Глава 15
АРИТМИИ И БЛОКАДЫ СЕРДЦА

Нарушение сердечного ритма - это изменение основных электрофизиологических свойств сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости), ведущее к нарушению координированного сокращения всего сердца или его отделов и проявляющееся изменением частоты, регулярности ритма сердца и проведения возбуждения по проводящей системе сердца.

Термин «нарушения сердечного ритма» применяется для обозначения аритмий и блокад сердца. Аритмии сердца - это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сердечных сокращений. Блокады сердца - это нарушение проведения возбуждения по проводящей системе сердца.

Нарушения сердечного ритма обусловлены нарушением структуры и функции специализированной проводящей системы сердца, состоящей из синусового узла, внутрипредсердных трактов, атриовентрику-лярного узла и проводящей системы желудочков (рис. 13).

Рис. 13. Проводящая система сердца

АРИТМИИ СЕРДЦА

Аритмии сердца - патологические изменения частоты и ритма сердечных сокращений в результате нарушения формирования импульса возбуждения или его проведения по миокарду, что может сопровождаться нарушением последовательности возбуждения различных отделов сердца.

Этиология

Причины нарушений сердечного ритма могут быть экстракарди-альными, кардиальными и идиопатическими (первичная электрическая болезнь сердца).

К экстракардиальным факторам развития аритмии и блокад относят функциональные и органические поражения центральной нервной системы, дисфункцию вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса симпатического отдела или снижением тонуса парасимпатического отдела, эндокринные заболевания, в первую очередь заболевания щитовидной железы, электролитный дисбаланс, механические и электрические травмы, гипо- и гипертермию, чрезмерную физическую нагрузку, интоксикацию алкоголем, никотином, кофе, лекарственными препаратами. Такие лекарственные средства, как симпатомиметики, сердечные гликозиды, диуретики, большинство психотропных средств, некоторые противоаритмические препараты и антибиотики, могут вызвать нарушения ритма и проводимости.

Кардиальными факторами, способными вызвать нарушения сердечного ритма, являются ишемическая болезнь сердца, врожденные и приобретенные пороки сердца, в том числе пролапсы клапанов, артериальная гипертония, воспалительные и невоспалительные поражения миокарда, сердечная недостаточность, диагностические манипуляции и операции на сердце и коронарных сосудах, некоторые врожденные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Если причина аритмии не установлена, то ее относят к идиопати-ческой аритмии.

Патогенез

В основе возникновения аритмий и блокад сердца лежит нарушение образования или проведения импульса либо временное расстройство того и другого вида функций сердца. Можно выделить несколько основных механизмов нарушения сердечного ритма:

• снижение автоматизма синусового узла;

• аномальный автоматизм и триггерная активность;

• нарушение проведения импульса по проводящей системе сердца;

• повторный вход возбуждения (re-entry);

• сочетание нескольких механизмов.

Нарушение образования импульса связано с наличием эктопических очагов автоматизма, которые могут находиться в любом отделе сердца и превышать по активности синусовый узел. Эктопические очаги автоматизма могут возникать так же, как следствие триггерной активности при наличии предшествующего импульса, не обладающего самогенерирующим свойством.

Нарушение проведения импульса по проводящей системе сердца может возникнуть на любых ее участках и проявляться брадикарди-ей, асистолией, синоатриальной, атриовентрикулярной; внутрижелу-дочковыми блокадами различных степеней; появление их связывают с декрементным и скрытым нарушением проведения импульса. Де-крементное проведение обусловлено прогрессирующим снижением эффективности потенциала действия при распространении его вдоль волокна вследствие снижения его амплитуды и скорости деполяризации клеточных мембран. Этот механизм лежит в основе атриовен-трикулярной блокады II степени с периодами Самойлова-Венкебаха (Мобитц I).

Электрофизиологической основой механизма скрытого проведения возбуждения является неоднородность рефрактерности и скорости проведения возбуждения в различных участках проводящей системы сердца. Возбуждение, дойдя до блокированного участка проводящей системы, не достигает эпикарда и не отражается на ЭКГ. Скрытое проведение возбуждения может создать условия для распространения импульса в антеградном и ретроградном направлениях в любом участке проводящей системы сердца. Этим механизмом можно объяснить развитие наджелудочковых тахикардий, трепетания и фибрилляции предсердий.

Теория «повторного входа возбуждения» (re-entry) рассматривает появление аритмии как следствие кругового движения импульса по замкнутому кругу (петле) вследствие однонаправленной блокады, при этом циркуляция волны может быть связана и не связана с анатомическим препятствием.

Согласно этой теории существуют три фактора, способствующие развитию механизма «re-entry»:

• замедленная проводимость импульса и блокада в одном направлении;

• феномен отражения;

• феномен суммирования.

Теория повторного входа возбуждения способна объяснить механизм развития пароксизмальных тахикардий, трепетания и фибрилляции предсердий, в том числе у больных с синдромами WPW и укороченного интервала P-Q.

Нарушения сердечного ритма могут быть врожденными и приобретенными, постоянными и временными, одиночными и комбинированными, когда сочетается несколько видов аритмий и/или блокад.

Клинические проявления

• Ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца.

• Приступы загрудинных болей.

• Могут возникать обмороки и предобморочные состояния, связанные с резким снижением кровоснабжения головного мозга. При этом развивается характерная симптоматика приступа Мор-ганьи-Эдемса-Стокса (внезапная потеря сознания с судорогами, бледностью, сменяющаяся цианозом и нарушениями дыхания; во время приступа не определяется АД и обычно не прослушиваются тоны сердца). Возникающие нарушения могут привести к внезапной сердечной смерти.

