Глава 17
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

ОСТРЫЙ ГАСТРИТ

Острый гастрит (ОГ) - острое заболевание желудка воспалительной природы с преимущественным поражением слизистой оболочки или (реже) всей стенки органа.

Распространенность

Точные данные по распространенности острого гастрита отсутствуют, так как при легких формах болезни, в основном алиментарного происхождения, больные редко обращаются за медицинской помощью.

Классификация

Этиологическая классификация:

I. Экзогенные, или ирритативные (острый гастрит развивается в ответ на действие внешних факторов).

II. Эндогенные, связанные с внутренним воздействием на слизистую оболочку желудка патологических агентов, исходящих из самого организма: острые и хронические инфекционные заболевания (гематогенный гастрит); интоксикации (уремия, ожоговая, лучевая болезни); нарушения обмена веществ и т.д.

III. Смешанные (стрессовый, аллергический острый гастрит). Патологоанатомическая классификация:

I. Простой (катаральный) гастрит.

II. Коррозивный гастрит.

III. Флегмонозный гастрит.

Этиология

Острый гастрит является полиэтиологическим заболеванием, обусловленным чаще всего химическими, термическими, механическими, бактериальными, вирусными и прочими причинами. Среди внешних

этиологических факторов острый гастрит чаще всего вызывают: острые пищевые интоксикации; пищевые токсикоинфекции; инфекция H. pylori; цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, кандидоз; алкоголь; алиментарные факторы (пища, содержащая нитраты и нитриты, избыток специй, органических кислот и пр.); медикаменты; соединения тяжелых металлов. Определенное значение имеет недостаточная механическая обработка пищи в полости рта у лиц с дефектами зубов, заболеваниями челюстей, нарушением прикуса, заболеваниями мягких тканей полости рта, которые могут являться резервуаром патогенной флоры (H. pylori).

Патогенез

В патогенезе простого (катарального) гастрита основное место занимает нарушение защитного барьера слизистой оболочки желудка альтерирующими факторами экзоили эндогенного происхождения. В результате возникает десквамация эпителия и инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки нейтрофильными лейкоцитами. В повреждении слизистой, особенно при стрессовых воздействиях, приеме НПВП, немалую роль играет нарушение микроциркуляции. Некоторые патологические агенты вызывают повреждение шеечных отделов главных желез желудка непосредственно или гематогенным путем, что значительно снижает регенераторный потенциал слизистой оболочки. Макроскопически при катаральном гастрите слизистая оболочка утолщена, отечна, гиперемирована, покрыта вязкой слизью, нередко имеются геморрагические проявления (геморрагический гастрит), эрозии (эрозивный гастрит). В собственной пластинке обнаруживается диффузная лейкоцитарная инфильтрация, серозный, серо-зно-слизистый или фибринозный экссудат.

Коррозивный (некротический) острый гастрит развивается при попадании в желудок (с целью суицида или случайно) растворов крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов. Указанные агенты, попадая в желудок, вызывают коагуляционный (кислоты) или колликва-ционный (щелочи, соли) некроз слизистой оболочки или всех слоев стенки желудка, нередко с развитием перфорации.

Флегмонозный гастрит (гнойное воспаление стенки желудка) может развиться на фоне хронической язвы желудка, травмы желудочной стенки или рака желудка с явлениями распада. Процесс может осложниться перигастритом, гнойным перитонитом.

Клиническая картина имеет особенности в зависимости от этиологии, формы и тяжести течения заболевания. Диагностика базируется преимущественно на анамнестических, клинических и данных эндоскопии.

Острый экзогенный катаральный гастрит

Острый экзогенный катаральный гастрит развивается, как правило, через 6-12 ч после воздействия патогенного фактора.

Клинические проявления

Начало заболевания острое, клинические симптомы обусловлены тяжелым острым воспалением СОЖ, вызванным инфекцией H. pylori, сальмонеллами или стафилококками. Больных беспокоят боли в эпи-гастрии, возникающие сразу после приема пищи, тошнота, рвота непереваренной пищей со слизью, иногда желчью, ощущение полноты в эпигастрии, отвращение к пище, общая слабость. В тяжелых случаях острый гастрит сопровождается снижением АД, повышением температуры до 39 °С, явлениями энтерита (энтероколита).

