифференциальный диагноз проводят
с болезнью Крона, инфекционными и паразитарными заболеваниями,
антибиотикоассоциирован-ным колитом, ишемическим колитом, раком толстой
кишки, дивер-тикулитом, геморроем, синдромом раздраженного кишечника.
Осложнения
• Токсический мегаколон.
• Перфорация толстой кишки.
• Кишечное кровотечение.
• Тромбозы и тромбоэмболии.
• Рак толстой кишки.
Лечение
Тактика
лечения определяется активностью заболевания, наличием осложнений и
распространенностью процесса. Основным направлением в лечении
неспецифического язвенного колита является подавление активности
воспаления в кишечнике.
Базисная
противовоспалительная терапия включает препараты трех групп:
аминосалицилаты, глюкокортикостероиды и иммуносупрессо-ры.
Аминосалицилаты (сульфасалазин и месалазин) используются для лечения
неспецифического язвенного колита лёгкого и среднетяжело-го течения.
При
среднетяжелом течении заболевания применяют глюкокор-тикостероиды. При
тяжелом течении неспецифического язвенного колита используют комбинацию
аминосалицилатов с глюкокорти-костероидами. Иммуносупрессоры
(циклоспорин, азатиоприн, 6-мер-каптопурин, метотрексат) рассматриваются
как препараты резерва в случае резистентности к аминосалицилатам и
глюкортикостероидам. Лекарственная терапия неспецифического язвенного
колита включает также антибактериальную, дезинтоксикационную,
антикоагулянтную терапию.
Необходимость
хирургического лечения в объеме колэктомии возникает приблизительно у
20% пациентов. Показанием к нему служат перфорация, непроходимость
кишечника, токсический мегаколон, абсцесс, кровотечение, тяжелая,
дисплазия или рак, неэффективность
консервативной терапии при выраженной активности, задержка развития у детей и подростков.
Профилактика
Диспансерное
наблюдение больных неспецифическим язвенным колитом проводят 1 раз в
квартал. Для профилактики колоректально-го рака раз в год назначают
контрольные эндоскопические и рентгенологические исследования.
Прогноз
Прогноз
неспецифического язвенного колита определяется тяжестью заболевания,
развитием осложнений, требующих хирургического лечения, и высоким риском
развития рака толстой кишки, который колеблется от 3 до 10%.
СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА
Синдром
раздраженного кишечника (СРК) - функциональное (не связанное с
органическим поражением кишечника) заболевание, сопровождающееся
наличием на протяжении последнего года, по меньшей мере в течение 12
нед, синдромов диареи или запора, а также метеоризма и других явлений
кишечного дискомфорта.
Распространенность
Распространенность
синдрома раздраженного кишечника в большинстве стран мира составляет в
среднем 20%. Статистика заболеваемости варьирует от 9 до 48% в
зависимости от социальных, экономических и культурных особенностей
конкретного государства. Пик заболеваемости приходится на возраст 30-40
лет. Соотношение мужчин и женщин составляет примерно 1:2. По сравнению с
городским населением синдром раздраженного кишечника значительно реже
встречается у занятых физическим трудом сельских жителей, в рационе
питания которых превалирует богатая клетчаткой растительная пища.
Классификация
В
зависимости от ведущего симптома Римским консенсусом III предложено
выделять три клинических варианта синдрома раздраженного кишечника:
синдром раздраженного кишечника с преобладанием
запора; синдром раздраженного кишечника с преобладанием диареи; неклассифицируемая форма.
Этиология и патогенез
На
современном этапе сформировалось представление о синдроме раздраженного
кишечника как о полиэтиологическом заболевании, в развитии которого
играют роль психофизиологические феномены, особенности питания,
расстройства моторики, сенсорно-моторная дисфункция и перенесенные
кишечные инфекции. Важную роль в возникновении нарушений моторики у
больных синдромом раздраженного кишечника играют психоэмоциональные
факторы. Отмечается четкая связь возникновения первых симптомов и
обострения заболевания с психотравми-рующими ситуациями. Однако
существует условное деление больных с СРК на «пациентов» (15%), которых
симптомы заболевания заставляют обратиться к врачу, и «непациентов», у
которых синдром раздраженного кишечника существенно не влияет на
качество жизни.
Возникающие у
больных синдромом раздраженного кишечника расстройства обусловлены
нарушением нервной и гуморальной регуляции двигательной функции
кишечника.