• Аритмии могут приводить к развитию сердечной недостаточности - острой при выраженном нарушении гемодинамики вследствие аритмии и хронической - при менее заметном нарушении сократительной функции сердца.

Диагностика

Согласно Европейскому стандарту для диагностики и лечения нарушений сердечного ритма и проводимости при подозрении на аритмию необходимо установить факт ее наличия, определить характер аритмии, ее причину, функциональный или органический генез и решить вопрос о применении антиаритмической терапии. Для этих целей используют комплекс методов, включающих физикальное обследование, ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ (по Холтеру), чреспищеводную ЭКГ и другие методы.

Для уточнения характера аритмии служат:

• длительная регистрация ЭКГ в отведениях II и aVF, удвоенный вольтаж ЭКГ и повышение скорости записи до 50 мм/с с целью лучшей идентификации зубца Р;

• дополнительные ЭКГ-отведения, регистрация ЭКГ во время массажа каротидного синуса в течение 5 с, болюсные пробы с медикаментами и пробы с физической нагрузкой.

Метод чреспищеводной ЭКГ позволяет идентифицировать пред-сердные нарушения сердечного ритма (наджелудочковые тахиаритмии с аберрацией желудочковых комплексов, различные типы атриовент-рикулярных тахикардий, ретроградное возбуждение предсердий).

Синусовый ритм

Для диагностики аритмий сердца в первую очередь необходимо иметь представление о правильном синусовом ритме. Синусовый ритм определяется импульсами, исходящими из синусно-предсердно-го узла, и характеризуется следующими ЭКГ-признаками:

• частота последовательных комплексов PQRST составляет 60-90 в минуту;

• во II, III стандартных отведениях ЭКГ имеются зубцы Р - положительные, в отведении aVR - отрицательные;

• на протяжении каждого отведения ЭКГ регистрируют постоянную форму зубца Р;

• интервал P-Q (P-R, если зубец Q не выражен) во II стандартном отведении или правых грудных отведениях составляет 0,12-0,20 с.

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия характеризуется правильным синусовым ритмом с частотой от 90 до 180 в минуту. Возникает у здоровых людей при повышении физической активности (с увеличением физической активности наблюдают постепенное увеличение тахикардии), а также при стимуляции симпатического отдела нервной системы. Учащение синусового ритма нередко отмечают при вегетативно-сосудистой дистонии, а также при разнообразных патологических состояниях внесердечной природы (лихорадка, анемия, тиреотоксикоз) и заболеваниях сердца (миокардит, сердечная недостаточность). Провоцируют тахикардию такие ЛС, как адреналин, атропин, аминофиллин (эуфиллин) и пр. Больной нередко предъявляет жалобы на ощущение сердцебиения.

ЭКГ-признаки (рис. 14):

• ЧСС в покое составляет 90-180 в минуту (обычно до 130);

• каждому зубцу P соответствует нормальный комплекс QRS;

• иногда при большой частоте зубец T сливается с зубцом Р следующего цикла, имитируя предсердную или атриовентрикулярную пароксизмальную тахикардию.

Рис. 14. Синусовая тахикардия

Дифференциальным признаком служат вагусные рефлексы (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), которые на короткое время замедляют ритм, помогая распознать зубцы Р.

Синусовая брадикардия

Синусовую брадикардию характеризует правильный синусовый ритм с частотой менее 60 в минуту. Синусовую брадикардию нередко наблюдают у вполне здоровых лиц с повышенным тонусом блуждающего нерва и сниженным влиянием симпатической нервной системы. В условиях патологии синусовая брадикардия возникает при снижении функции щитовидной железы, а также при применении таких ЛС, как амиодарон, р-адреноблокаторы. Нарушения ритма в виде брадикардии пациенты обычно не ощущают, хотя иногда появляются признаки нарушения кровоснабжения внутренних органов, например ЦНС (обморочные состояния). Окончательный диагноз устанавливают по ЭКГ.

ЭКГ-признаки (рис. 15):

• ЧСС менее 60 в минуту;

• нормальные зубцы Р;

• иногда незначительно удлинен интервал Р-Q;

• каждому зубцу P соответствует комплекс QRS.

Синусовая аритмия

Синусовая аритмия - аритмия, обусловленная колебаниями автоматической активности синусно-предсердного узла и чаще всего связанная с колебаниями тонуса блуждающего нерва. Она характеризуется периодами постепенного учащения и урежения ритма (неправильный синусовый ритм). Этот вид аритмии наиболее часто возникает в юношеском возрасте, у тренированных спортсменов, а также у пациентов

Рис. 15. Синусовая брадикардия

с неврозами, нейроциркуляторной дистонией. Дыхательная аритмия - разновидность синусовой аритмии, характеризующаяся увеличением ЧСС во время вдоха и ее уменьшением во время выдоха (относят к физиологическим колебаниям) и обусловленная изменением тонуса блуждающего нерва; наиболее часто возникает в детском и юношеском возрасте. При этом пульс воспринимают как аритмичный. При физических и эмоциональных нагрузках, введении адреномиметичес-ких средств ритм сердца учащается, и дыхательная аритмия может исчезнуть. Такая аритмия не имеет клинического значения, так как ее можно наблюдать у здоровых лиц. Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, требует более пристального внимания врача. ЭКГ-признаки (рис. 16):

• нерегулярный ритм - неодинаковые интервалы R-R с колебаниями продолжительности, превышающими 0,16 с;

• наличие зубца P перед каждым комплексом.