Физикальное обследование

Кожа бледная, сухая. Язык отечен, имеет складчатый вид, обложен толстым серым или серовато-желтым налетом, покрывающим его спинку. Ощущается неприятный запах изо рта больного. Кроме изменений языка, у больных острым гастритом часто наблюдаются различные формы стоматитов, гингивитов и хейлитов. Пальпаторно выявляется разлитая болезненность в эпигастрии.

В клиническом анализе крови может отмечаться умеренный ней-трофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. При массивной и частой рвоте и диарее могут появиться симптомы обезвоживания, олигурия и альбуминурия.

Длительность заболевания от 5 дней до нескольких недель. Трудоспособность временно ограничена.

Диагноз острого катарального гастрита ставится на основании клинических данных, результатах эндоскопии и бактериологического исследования рвотных масс и испражнений больного.

Дифферециальный диагноз проводят с острыми воспалительными заболеваниями брюшной полости (аппендицит, холецистит, панкреатит, непроходимость выходного отдела желудка или парез желудка, кишечная непроходимость), обострением язвенной болезни, гастро-патией на фоне приема НПВП, инфарктом миокарда, острым нарушением мозгового кровообращения, черепно-мозговыми травмами, острыми инфекциями, эндогенными интоксикациями (уремия, кетоа-цидоз), токсикозом при беременности, экзогенными интоксикациями (наркотики, сердечные гликозиды, верапамил, химиотерапевтические препараты).

Осложнения

Желудочное кровотечение (появление рвоты «кофейной гущей», дёгтеобразного стула - мелены). Кровотечение обусловлено появлением на слизистой оболочке желудка острых множественных эрозив-но-язвенных дефектов слизистой оболочки, а также путем диапедеза в просвет желудка. Склонность к желудочному кровотечению отличает эрозивный гастрит от других разновидностей острого гастрита.

Лечение

При остром катаральном гастрите на срок не менее 1-2 сут назначается постельный режим и воздержание от приема пищи. Сразу после появления симптомов острого гастрита и наличии сведений о приеме недоброкачественной пищи, алкоголя и пр., а также при отсутствии данных об остром инфаркте миокарда, черепно-мозговой патологии и острых заболеваниях брюшной полости больному назначают обильное питье (раствор питьевой соды) и вызывается рвота, либо проводят промывание желудка теплым 0,5% раствором гидрокарбоната натрия или слабым раствором перманганата калия. При наличии частой и обильной рвоты в дальнейшем и выраженной диарее показано обильное питье (объем выпитой жидкости должен в 1,5 раза превышать потери с испражнениями и мочой). При нарастающей дегидратации проводят инфузионную терапию полиионными кристаллоидными растворами (трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль), моноионными растворами (физиологический раствор или 5% раствор глюкозы).

При катаральном экзогенном, а также эндогенном токсическом остром гастрите хороший эффект дает назначение энтеросорбентов (смек-та, неосмектин, полифепан, энтеросгель, лактофильтрум, аттапульгит, невсасываемые антацидные средства). При наличии болевого синдрома, а также эрозивно-язвенном поражении слизистой оболочки желудка назначают блокаторы Н₂-рецепторов гистамина (фамотидин) или ингибиторы протонной помпы (рабепразол, омепразол). При стрессовой и геморрагической формах острого катарального (эрозивного) гастрита, гастропатии на фоне приема НПВП применяются внутривенные формы антисекреторных средств (омепразол). Одновременно с ингибиторами протонной помпы показано назначение цитопротективных средств (вентер, висмут трикалия дицитрат). При наличии болевого синдрома спастического характера (кишечные колики) показано применение ми-отропных спазмолитиков (мебеверин).

При бактериальной этиологии острого гастрита требуется проведение антибиотикотерапии. После антихеликобактерной терапии, до

стихания воспалительных явлений со стороны слизистой желудка, показано долечивание антисекреторными препаратами (рабепразол).

В последующие дни - диета, химически, механически и термически щадящая, малыми порциями с постепенным расширением до рационального питания, исключая грубую клетчатку, консервы, копчености.

Показано назначение десенсибилизируюших средств и витаминов.

Профилактика

Профилактические мероприятия при ОГ связаны в первую очередь с выполнением правил общей гигиены, гигиены питания и гигиены полости рта. Важным в профилактике экзогенного ОГ является профилактика и лечение инфекционных заболеваний, в первую очередь кишечной группы инфекций.