У пациентов с
синдромом раздраженного кишечника выявляются нарушения базальной
двигательной активности кишечника. Они выражаются в виде расстройства
двигательной функции кишечника после приема пищи, лекарственных
препаратов или в ответ на действие стрессовых факторов. Нарушения
моторно-эвакуаторной функции кишечника возникают вследствие стрессовых
влияний, недостатка пищевых волокон в рационе, перенесенных кишечных
инфекций, гиподинамии, подавления естественных позывов на дефекацию.
Повышение сократительной активности мышечного слоя стенки кишечника
является основной причиной возникновения болей в животе у пациентов с
синдромом раздраженного кишечника. Висцеральная гиперчувствительность у
пациентов с синдромом раздраженного кишечника проявляется снижением
порога восприятия боли, более интенсивным восприятием боли или болевым
ответом на воздействие обычных, не чрезмерных импульсов (например,
расширение кишки газом). Причиной формирования висцеральной
гиперчувствительности могут стать физическая, психическая травмы или
перенесенная кишечная инфекция. Болевые ощущения могут вторично
приводить к возникновению других изменений функции кишечника -
метеоризму, запорам, диарее. Это явление носит название аллодинии,
наличие которой подтверждается уменьшением метеоризма и нормализацией
стула после купирования болевого синдрома.
У 33%
больных синдромом раздраженного кишечника родственники страдают тем же
заболеванием, у гомозиготных близнецов заболевание встречается чаще, чем
у гетерозиготных, что позволяет предположить возможность развития
данной патологии под действием сенсибилизирующих факторов на фоне
генетической предрасположенности.
Клинические проявления
Ведущим
клиническим симптомом является диарейный синдром, имеющий свои
особенности. Диарея отсутствует в ночное время и часто возникает утром
после завтрака. Позывы на дефекацию носят императивный характер
(«синдром утреннего натиска»), возникают 3-4 раза в течение короткого
периода времени. При первом акте дефекации стул, как правило,
оформленный, в последующем кашицеобразный или жидкий. Суточный объем
каловых масс не превышает 200 мл. Диарейный синдром может сопровождаться
болями спастического характера, главным образом в области сигмовидной
кишки.
Запоры при синдроме
раздраженного кишечника могут быть постоянными, периодическими или
чередоваться с диареей. Из-за нарушения двигательной активности
сигмовидной кишки стул может приобретать форму «ленты», «карандаша» или
комков. Пациентов с синдромом раздраженного кишечника беспокоят
необходимость нату-живания и ощущение неполного опорожнения кишечника.
При
неклассифицируемой форме синдрома раздраженного кишечника отмечаются
сочетание различных симптомов, чередование запоров и поносов, явления
метеоризма и болевой синдром.
У
пациентов с синдромом раздраженного кишечника можно выявить множество
внекишечных симптомов вегетативной природы. К ним относятся частые
приступы мигрени, ощущение кома при глотании или нехватки воздуха,
дискомфорт в области сердца, вазоспасти-ческие реакции. В 25% случаев
заболевание сочетается с синдромом неязвенной диспепсии, в 30% -
синдромом раздраженного мочевого пузыря.
Физикальное обследование
Объективная
симптоматика при синдроме раздраженного кишечника достаточно скудная.
Визуально определяется умеренное вздутие живота, при пальпации можно
выявить спазм различных отделов кишечника (чаще сигмовидной кишки).
Рентгенологические, эндоскопические и гистологические изменения не
выражены и непостоянны.
Диагноз синдрома
раздраженного кишечника требует исключения органических заболеваний. В
связи с этим диагностический поиск включает несколько последовательных
этапов. Сначала производится оценка жалоб больного и определение
клинического варианта заболевания. Следующим этапом является исключение
органической патологии после взятия клинического и биохимического
анализа крови, анализа кала на скрытую кровь, наличие бактерий кишечной
группы и яйца глист, эзофагогастродуоденоскопии, сигмоскопии или
колонос-копии. Также необходимо выполнить обзорную рентгенографию
органов брюшной полости, УЗИ органов брюшной полости и малого таза у
женщин. Существует ряд симптомов, исключающих возможность синдрома
раздраженного кишечника. К ним относятся: манифестация в позднем
возрасте, лихорадка, примесь крови в кале, возникновение кишечных
расстройств в ночное время, немотивированное похудение, прогрессирование
заболевания, анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, стеаторея и
полифекалия. После исключения органического заболевания проводится
первичный курс лечения продолжительностью не менее 3-6 нед. При
неэффективности лечения необходимо расширение диагностических
мероприятий и пересмотр диагноза.