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла характеризуется стойкой синусовой брадикардией в сочетании с пароксизмами предсердной тахикардии (синдром бради-тахикардии). Этот синдром развивается при различных приобретенных и врожденных заболеваниях сердца с дис-

Рис. 16. Синусовая аритмия

трофическими и фиброзными изменениями миокарда в области си-нусно-предсердного узла со снижением или прекращением его автоматизма. При этом возникают различные несинусовые эктопические ритмы (чаще предсердные, из АВ-соединения, мерцание и трепетание предсердий и т.п.). Наиболее характерное проявление дисфункции узла - редкий ритм сердца с недостаточным его учащением при физической нагрузке, что может вызвать у части больных нарушение кровоснабжения мозга в виде головокружений, обморочных состояний. Таким больным может потребоваться постоянная электрокардиостимуляция.

Экстрасистолия

Экстрасистолией называют форму нарушения ритма сердца, характеризующуюся появлением экстрасистол - преждевременных сокращений сердца, вызванных импульсом возбуждения, возникшим в очаге гетеротопного автоматизма.

Электрофизиологическими механизмами экстрасистолии являются:

• аномальный автоматизм и триггерная активность отдельных участков сердца;

• снижение автоматизма основного водителя сердечного ритма - синусового узла;

• механизм re-entry;

• сочетание этих патологических механизмов.

В зависимости от локализации экстрасистолия подразделяется на суп-равентрикулярную, из АВ-соединения и желудочковую. Кроме источника экстрасистолы, выделяют формы, характеризующие частоту аритмии, - бигеминия (1:1), тригеминия (2:1), квадригеминия (3:1) и т.д.

• При возникновении экстрасистолы в предсердии или АВ-со-единении эктопический импульс распространяется не только на желудочки, но и ретроградно по предсердиям. Достигнув синус-но-предсердного узла, эктопический импульс его «разряжает», поэтому возникает неполная компенсаторная пауза, включающая время, необходимое для подготовки в синусно-предсердном узле очередного импульса. При неполной компенсаторной паузе интервал P-P (R-R) чуть больше обычного.

• При желудочковой экстрасистоле эктопический импульс не может ретроградно пройти через АВ-соединение и достичь предсердий и синусно-предсердного узла. Так как экстрасистолы возникают раньше, чем следующий из синусно-предсердного узла обычный импульс, последний приходит в миокард в момент его рефрактерной фазы, и таким образом очередное сокращение, связанное с этим импульсом, «пропадает». Возникает полная компенсаторная пауза. Следующее после экстрасистолы сокращение сердца вызывается уже очередным импульсом из синусно-предсердного узла. При полной компенсаторной паузе величина предэкстра-систолического и постэкстрасистолического интервалов равна в сумме удвоенному интервалу R-R.

Виды экстрасистол в зависимости от очага автоматизма

В зависимости от того, в каком отделе сердца находится эктопический очаг, выделяют экстрасистолы:

• предсердные;

• атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые);

• желудочковые.

Предсердные и атриовентрикулярные экстрасистолы объединяют термином «наджелудочковые (суправентрикулярные) экстрасистолы».

Это экстрасистола, обусловленная импульсом, исходящим из очага гетеротопного автоматизма, расположенного в одном из предсердий (рис. 17).

Рис. 17. Суправентрикулярная экстрасистолия

ЭКГ-признаки:

• внеочередное сокращение, характеризующееся уменьшением интервала R-R₁;

• изменение амплитуды, полярности и продолжительности зубца Р экстрасистолы по сравнению с нормальным комплексом;

• наличие неполной компенсаторной паузы.

Атриовентрикулярная экстрасистола

Это экстрасистола, исходящая из очага гетеротопного автоматизма, расположенного в АВ-соединении или в прилегающих к нему участках миокарда. При возникновении возбуждения в АВ-соединении происходит ретроградная активация предсердий, опережающая деполяризацию желудочков (редко), совпадающая с ней или запаздывающая по отношению к ней (рис. 18).

• Атриовентрикулярная экстрасистола с предшествующим возбуждением предсердий (ранее использовали термин «верхнеузловая экстрасистола») выглядит так: комплексу QRS экстрасистолы предшествует ретроградно проведенный отрицательный зубец Р во II, III отведениях, aVF с интервалом P-Q менее 0,12 с.

• Атриовентрикулярная экстрасистола с одновременным возбуждением предсердий и желудочков представлена отсутствием зубца Р рядом с желудочковым комплексом экстрасистолы (возможно его наложением на комплекс QRS).

• Атриовентрикулярная экстрасистола с последующим возбуждением предсердий (ранее использовали термин «нижнеузловая

Рис. 18. Предсердная и А-В экстрасистолы

экстрасистола») выглядит так: инвертированные зубцы Р расположены после комплекса QRS. Кроме того, для атриовентрикулярных экстрасистол характерны следующие ЭКГ-признаки:

• преждевременное появление неизмененного комплекса QRS;

• неполная компенсаторная пауза.

Желудочковая экстрасистола

Это экстрасистола, обусловленная импульсом, исходящим из очага гетеротопного автоматизма, расположенного в миокарде одного из желудочков сердца.