Прогноз

Прогноз зависит от этиологии и тяжести течения ОГ, а также своевременности диагностики и эффективности терапии. Легкий и среднетяжелый экзогенный катаральный ОГ обычно заканчивается выздоровлением. Вместе с тем без проведения этиотропной эради-кационной терапии острый хеликобактерный гастрит, как правило, трансформируется в активный хронический гастрит (гастрит В).

Острый химический гастрит Клинические проявления

Сразу после приема кислот, реже щелочей развиваются сильные боли во рту, пищеводе и подложечной области, неоднократная рвота слизью, кровью, мелена, симптомы шока. Позже возникают сильные, мучительные боли в эпигастрии, сочетающиеся с резкой жаждой и невозможностью проглотить жидкость. Больного беспокоят тошнота и многократная рвота кровянистыми массами, содержащими большое количество слизи и остатков пищи. Запах рвотных масс может помочь определить вид принятого больным ядовитого вещества.

Пальпация живота вызывает резкую боль, особенно выраженную в подложечной области.

Отравление в одних случаях сопровождается угнетенным психогенным состоянием и адинамией, в других - признаками возбуждения нервной системы. В тяжелых случаях быстро развивается состояние глубокого шока, вызванного резкой болью, аутоинтоксикацией ядови-

тыми продуктами белкового распада, потерей крови и жидкости; картина острого живота, заканчивающаяся перфорацией и перитонитом. Нередко развивается коллаптоидное состояние, сопровождающееся резким падением артериального и венозного давления, изменением объема циркулирующей крови. Количество суточной мочи уменьшается. В моче обнаруживают белок, эритроциты, цилиндры, уробили-ноген и уробилин. В ряде случаев развиваются диффузные поражения почек. В кале определяется скрытая кровь. Иногда наблюдается черный дёгтеобразный стул (мелена), что обусловлено кровотечением из пораженного отравляющим веществом желудка или пищевода.

Тяжелые коррозивные гастриты сопровождаются глубокими поражениями стенки желудка с разрушением его железистого аппарата, в результате чего секреторная функция желудка полностью прекращается.

Диагноз ставят на основании анамнестических данных, осмотра кожи вокруг рта, видимых слизистых полости рта, характера рвотных масс.

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь в направлении выявления характера вещества, которое вызвало поражение слизистой - поражение кислотой или щелочью.

Осложнения

• Шок.

• Острое пищеводное или желудочное кровотечение.

• Отек гортани.

• Аспирационная пневмония.

• Острая почечная недостаточность.

• Перфорация пищевода или желудка.

• Медиастинит.

• Перитонит.

Лечение

При отсутствии противопоказаний (шок, признаки перфорации пищевода или желудка) проводится срочная нейтрализация и удаление химического вещества, принятого пациентом, с помощью промывания желудка соответствующими растворами или большими объемами теплой воды. При отравлении кислотами применяется вода с добавлением мыла, молока, 1% известковая вода, магнезиальное молоко (взвесь), 0,1% раствор нашатырного спирта (15 капель на стакан воды), вода с антацидами, щелочная минеральная вода и пр. При поражении щелочами используют разведенные органические кислоты (0,5% лимонная и уксусная), 0,1% раствор соляной кислоты. В последующем в специ-

альных токсикологических отделениях, организуется парентеральное введение жидкости (физиологический раствор, 5% раствор глюкозы, электролиты, белковые гидролизаты). При выраженном болевом синдроме назначают анальгетики (в том числе наркотические), при шоке - норадреналин, мезатон, допмин, кортикостероиды. С целью профилактики бактериальных осложнений показана антибиотикоте-рапия.

В период заживления для профилактики развития стенозирования проводится бужирование пищевода, общеукрепляющее лечение, витаминотерапия.

Профилактика

Необходим контроль за хранением едких и токсических продуктов, особенно в детских коллективах.