Дифференциальный диагноз проводят
с воспалительными заболеваниями кишечника, инфекционными и
паразитарными поражениями кишечника, раком, дивертикулярной болезнью,
полипозом, синдромом избыточного роста бактерий в тонкой кишке,
эндокринными заболеваниями, синдромом мальабсорбции, нейроэндокринными
опухолями, гинекологическими заболеваниями.
Осложнения синдрома раздраженного кишечника не описаны.
Лечение
Лечение
синдрома раздраженного кишечника включает активное взаимодействие с
пациентом, рекомендации по питанию, назначение лекарственных средств и
применение (при необходимости) различных методов психотерапии.
Активное
взаимодействие с пациентом подразумевает объяснение ему причин и
механизмов имеющихся симптомов, демонстрации результатов исследований,
свидетельствующих об отсутствии тяжелой органической патологии,
рекомендации по режиму.
Рекомендации
по питанию даются с учетом преобладающих клинических симптомов. При
склонности к диарее ограничивают поступление с пищей грубых пищевых
волокон, исключают из рациона фруктозу, кофе, алкоголь и газированные
напитки. При метеоризме рекомендуется избегать употребления продуктов,
повышающих газо-
образование в
кишечнике (молоко, капуста). При запорах назначают диету с высоким
содержанием пищевых волокон, однако многие пациенты жалуются на усиление
болевых ощущений и метеоризма при включении в рацион отрубей.
Лекарственную
терапию назначают с учетом клиники синдрома раздраженного кишечника.
Для купирования болевого синдрома наиболее эффективны лекарственные
средства, обладающие спазмолитической активностью. В настоящее время в
клинической практике препаратами выбора являются миотропные
спазмолитики, селективно действующие на гладкую мускулатуру кишечника, -
мебеверин (дюс-паталин) и пинавериум бромид (децител).
Из психотерапевтических средств применяют трициклические антидепрессанты и ингибиторы обратного захвата серотонина.
Профилактика
Профилактические мероприятия не разработаны.
Прогноз
Лечение
синдрома раздраженного кишечника эффективно у 30% пациентов,
заболевание, как правило, не прогрессирует. Риск развития органических
поражений желудочно-кишечного тракта, в том числе колоректального рака,
равен общему риску в популяции.
СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Анатомо-физиологические
особенности взаимосвязи слизистой оболочки полости рта и слизистой ЖКТ
проявляются общностью рецепторного аппарата и нервной регуляции системы
пищеварения. Так, рядом исследователей еще в середине XX века в
экспериментальных условиях был обнаружен рефлекс с желудка на вкусовой
аппарат языка: максимальная активность грибовидных сосочков языка -
натощак и практически нулевая - после приема пищи. Рецепторы слизистой
оболочки полости рта являются мощным источником рефлексов, оказывающих
влияние на функциональную активность всех отделов ЖКТ; наряду с этим
патология ЖКТ проявляется изменениями со стороны слизистой оболочки
полости рта. Привычные запо-
ры,
геморрой, метеоризм, синдром раздраженной толстой кишки даже без
выраженных клинических симптомов могут создавать постоянный очаг
интероцептивных рефлекторных влияний и вызывать изменения со стороны
слизистой оболочки полости рта.
Осмотр
полости рта при некоррозивных эзофагитах выявляет чаще всего наличие на
языке налета серого цвета, покрывающего всю поверхность, кроме боковых
отделов и кончика языка. Могут наблюдаться нарушения вкуса. При
кандидозной этиологии эзофагита одновременно с пищеводом может
наблюдаться и поражение полости рта. Слизистая оболочка языка
гиперемирована, суховата, на ее поверхности определяются точечные белые
высыпания, напоминающие творожистые массы или беловато-серые легко
снимаемые пленки (рис. 37, см. цв. вклейку). В далеко запущенных случаях
налеты становятся более плотными и трудноудалимыми. После удаления на
месте налета обнаруживается эрозированная, нередко кровоточащая
поверхность.
Опухоль пищевода
может иметь свои особенности со стороны слизистой оболочки полости рта.
Так, одна из опухолей пищевода, возникающая при редком, с
аутосомно-доминантным типом наследования заболевании -
неэпидермолитическом ладонно-подошвенном гиперкератозе (тилозе), наряду с
выраженным гиперкератозом ладоней, подошв проявляется утолщением
слизистой оболочки полости рта.