ЭКГ-признаки (рис. 19):

• внеочередной деформированный, уширенный комплекс QRS;

• отсутствие зубца Р;

• постоянный предэкстрасистолический интервал (интервал сцепления);

• полная компенсаторная пауза.

Локализацию эктопического очага определяют по форме экстрасистол в грудных отведениях V_1-2 и V_5-6.

• При левожелудочковых экстрасистолах возбуждение быстрее и раньше охватывает левый желудочек и позднее доходит до пра-

Рис. 19. Групповые и одиночная желудочковая экстрасистолы

вого желудочка. Поэтому ЭКГ-признаки левожелудочковых экстрасистол напоминают картину полной блокады правой ножки пучка Гиса.

- Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях V_1-2.

- Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в правых грудных отведениях.

- Основной зубец в отведении V₁ направлен вверх, т.е. это зубец

R.

- Дискордантное отклонение сегмента ST и зубца T в правых

грудных отведениях. Правожелудочковые экстрасистолы - картина полной блокады левой ножки пучка Гиса.

- Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях (V_5-6).

- Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в левых грудных отведениях.

- Основной зубец в отведении V₁ направлен вниз, т.е. это зубец

S.

- Дискордантное отклонение сегмента ST и зубца T в левых грудных отведениях.

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия - это аритмия, характеризующаяся наличием на ЭКГ трех комплексов или более, исходящих из какой-либо зоны миокарда, следующих друг за другом с частотой от 100 до 220-250 ударов в минуту.

Различают следующие виды пароксизмальных тахикардий:

• предсердную;

• атриовентрикулярную;

• желудочковую.

Предсердная пароксизмальная тахикардия

Предсердная пароксизмальная тахикардия - тахикардия, при которой водителем ритма сердца является гетеротопный очаг автоматизма, расположенный в миокарде предсердий. ЧСС при этой форме тахикардии достигает 150-250 в минуту.

ЭКГ-признаки пароксизмальной тахикардии:

• внезапное учащение сердечного ритма до 150-250 в минуту и такое же внезапное прекращение приступа;

• наличие перед каждым желудочковым комплексом сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р;

• нормальные неизмененные комплексы QRS;

• в некоторых случаях может быть замедление АВ-проводимости с развитием АВ-блокады I или II степени.

Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия

Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия - тахикардия, обусловленная патологической циркуляцией волны возбуждения в области миокарда, непосредственно прилегающей к АВ-соединению. Атриовентрикулярную (предсердно-желудочковую) пароксизмальную тахикардию характеризует регулярный ритм с частотой 150-250 в минуту. Эту аритмию выявляют чаще у больных, не имеющих морфологических изменений в сердце, и она часто протекает с такими симптомами, как выраженная нервозность, сильное сердцебиение, головокружение, чувство страха. При наличии заболеваний сердца возникают боли по типу стенокардии, иногда нарастает сердечная недостаточность. Для прекращения такого приступа целесообразно прежде всего успокоить больного, назначить ему седативные средства, быстро начать стимуляцию блуждающего нерва путем массажа области каро-тидного синуса, попеременно справа и слева по 15-20 с с постоянным контролем пульса.

ЭКГ-признаки атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии

(рис. 20):

Рис. 20. Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия

• внезапное учащение сердечного ритма до 150-250 в минуту и такое же внезапное прекращение приступа;

• отрицательные (проведенные ретроградно) зубцы Р в отведениях II, III, aVF, расположенные позади комплексов QRS (обычно скрытые в желудочковом комплексе);

• нормальные неизмененные комплексы QRS (у 90% пациентов).

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Желудочковая пароксизмальная тахикардия - тахикардия, обусловленная патологической циркуляцией возбуждения по миокарду желудочков. Желудочковой пароксизмальной тахикардией называют последовательное возникновение пяти желудочковых экстрасистол и более.

Различают:

• прерывистую желудочковую тахикардию - «пробежки» длительностью до 30 с;

• приступы желудочковой тахикардии - эктопическая активность продолжительностью более 30 с.

Кроме этого выделяют правожелудочковую и левожелудочковую пароксизмальные тахикардии.

• При правожелудочковой пароксизмальной тахикардии водителем ритма сердца выступает гетеротопный очаг автоматизма, расположенный в миокарде правого желудочка или разветвлениях правой ножки пучка Гиса.

• При левожелудочковой пароксизмальной тахикардии водителем ритма сердца выступает гетеротопный очаг автоматизма, расположенный в миокарде левого желудочка или разветвлениях левой ножки пучка Гиса.

ЭКГ-признаки (рис. 21):

• отсутствие нормальной синусовой волны Р;

• АВ-диссоциация - волны Р с меньшей частотой (40-60 в минуту) выявляются независимо от желудочковых комплексов QRS;

• желудочковый комплекс QRS деформирован, уширен, регистрируется с высокой частотой (140-250 в минуту);

Рис. 21. Желудочковая полиморфная пароксизмальная тахикардия

• сегмент ST ниже изоэлектрической линии;

• зубец Т отрицательный и/или регистрируется дискордантно по отношению к комплексу QRS;

• появление единичных, отличающихся по форме комплексов QRS.

Форма комплексов QRS при желудочковой пароксизмальной тахикардии иногда варьирует даже на одной записи ЭКГ, что связано с распространением возбуждения из предсердий, которое может застать некоторые отделы миокарда желудочков восприимчивыми к этому возбуждению (возможно даже появление нормальных неизмененных комплексов QRS). Иногда такие вариации формы желудочкового комплекса могут быть регулярными - тахикардия типа «пируэт» (torsades de pointes).