Прогноз

В тяжелых случаях больные умирают в ближайшие часы и дни. Критическими считаются первые 3-4 дня от начала болезни. Смерть может наступить от шока, острого пищеводного или желудочного кровотечения, отека гортани, аспирационной пневмонии, острой почечной недостаточности; медиастинита, развившегося вследствие перфорации пищевода, а также перитонита, обусловленного перфоративным процессом в желудке. Прогноз коррозивного гастрита всегда очень серьезен. Он в большой степени зависит от своевременной и правильной терапии. Полное выздоровление возможно только в легких случаях. Восстановление морфологической структуры и функций слизистой оболочки желудка происходит редко. Поздние осложнения - рубцовые стенозы пищевода и желудка.

Острый аллергический (эозинофильный) гастрит

Острый аллергический (эозинофильный) гастрит возникает у пациентов, склонных к аллергическим реакциям и имеющих пищевую аллергию (чаще на коровье молоко, соевый белок, морепродукты). Такой острый гастрит может быть первым проявлением системной аллергической патологии. При попадании аллергена в желудок со стороны его слизистой оболочки возникает диффузная аллергическая реакция немедленного типа и обусловлена гиперпродукцией иммунными структурами слизистой оболочки желудка IgE в ответ на появление антигена. При повторном поступлении антигена происходит выброс тучными клетками гистамина, серотонина и других продуктов аллер-

гической реакции, вызывающих специфическое изменение слизистой оболочки желудка.

Эндоскопически при осмотре полости желудка обнаруживается большое количество слизистого секрета, слизистая оболочка выглядит отечной, ее складки значительно утолщаются и имеют ярко-красную окраску.

Клинические проявления

Жалобы у пациентов возникают практически сразу же после контакта аллергена со слизистой желудка и продолжаются несколько суток. Вначале появляются общие симптомы: головокружение, мигре-неподобная головная боль, беспокойство, повышение температуры, озноб, сердцебиение, перебои в работе сердца, повышенное потоотделение, а затем - местные: приступообразная боль в эпигастральной области, явления кардиоспазма, рвота и нередко диарея. Одновременно или несколько позже на коже, чаще в области боковых поверхностей живота и на конечностях, появляется мелкая уртикарная сыпь, сопровождающаяся сильным зудом, может возникнуть отек Квинке, экземоподобные изменения на коже, иногда высыпания геморрагического характера.

Нередко у больных отмечаются явления ринита с обильными водянистыми выделениями, бронхоспазм. В ряде случаев может развиться анафилактический шок. Чаще анафилактические состояния возникают в ответ на прием лекарственных веществ, реже продуктов питания, не привычных для человека (туристы, путешественники, перемещенные лица и пр.).

Диагноз

Подтверждают диагноз при помощи сбора анамнеза, эндоскопически, лабораторно (клинический анализ крови) и с помощью проб на чувствительность к различным аллергенам. Обычно удается выявить склонность к аллергическим реакциям.

В анализе крови обнаруживают увеличенное количество эозино-филов, лейкопению, гипергаммаглобулинемию, в анализе кала - эо-зинофилию, кристаллы Шарко-Лейдена. Еще один признак, что гастрит имеет аллергическую природу, это появление параллельно с гастритической симптоматикой характерной сыпи.

В диагностике пищевой аллергии помогают элиминационные и провокационные пробы с компонентами пищи, заподозренными в развитии аллергических реакций. Прямым доказательством аллерги-

ческой настроенности к пищевым субстанциям является положительная проба на антитела к ним в сыворотке крови больного.

Дифференциальный диагноз следует проводить в первую очередь с паразитарным поражением ЖКТ и эндокринно-активными опухолевыми заболеваниями желудка и кишечника.

Осложнения - анафилактический шок.

Лечение

При подтвержденной аллергической патологии пищевого характера необходимо в первую очередь исключить аллерген из пищевого рациона. Показан прием минеральных вод, разгрузочная диета. Если аллерген установить не удалось, то назначают элиминационную диету, состоящую из риса, картофеля, яблок и воды. Параллельно назначают десенсибилизирующие средства. В острых состояниях назначают глю-кокортикостероиды, антигистаминные средства.

Профилактика

Профилактика аллергического гастрита заключается в своевременном выявлении и по возможности исключении сенсибилизирующих компонентов из пищи.

Прогноз

При назначении своевременного лечения и исключения сенсибилизирующих компонентов из пищевого рациона прогноз благоприятный.