При
ГЭРБ наряду со специфическими изменениями со стороны пищевода выявляются
внепищеводные изменения, в том числе в полости рта. В результате
рефлюкса желудочного содержимого в пищевод и далее в полость рта
наступает нарушение кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза (в
норме рН слюны равна 7,07). При рН 6,2-6,0 слюна приобретает
деминерализующие свойства, вследствие чего развивается очаговая
деминерализация эмали зубов с образованием в них криозных полостей и
эрозий твердых тканей зубов - эмали и дентина. Более чем у 1/3 больных
ГЭРБ выявляют поражение верхних и/или нижних резцов. Кроме этого у
больных ГЭРБ может быть неприятный запах изо рта, патология мягких
тканей полости рта (хейлит, стоматит, гингивит, пародонтит). Типичным
признаком желчного рефлюкса является характерное желто-коричневое
окрашивание налета на языке, больше у корня.
Герпетическое
поражение может наблюдаться и в полости рта и проявляется обычно в виде
острого язвенного гингивостоматита. После вскрытия типичных для
герпетической инфекции пузырьков на отечной и гиперемированной слизистой
оболочке щек, губ, языка образуются эрозии, склонные к слиянию. При
прогрессировании болезни на месте эрозий нередко могут появляться язвы.
При коррозивных эзофагитах выявляются типичные поражения, соответствующие характеру едкого вещества - щелочи или кислоты.
При
остром коррозивном гастрите определить характер воздействия кислот и
щелочей помогает осмотр полости рта, при котором выявляются признаки
коагуляционного некроза - плотная пленка, цвет которой зависит от вида
кислоты. Так, под действием серной кислоты появляется плотная пленка
бурого цвета, азотная кислота оставляет желтые следы. Другие виды
кислот, как правило, дают пленки бело-серого цвета. Пленки плотно спаяны
с подлежащими тканями и окружены отечной и гиперемированной слизистой
оболочкой. Под воздействием щелочей пленки не образуются, пораженные
ткани имеют большую глубину и желеобразную консистенцию. После
отторжения некротизированных тканей на месте поражения образуются долго
не заживающие язвенные дефекты.
При
аллергическом остром гастрите, одновременно с другими аллергическими
проявлениями, в полости рта могут появиться различных размеров высыпания
бледно-красного цвета с четкой каймой розового цвета на периферии.
Элементы склонны к слиянию, распространяясь на всю полость рта и
окружающую кожу. Нередко в полости рта могут появиться волдыри и пузыри,
заполненные геморрагическим или серозным экссудатом. Кроме явлений
крапивницы, в полости рта может развиться типичный отек Квинке. Чаще
всего отек Квинке локализуется в области губ, но может локализоваться и
на языке. Отек, как правило, плотноэластической консистенции,
напряженный, слизистая оболочка над ним бледная. При поражении языка
последний увеличен в размере, может мешать дыханию, вызывать позывы на
рвоту. Указанные явления могут держаться от нескольких часов до 1-2
дней.
Группа кислотозависимых заболеваний, в том числе ассоциированных с H. pylori, включающая
наряду с различными клинико-морфо-логическими вариантами гастрита
язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, проявляется
различными изменениями со стороны слизистой оболочки полости рта.
При
хроническом гастрите у части больных могут выявляться симптомы
полиавитаминоза, преимущественно недостатка аскорбиновой кислоты и
витаминов группы В. Это выражается сухостью кожи, изменением десны
(покраснение, разрыхленность, кровоточивость) и языка. Могут наблюдаться
признаки эксфолиативного хейлита и ан-гулярного стоматита. Осмотр
полости рта выявляет некоторую бледность слизистой оболочки, при этом
язык имеет гладкую, блестящую поверхность («лакированный») с
ярко-красными пятнами и полосами, располагающимися больше на боковых
поверхностях и кончике язы-
ка.
Данные участки являются источниками гиперестезии и чувства жжения.
Больные также ощущают повышенную сухость во рту. Нитевидные сосочки
дорсальной поверхности языка сглажены, иногда выявляются очаги полной
атрофии, вплоть до появления эрозий, грибовидные сосочки при этом
кажутся несколько увеличенными. Участки атрофии окружены ободком
белесоватого цвета, состоящего из гиперплазированного эпителия.