Приступы желудочковой пароксизмальной тахикардии могут возникать на фоне удлиненного интервала Q-T, который бывает как врожденным, так и приобретенным. Эти больные особенно подвержены риску внезапной сердечной смерти. Приобретенный удлиненный интервал Q-Т наблюдают при следующих состояниях:

• электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, ги-покальциемия);

• метаболические нарушения (при гипотиреозе, голодании, нервной анорексии);

• воздействие лекарственных препаратов (антиаритмических средств, психотропных);

• брадикардия (синдром слабости синусового узла, АВ-блокада).

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий характеризуется регулярными их сокращениями с частотой 250-350 в минуту. Патогенез этой аритмии связывают с патологической циркуляцией импульса по предсердиям, а также повышением автоматизма клеток проводящей системы сердца. В большинстве случаев вследствие функциональной АВ-блокады к желудочкам проводится каждый второй или третий предсердный эктопический импульс, поэтому частота сокращения желудочков значительно меньше (2:1, 3:1 и т.п.). При этом в зависимости от состояния АВ-проводимости ритм желудочков может быть как правильным, так и аритмичным. При регулярном желудочковом ритме, особенно при отсутствии тахикардии, трепетание предсердий клинически распознать невозможно. Клиническая картина при аритмичных желудочковых сокращениях не отличима от клинической картины фибрилляции

предсердий (см. далее). Иногда пароксизмы трепетания предсердий чередуются с периодами их фибрилляции.

ЭКГ-признаки трепетания предсердий (рис. 22):

• нормальные неизмененные комплексы QRS, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F пилообразной формы (с частотой 250-350 в минуту);

• в большинстве случаев отмечают правильный регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R-R.

Неблагоприятное влияние трепетания предсердий на сердце связано в первую очередь с высокой частотой ритма желудочков. При частых сокращениях желудочков можно провести массаж каротидного синуса, урежающий ЧСС.

Рис. 22. Трепетание предсердий

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий, или мерцательная аритмия - беспорядочное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий (от 350 до 700 в минуту) без координированной единой систолы предсердий. При этом через АВ-соединение проходит лишь часть наиболее сильных импульсов, поэтому частота возбуждения желудочков не превышает обычно 150-200 в минуту (чаще всего 90-120 в минуту).

Фибрилляция предсердий может протекать в виде пароксизмаль-ной или постоянной формы. При пароксизмальной форме фибрилляции предсердий обычно наблюдают учащение желудочкового ритма до 120-150 в минуту. При постоянной форме фибрилляции (а также иногда при его пароксизмах) регистрируют более редкий ритм. При этом дефицит пульса отсутствует.

Этиология

Наиболее частыми причинами фибрилляции предсердий являются:

• митральные пороки сердца, врожденные пороки сердца;

• сердечная недостаточность;

• гипертрофия левого желудочка;

• рестриктивная кардиомиопатия;

• эмболия легочной артерии;

• гипертоническая болезнь;

• инфаркт миокарда;

• тиреотоксикоз;

• операции на грудной клетке и сердце;

• интоксикация сердечными гликозидами;

• дефицит калия в организме;

• идиопатическая фибрилляция предсердий.

Клинические проявления

Больных беспокоят сердцебиение, перебои в работе сердца. При отсутствии частого желудочкового ритма больные переносят фибрилляцию предсердий удовлетворительно.

ЭКГ-признаки (рис. 23):

• зубец Р отсутствует, вместо него регистрируют множество мелких волн, различной формы и амплитуды, которые лучше заметны в отведениях Vl, V2, II, III и aVF;

Рис. 23. Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)

• комплексы QRS в большинстве случаев имеют нормальный неизмененный вид. Интервалы R-R различны по продолжительности.

Трепетание и фибрилляция желудочков

Трепетание желудочков (желудочковая тахисистолия) - желудочковая тахикардия с высокой частотой сокращений (более 250 в минуту).

Фибрилляция желудочков - форма сердечной аритмии, характеризующаяся полной асинхронностью сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, ведущей к прекращению насосной функции сердца.

Этиология

• Острая ишемия миокарда.

• Инфаркт миокарда.

• Прогрессирующее заболевание сердца органического генеза.

• Выраженная гипертрофия миокарда.

• Желудочковая пароксизмальная тахикардия.

• Воздействие электрического тока.

• Выраженная брадикардия.

• Гипоксия, ацидоз.

Данные виды аритмий могут возникнуть также при передозировке сердечных гликозидов, антиаритмических ЛС, внутрисердечных манипуляциях (зондировании полостей сердца).

Клинические проявления

У больного с началом трепетания желудочков прекращается кровообращение, не определяются пульс, сердечные тоны, АД, отсутствует сознание. На ЭКГ при трепетании желудочков регистрируют регулярные крупные волны, возникающие с частотой до 300 в минуту (при такой ЧСС сердечная деятельность неэффективна). Трепетание желудочков (рис. 24) как правило, переходит в фибрилляцию (мерцание) желудочков (рис. 25), при которой на ЭКГ отмечают появление беспорядочных волн различной величины и формы с частотой от 200 до 500 в минуту. Сначала наблюдают крупноволновое мерцание, затем по мере нарастания гипоксии волны становятся мельче, наступает асистолия с исчезновением признаков электрической активности сердца. При асистолии на ЭКГ регистрируют прямую линию. Трепетание и фибрилляцию желудочков относят к тяжелым нарушениям сердечного ритма, приводящим к летальному исходу, если их не удается прекратить в течение 3-5 мин. Трепетание и фибрилляция желудочков выступают одной из частых причин внезапной смерти больных с инфарктом миокарда, тяжелой сердечной недостаточностью, миокардитами, аортальными пороками сердца, ТЭЛА. При развитии внезапной сердечной смерти более чем в 75% случаев на ЭКГ выявляют фибрилляцию желудочков, в 25% - асистолию.