Флегмонозный гастрит

Флегмонозный гастрит - диффузное или ограниченное гнойное воспаление стенки желудка. Первичный флегмонозный гастрит возникает в результате внедрения инфекции через дефект в слизистой оболочке желудка, что может наблюдаться при язве, раке желудка, его травматическом повреждении, дивертикуле и т.п.

При вторичной флегмоне желудка патогенные бактерии проникают в его стенку с соседних органов или заносятся гематогенно. Вторичный флегмонозный гастрит встречается при таких септических заболеваниях, как рожа, эндокардит, сепсис, а также при фурункулезе, брюшном тифе, оспе, после удаления инфицированного зуба и хирургических вмешательств на желудке.

Важную роль в возникновении данной формы гастрита играют предрасполагающие факторы: алкоголизм, наркомания, длительное

недоедание, травмы, перенесенные острые инфекционные заболевания, очаги хронических инфекций в организме, хронический гастрит с секреторной недостаточностью.

Флегмонозный гастрит характеризуется развитием бактериального абсцесса стенки желудка. При этом имеет место преимущественное распространение процесса в подслизистой оболочке. Бактериальными агентами, вызывающими гнойный процесс в желудке, могут являться гемолитический стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, протей, пневмококк, возбудитель газовой гангрены и другие болезнетворные микроорганизмы.

Клинические проявления

Процесс может развиваться постепенно, но чаще имеет бурное течение и черты септического заболевания. Отмечается высокая лихорадка с выраженным ознобом, температурная кривая носит ремитти-рующий или гектический характер. Больной беспокоен или находится в состоянии прострации. Состояние его тяжелое, с тенденцией к прогрессивному ухудшению. Наблюдаются сухость во рту, жажда, интенсивные разлитые боли в животе, тошнота, рвота, нередко неукротимая диарея. В рвотных массах содержится примесь желчи, реже - крови и гноя. Может развиться желудочное кровотечение.

Физикальное обследование

При осмотре отмечается вздутие живота, при пальпации - боль и мышечное напряжение в подложечной области. Иногда в области желудка удается прощупать болезненную опухоль эластической консистенции. В дальнейшем присоединяются явления перитонита и сепсиса. Развивается токсическая сердечно-сосудистая недостаточность. В ряде случаев флегмона желудка осложняется развитием гнойного флебита вен портальной системы, образованием множественных абсцессов печени, желудочным кровотечением.

В крови больного определяется резкий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (нередко до миелоцитов) и токсической зернистостью лейкоцитов.

Диагноз флегмонозного гастрита труден, ставится при лапароскопии или лапаротомии.

Дифференциальный диагноз проводят с острым панкреатитом, абсцессом печени, перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки и другими острыми заболеваниями органов брюшной полости, характеризующимися клинической картиной «брюшной катастрофы».

Осложнения

• Желудочное кровотечение.

• Перитонит.

• Множественные абсцессы печени и других внутренних органов (сепсис).

Лечение хирургическое на фоне антибактериальной терапии.

Профилактика заключается в соблюдении гигиены питания, своевременной санации полости рта, борьбе с алкоголизмом и курением, санитарной обработке инструментария (зонды, эндоскопы, биопсий-ные щипцы и пр.).

Прогноз

Прогноз больных флегмонозным гастритом плохой - возможны шок, кровотечение, перфорация, гнойный перитонит, сепсис. С развитием сепсиса или перитонита прогноз ухудшается, при отсутствии своевременного хирургического лечения летальность наступает в течение суток, реже - нескольких дней. Крайне редко наблюдается прорыв абсцесса в желудок. При этом начинается рвота гноем, и больной постепенно выздоравливает. Если пациент выживает, то часто развиваются рубцовые изменения желудка, стеноз привратника.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Хронический гастрит - длительно протекающее заболевание желудка, в основе которого лежат патологические процессы воспалительно-дистрофического и дисрегенераторного характера, локализованные, главным образом, в слизистой оболочке и сопровождающиеся различными нарушениями его функций, главным образом секреторной. Нарушение клеточного обновления, регенерации слизистой оболочки является главным, определяющим фактором морфологических, клинических проявлений, течения и прогноза заболевания. Хронический гастрит - это в первую очередь морфологическое понятие, требующее в обязательном порядке гистологического подтверждения (биопсия).

Распространенность

В индустриально развитых странах хронический гастрит регистрируется у 50-80% взрослого населения и составляет около 85% от всех заболеваний желудка.