Наблюдается фиксированная форма десквамативного глоссита. Кроме этого, в
углах рта появляются заеды (рис. 38, см. цв. вклейку). Все
перечисленные изменения в полости рта наиболее выражены в период
обострения хронического атрофи-ческого гастрита и прогрессируют по мере
нарастания выраженности железодефицитной анемии.
При хроническом гастрите типа А с явлениями В12-дефицита
отмечаются похожие изменения на языке, носящие название «гюнтеровско-го
глоссита» - на спинке языка выявляют участки атрофии эпителия
ярко-красного цвета, иногда распространяющиеся на весь язык, при этом в
подслизистой основе обнаруживается выраженная воспалительная
лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Процесс обычно начинается с кончика
языка. Одновременно появляется выраженная гиперестезия языка, чувство
жжения и болезненности при разговоре и приеме пищи. Помимо указанных
изменений, при данной форме гастрита на языке и слизистой оболочке
полости рта могут выявляться афты. При про-грессировании гастрита и
анемии воспалительные явления стихают, а язык приобретает, так же как и
при железодефицитном состоянии, вид «лакированного» (рис. 38, см. цв.
вклейку). Подобные изменения наблюдаются по ходу всего
желудочно-кишечного тракта и в целом характерны для атрофических
процессов разной этиологии.
При
гастрите В, сопровождающемся гиперхлоргидрией, особенно у лиц молодого
возраста, язык нередко цианотичен, отечен, в средней и дистальной части
спинки языка часто обнаруживаются гипертрофированные нитевидные сосочки,
налет бело-желтого или серо-желтого цвета. Характерно, что цвет налета
на языке, его интенсивность и распространенность напрямую зависят от
выраженности диспепсических явлений.
Темно-коричневый
налет наблюдается у больных хроническим гастритом С (вследствие
сочетания дуоденогастрального и гастроэзофаге-ального рефлюкса).
Грибовидные сосочки выявляются менее рельефно, чем у больных с
атрофическим гастритом. Листовидные сосочки выявляются более четко,
иногда гиперемированы. Нередко больные хроническим гастритом данной
формы ощущают явления парестезии в области корня и кончика языка.
Для
лиц, страдающих хроническим гастритом алиментарного ге-неза, хронической
рецидивирующей язвенной болезнью, характерно отсутствие значительного
числа зубов, что приводит к нарушению механической обработки пищи в
полости рта, способствуя развитию кариеса и персистенции болезнетворной
флоры. Сосочки языка могут быть выражены, несколько увеличены, часто
язык у корня обложен серым налетом, иногда желтоватым (из-за наличия
дуоденогастраль-ного рефлюкса). Язык, густо обложенный серым налетом,
характерен для обострения заболевания, особенно при язве, локализованной
в желудке, сопутствующем атрофическом гастрите. Сухой язык с серым
налетом характерен для прободной язвы, осложненной перитонитом. Гладкий
«лакированный» язык с атрофированными сосочками характерен для
сопутствующего язвенному поражению желудка атрофи-ческого гастрита с
резким снижением секреторной функции желудка (развитие В12-дефицитной
анемии). Розовые, влажные видимые слизистые оболочки, чистый и влажный
язык розового цвета наблюдаются у больных с неосложненной язвенной
болезнью.
У больных язвенной
болезнью в период обострения наблюдаются изменения языка в виде его
отека: увеличение языка в размерах, наличие отпечатков зубов на боковых
поверхностях и в области кончика. Преимущественно в дистальных отделах
языка появляется серовато-белый плотный налет, на скопление которого
влияет характер пищи, состав микрофлоры, гигиена полости рта. В
образовании налета играет роль нарушение процессов ороговения и
отторжения эпителиальных клеток на сосочках языка вследствие
нейротрофических расстройств. Все это создает благоприятные условия для
размножения и активизации в полости рта оппортунистической инфекции.
Субъктивно налет не дает неприятных ощущений, однако длительное его
существование может сопровождаться снижением и извращением вкусовой
чувствительности. В зонах прилегания языка к зубам при
стоматоскопическом исследовании могут выявляться микроэрозии, участки
истонченного эпителия, субъективно проявляющиеся чувством жжения,
легкого покалывания, саднения, усиливающегося в момент приема пищи.
Осмотр
полости рта у больного раком желудка может выявить изменения,
характерные для хронического атрофического гастрита. Нередко
обнаруживается диффузно-обложенный белым или серо-белым налетом язык.