Рис. 24. Трепетание желудочков

Рис. 25. Мерцание желудочков

Синдром преждевременного возбуждения желудочков

К синдрому преждевременного возбуждения желудочков относят синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), причиной которого является наличие дополнительных путей проведения из предсердий в желудочки, минуя АВ-соединение. При этом возбуждение проводится от предсердий к желудочкам как по обычному пути, так и дополнительному аномальному (пучку Кента). Пучок Кента проводит электрические импульсы гораздо быстрее, чем АВ-соединение, поэтому возбуждение желудочков начинается сразу после деполяризации предсердий.

Клинические проявления

Синдром преждевременного возбуждения желудочков может протекать бессимптомно и манифестно с приступами аритмии, чаще с пароксизмами наджелудочковой тахикардии, выявленными в детском или юношеском возрасте. Реже отмечают появление приступов фибрилляции или трепетания предсердий.

ЭКГ-признаки синдрома WPW (рис. 26):

• укорочение интервала P-Q до 0,12 с и менее;

• расширение комплекса QRS за счет начальной волны ∆ (дельта);

• дискордантное комплексу QRS смещение сегмента ST и изменение полярности зубца Т.

Волна А лучше всего видна в отведении V₁, где она может быть положительной (тип А) или отрицательной (тип Б). Особенности волны А зависят от анатомической локализации дополнительного проводящего тракта. Появление волны А связано с преждевременной деполяризацией части миокарда желудочков благодаря импульсу, прошедшему по дополнительному тракту. Остальная часть желудочкового комплекса соответствует деполяризации желудочков при поступлении обычного импульса, прошедшего через АВ-соединение.

При синдроме преждевременного возбуждения желудочков повышена вероятность пароксизмальной аритмии и фибрилляции предсердий.

Рис. 26. Синдром WPW

БЛОКАДЫ СЕРДЦА

Синоатриальная блокада

Синоатриальная блокада - блокада, при которой нарушено проведение импульса от синусно-предсердного узла к миокарду предсердий. На ЭКГ на фоне синусового ритма отмечается выпадение части сердечных циклов (зубцов P и комплексов QRST).

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная блокада - блокада, характеризующаяся частичным или полным нарушением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Различают несколько степеней АВ-блокады.

• АВ-блокаду I степени диагностируют только по ЭКГ в виде удлинения интервала P-Q до 0,21 с и более (рис. 27).

• АВ-блокада II степени характеризуется выпадением отдельных желудочковых комплексов QRST вследствие того, что импульс из предсердий не проводится на желудочки. Выделяют два типа этой блокады.

- При АВ-блокаде I типа (типа Мобитца I) на ЭКГ отмечают прогрессирующее удлинение интервала P-Q в ряду из 3-4 сердечных циклов. При этом интервал P-Q может удлиниться от нормального (0,18 с) до 0,21 с в следующем цикле и затем до

Рис. 27. АВ-блокада I степени

Рис. 28. АВ-блокада II степени (Мобитц 1)

0,27 с, при этом следующий импульс не проводится на желудочки, и сокращение их выпадает (рис. 28). Постепенное нарастание интервала P-Q с последующим выпадением желудочкового комплекса называют периодами Самойлова-Венкебаха. - При АВ-блокаде II типа (типа Мобитца II) удлинение интервала P-Q перед выпадением желудочкового комплекса не наблюдают, причем выпадения комплексов QRS могут быть как регулярными, так и нерегулярными.

• АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада) характеризуется тем, что предсердные импульсы не проводятся к желудочкам, и деятельность желудочков поддерживается ритмом, исходящим из проводящей системы этого отдела сердца. Предсердия и желудочки возбуждаются при этом в независимом друг от друга ритме. На ЭКГ выявляют зубцы Р через одинаковые интервалы и независимо от них комплексы QRST (обычно реже возникающие) в правильном ритме (рис. 29).

Причинами АВ-блокады могут быть:

• острая ишемия/инфаркт миокарда;

• инфекции (ревматизм, инфекционный эндокардит, дифтерия и пр.);

• лекарственные препараты (дигоксин, р-адреноблокаторы, вера-памил, I класс антиаритмических средств);

Рис. 29. АВ-блокада III степени

• парасимпатикотония (сердце спортсмена, синдром каротидного синуса).

Нарушение атриовентрикулярной проводимости можно наблюдать у почти здоровых лиц (особенно нарушение I степени), но чаще всего АВ-блокада возникает при ИБС, ревматизме, миокардите, при применении некоторых ЛС, прежде всего сердечных гликозидов, р-адре-ноблокаторов, верапамила. Нарушения АВ-проводимости могут быть стойкими, но чаще они динамичны или преходящи. Выраженность блокады обычно лабильна. Переход от неполной блокады к полной характеризуется большой паузой при установлении замещающего желудочкового ритма. Эта пауза сопровождается приступами Морга-ньи-Эдемса-Стокса, во время которых сокращение сердца отсутствует и возникают признаки гипоксии мозга с головокружением и даже потерей сознания. Течение блокады во многом зависит от течения основного заболевания.