Налет состоит преимущественно из слущенных эпителиальных клеток,
лейкоцитов, слизи, остатков пищи, живых и мертвых бактерий.
Слизистая оболочка полости рта всегда вовлекается в патологический процесс при острых гепатитах. В период продрома больных бес-
покоит
сухость слизистой оболочки рта, могут появиться отечность, участки
гиперемии. Вместе с нарастанием желтухи усиливается желтушное
окрашивание слизистых оболочек. Желтушное окрашивание характерно для
выводных протоков слюнных желез, при гепатитах наблюдается также их
гиперплазия и мацерация. Геморрагии появляются не только на коже, но и в
области мягкого нёба, на дне полости рта и вестибулярной поверхности
губ. В период разгара болезни может наблюдаться десквамация или атрофия
эпителия спинки языка, атрофия нитевидных сосочков. Как в продромальный
период, так и в период разгара на слизистой оболочке полости рта могут
появляться множественные, склонные к слиянию эрозии небольших размеров.
Фибринозный налет на поверхности эрозий также имеет желтушный оттенок.
Поверхность языка при острых гепатитах ярко-красная, блестящая, часто
возникает чувство жжения. Патологические изменения в полости рта
исчезают по мере выздоровления.
Осмотр
полости рта у больных с хроническим гепатитом В выявляет
субиктеричность слизистой оболочки. Характерно извращение вкусовых
ощущений, чувство горечи во рту, особенно по утрам, жжение или зуд языка
и губ, парестезия слизистой оболочки полости рта и языка.
При
осмотре полости рта у больных алкоголизмом выявляются изменения,
связанные в первую очередь с алиментарной недостаточностью, приводящей к
развитию ангулярного хейлита, который начинается с размягчения кожи в
углах рта и появления трещин. «Лакированный язык» (атрофический глоссит)
- признак витаминной и минеральной недостаточности. Язык может быть
сухим, отечным, покрытым густым белым налетом. Характерным признаком
является мелкий тремор языка. Иногда у пациентов с алкогольной болезнью
печени можно выявить двустороннее увеличение околоушных слюнных желёз.
При
печёночной недостаточности изо рта исходит своеобразный «печёночный
запах». Больные жалуются на жжение в области языка, нёба и губ.
Слизистая оболочка полости рта сухая, с цианотичным оттенком. Возможно
развитие кандидамикоза, афтозных и герпетических высыпаний. В местах,
где слизистая оболочка травмируется прикусом, отмечаются гиперкератоз,
трещины и длительно незаживающие эрозии. Слизистая оболочка языка
атрофируется вплоть до десквамации эпителия, чередующейся с
гиперкератозом. Язык отечен, гладкий, цианотичный или гиперемированный
(«кардинальский») (рис. 39, см. цв. вклейку). Вены языка расширены,
отмечается углубление естественных складок языка. Десна бледно-розового
цвета, от-
мечаются признаки
атрофии ее маргинального края, кровоточивость. В углах рта
обнаруживаются длительно не заживающие трещины (ан-гулярный стоматит).
Осмотр полости рта часто выявляет атрофические изменения спинки языка, вплоть до глоссита, характерного для В12-витаминной
недостаточности. Часто наблюдается кандидамикоз слизистой оболочки рта и
языка. Отмечается истончение красной каймы губ, появление хронических
трещин в углах рта.
При
желчно-каменной болезни наблюдаются изменения окраски языка, появление
участков десквамации, разрастание отдельных участков эпителия языка,
появление борозд на спинке языка. Кроме изменений на языке, хроническая
патология желчного пузыря и жел-чевыводящих путей часто сопровождается
кровоточивостью десны, различными формами гингивита.
Поражение
полости рта при болезни Крона проявляется эрите-матозными выбуханиями
слизистой оболочки, обусловленными образованием в подслизистом слое щёк и
губ безболезненных мягких узелков, на месте которых могут появиться
эрозии, небольшие язвы и афты (саркоидоподобные гранулёмы). В
патологический процесс может вовлекаться язык (язвенная и узловатая
формы глоссита). Очаг поражения напоминает типичную картину «булыжной
мостовой». В ряде случаев на щеках и боковой поверхности языка находят
гиперпластические разрастания гранулематозного происхождения. При
гистологическом исследовании находят гранулёмы, содержащие
эпите-лиоидные, плазматические клетки, лимфоциты, редкие многоядерные
гигантские клетки.