Блокады ножек пучка Гиса

Блокады ножек пучка Гиса диагностируют только по ЭКГ. Они характеризуются расширением комплекса QRS до 0,12-0,20 с и его деформацией. При этом главный зубец комплекса QRS и зубец Т направлены дискордантно (в разные стороны).

• При блокаде правой ножки пучка Гиса возбуждение на правый желудочек распространяется с левого желудочка. В результате отмечают высокий и широкий зубец R в правых грудных отведениях (рис. 30).

• При блокаде левой ножки возбуждение левого желудочка наступает после возбуждения правого желудочка: в правых грудных отведениях регистрируют маленький зубец R и широкий, глубокий зубец S; в левых грудных отведениях зубец R уширен и зазубрен (рис. 31).

Наряду с описанной полной блокадой левой ножки пучка Гиса возможны нарушения проводимости по ее ветвям. Возможны также сочетания блокады правой ножки с одной из ветвей левой ножки, которая характеризуется наличием признаков блокады правой ножки с отклонением электрической оси, характерным для блокады соответствующей ветви левой ножки. Сочетание бифасцикулярной (двух-пучковой) блокады с удлинением интервала P-Q обычно расценивают как повреждение трех пучков. При этом существует большая вероятность развития полной поперечной блокады.

Рис. 30. Полная блокада правой ножки пучка Гиса

Рис. 31. Полная блокада левой ножки пучка Гиса

Лечение

Немедикаментозная терапия направлена на устранение проаритмо-генных факторов: психоэмоциональные стрессы, употребление кофе, никотина, алкоголя, некоторых групп лекарственных препаратов, в частности симпатомиметиков, в том числе для интраназального использования.

Этиотропное лечение нарушений сердечного ритма может быть проведено пациентам с ревматическим пороком сердца: митральным стенозом и/или недостаточностью митрального клапана, стенозом устья аорты и/или аортальной недостаточностью, миокардитом или гипертрофической кардиомиопатией, тиреотоксикозом, синдромом WPW или синдромом укороченного зубца PQ, а также с аритмиями и блокадами, обусловленными передозировкой лекарственных препаратов (β-адреноблокаторы, дигоксин, верапамил, антиаритмические средства).

Медикаментозная терапия

Антиаритмическая терапия не проводится при: • синусовой брадикардии, если гемодинамика стабильна и отсутствуют субъективные проявления;

• миграции водителя ритма;

• синусовой аритмии;

• редких монотопных, поздних желудочковых экстрасистолах;

• наджелудочковой экстрасистолии, протекающей без клинической симптоматики, не угрожающей трансформацией в тяжелые формы аритмий;

• ускользающих сокращениях;

• медленных эктопических ритмах.

Стратегия лечения нарушений сердечного ритма определяется основным правилом - следует избегать назначения противоаритмичес-ких препаратов, если аритмия не представляет угрозу для жизни пациента.

В настоящее время антиаритмические средства представлены несколькими классами препаратов, отличающихся по механизму действия, что легло в основу классификации антиаритмических средств, созданной E.Vaughan-Williams в 1969-1984 гг. D. Harrison в 1981-1985 гг. дополнил эту классификацию, выделив в одном классе три подкласса - А, В и С.

Классификация антиаритмических препаратов (E. Vaughan-Williams в модификации D. Harrison)

Класс I - блокаторы натриевых каналов:

I A - дизопирамид, новокаинамид, хинидин;

I B - лидокаин, мексилетин, фенитоин (дифенин);

I C - флекаинид, морицизин (этмозин), пропафенон.

Класс II - р-адреноблокаторы.

Класс III - препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия: амиодарон, соталол, дофетилид, ибутилид и др.

Класс IV - блокаторы медленных кальциевых каналов: верапамил, дилтиазем.

Примечание. В классификацию не включены такие препараты, как сердечные гли-козиды, аденозин, фенитоин, карбамазепин, применяемые в некоторых случаях в качестве антиаритмических средств.

К преимуществам этой классификации следует отнести то, что она, включая физиологические основы знаний раннего периода, удобна для работы и позволяет в краткой форме рассматривать как положительные эффекты антиаритмических препаратов, так и осложнения, возникающие при их применении. Однако эта классификация имеет ряд недостатков, ограничивающих ее применение. Наиболее существенным является то, что в нее не включены вещества, открывающие ионные каналы, а присутствуют только те препараты, которые блокируют эти каналы. Кроме того, в классификацию не вошли лекарствен-

ные средства, модулирующие ионные насосы, ионные обменники, а также вещества, влияющие на проводимость в области межклеточных контактов и такие антиаритмические препараты, как дигоксин и аде-нозин. В новой классификации антиаритмических средств «Сицили-анский гамбит», разработанной группой клиницистов и экспериментаторов, нашло отражение точное совпадение действия лекарственного препарата на аритмию в зависимости от электрофизиологических механизмов ее развития и изменений различных уязвимых параметров.

Лечение аритмий достаточно сложный процесс и требует индивидуального подхода с учетом этиопатогенетических механизмов развития нарушений сердечного ритма.

СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ

СИСТЕМЫ

Заболевания сердечно-сосудистой системы могут проявляться неспецифическими изменениями слизистой оболочки полости рта, связанными патогенетически с нарушением микроциркуляции, атеросклерозом, недостаточностью кровообращения.

Связь патологии полости рта с атеросклерозом в настоящее время широко обсуждается в научных кругах, что является весьма перспективным. Прежде всего это объясняется всплеском интересов к «воспалительной» теории атеросклероза, которая имеет доказательства и противоречия. Так, исследователи считают, что обнаружение в атеро-склеротических бляшках микроорганизмов полости рта Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsithensis, Prevotella intermedia может указывать на проникновение последних в атерому. Полагают, что Porphyromonas gingivalis способна проникать в эндотелиальные клетки, запуская процесс агрегации тромбоцитов, что, в свою очередь, является ключевым фактором, вызывающим формирование атеромы и тромба. Тем не менее роль данных возбудителей в процессах атерогенеза до конца не установлена, хотя экспериментальные исследования свидетельствуют об их влиянии на увеличение размеров атеросклеротической бляшки. У больных с гиперхолестеринемией и дислипидемией, как одного из компонентов метаболического синдрома, достаточно часто обнаруживают изменение слюнных желез по типу сиалоденоза. Для атеросклероза характерно поражение сосудов артериального типа, в том числе на слизистой оболочке. Эти изменения проявляются разрастанием

субэндокардиального слоя интимы, гиперплазией эндотелия, утолщением и расщеплением внутренней эластической мембраны, гипер-эластозом адвентиция. Вследствие этого происходит сужение просвета сосудов, и на слизистой оболочке возникают участки дистрофии соединительной ткани; больные при этом жалуются на парестезии губ, языка, нёба. Окраска слизистой оболочки полости рта зависит от степени атеросклеротического поражения артерий и может быть как бледно-розовой, так и субиктеричной и цианотичной.

При инфаркте миокарда изменения слизистой оболочки носят вторичный характер, не являясь диагностическим признаком сердечного заболевания. В острой стадии инфаркта миокарда у больных могут быть изменения языка: десквамативный глоссит, трещины, гиперплазия нитевидных и грибовидных сосочков. Исследование микроциркуляции языка и слизистой оболочки полости рта выявило наличие в капиллярах стаза, замедление оттока крови, что способствовало развитию кровоизлияний в сосочках и межсосочковых структурах языка. По мере улучшения состояния больного уменьшались экстравазаты в микроциркуляторном русле.

При гипертонической болезни в полости рта возникают изменения, соответствующие картине пузырно-сосудистого синдрома. На слизистой оболочке в месте ее длительной травматизации (патологический прикус, разрушенные зубы и др.) появляются геморрагические пузыри, длительность существования которых - от нескольких часов до нескольких дней. Обратное развитие этих элементов происходит либо в результате вскрытия пузырей, либо при рассасывании их содержимого. При вскрытии пузыря образующаяся эрозия быстро эпителизи-руется без признаков воспаления окружающих тканей. Локализуются геморрагические пузыри чаще всего на слизистой оболочке мягкого нёба, щёк, реже на десне и твердом нёбе. В развитии пузырно-сосу-дистого синдрома играет роль повышение проницаемости капилляров вследствие деструктивных изменений базальной мембраны. При оценке стоматологического статуса пациентов с артериальной гипер-тензией установлено, что в среднем уже в возрасте 25 лет им требуется стоматологическое ортопедическое лечение, наблюдается высокая пораженность пародонтозом и гингивитом, изменениями слизистой оболочки полости рта, неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта.

У больных с сердечной недостаточностью известная маска «лицо Корвизара» проявляется, наряду с одутловатостью и пастозностью лица, выраженным цианозом носогубного треугольника, губ и слизистой оболочки. Достаточно часто выявляется отечность языка, пас-

тозность мягких тканей, что придает «бугристый» вид щекам и вестибулярной поверхности губ. Изменения языка нередко проявляются десквамацией нитевидных сосочков, язык становится гладким и блестящим («полированный язык»). Больных при этом беспокоит жжение языка. Трофические расстройства проявляются в виде изъязвлений, особенно на участках длительной травматизации (патологический прикус, протезы, нависающие края пломб). На слизистой оболочке могут появиться язвы, которые, как правило, выполнены некротическим детритом без реактивного воспаления вокруг язвенного дефекта и сопровождаются гнилостным запахом изо рта. Глубина и размеры язв зависят от характера течения основного заболевания. При стойкой декомпенсации ССС некротические поражения слизистой оболочки могут прогрессировать и распространяться на подлежащие участки костной ткани, что приводит к локальному остеомиелиту с последующей секвестрацией. Возможно развитие катарального гингивита и афтозного стоматита с последующей трансформацией в язвенно-некротический процесс. Эти нарушения сопровождаются изменением рН и вязкости слюны, нарушением соотношения микрофлоры и самоочищения слизистой. Аналогичные деструктивные изменения слизистой оболочки, вплоть до трофических язв, наблюдаются у больных декомпенсированными пороками сердца и тяжелой сердечной недостаточностью (III-IV ФК NYHA). Трофические язвы локализуются в местах физиологического недостатка кровоснабжения - заднем отделе полости рта, альвеолярном отростке, слизистой оболочке ретро-молярной области - и характеризуются отсутствием воспалительной реакции в окружающих тканях. Язвенно-некротические процессы в слизистой оболочке у больных с заболеваниями ССС возникают на фоне снижения окислительно-восстановительных процессов, в результате чего накопление продуктов метаболизма приводит к изменениям сосудисто-нервного аппарата и нарушениям трофики тканей.