Классификация

По этиологии и патогенезу

1. Неатрофический хронический гастрит (тип В, связанный с инфекцией H.pylori).

2. Атрофический хронический гастрит (тип А: аутоиммунный (в том числе ассоциированный с «пернициозной» анемией)).

3. Мультифокальный хронический гастрит (H. pylori, особенности питания, средовые факторы).

4. Особые формы хронического гастрита (тип С): химический, на фоне ДГР; радиационный; медикаментозные и профессиональные токсико-химические воздействия, алкоголь; лимфоцитарный; грану-лематозный (при саркоидозе, болезни Крона, гранулематозе Вегене-ра, инородных телах в желудке); эозинофильный (при аллергических заболеваниях, пищевой аллергии, паразитозах); инфекционный (другие инфекции, исключая инфекцию H. pylori).

По топографо-морфологическим особенностям

1. По локализации: а) фундальный хронический гастрит (тип А); б) антральный хронический гастрит (тип В); в) пангастрит (тип АВ) с преимущественным поражением антрального или фундального отдела.

2. По морфологическим критериям: а) поверхностный хронический гастрит; б) интерстициальный хронический гастрит; в) атрофический хронический гастрит (с легкой, средней или тяжелой формой атрофии); г) хронический гастрит с кишечной метаплазией (тонкокишечной - полной или неполной, или толстокишечной).

По функциональным критериям

1. Хронический гастрит с сохраненной (и повышенной) секрецией.

2. Хронический гастрит с секреторной недостаточностью (умеренной, выраженной, тотальной).

Этиология и патогенез

Неатрофический хронический гастрит типа B (бактериальный), связанный с инфекцией H. pylori и железодефицитной анемией, составляет около 85% всех случаев хронического гастрита. Хронический гастрит типа B проявляется первичным поражением H. pylori ан-трального отдела желудка, гиперсекрецией с дальнейшей экспансией процесса на фундальный отдел желудка. При контаминации СОЖ H. pylori в начальной фазе воспаления наблюдается интенсивное размножение H. pylori и защитная гиперплазия ворсинок эпителиоцитов, предотвращающая адгезию H. pylori к клеточным мембранам. Если H. pylori проникает в межклеточное пространство, то при разрушении

межклеточного вещества, содержащего мочевину и гемин, происходит выделение аммиака, стимулирующего появление мощных цитотокси-нов. Нарушается система отрицательной обратной регуляции синтеза соляной кислоты. Аммиак омывает рецепторные поля эпителиоцитов, подавая ложные сигналы на G-клетки, что приводит к непрерывной продукции HCI. H. pylori стимулируют также главные клетки, увеличивая продукцию пепсиногена. В дальнейшем, на высоте воспаления, отмечается инфильтрация слизистой полиморфно-ядерными лейкоцитами, вплоть до образования ямочных абсцессов. В фазе ремиссии воспаление идет на убыль.

В желудке существует лимфоцитарная система, ассоциированная с СОЖ и представленная солитарными фолликулами. При антигенной стимуляции солитарные фолликулы синтезируют IgM и sIgA, которые способны нейтрализовать действие бактерий и вирусов и блокировать процесс их адгезии. При дистрофических и диспластических процессах в слизистой уменьшается количество плазмоцитов, синтезирующих sIgA, что приводит к переключению фолликулов на синтез IgG. При проникновении H. pylori в слизистой стимулируется синтез не только sIgA, но и IgG. Иммуноглобулины, вступая в реакцию с антигеном, присоединяют к себе комплемент и активируют его, это приводит к развитию в СОЖ хронического воспаления, вторичного повреждения эпителиоцитов и их альтерации.

Кроме этого атрофические процессы в слизистой могут возникать вследствие воздействия неблагоприятных факторов внешней среды и погрешностей в питании, локализация поражения совпадает с таковой при хеликобактерном гастрите. Атрофический хронический гастрит типа A (аутоиммунный), ассоциированный с пернициозной анемией, составляет примерно 5% от всех случаев хронического гастрита. Данная форма гастрита характеризуется образованием аутоантител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору. Обнаруживается ассоциация с HLA B-8 и DR-3. Заболевание наследуется аутосомно-доминантным путем. Морфологически хронический гастрит типа A проявляется диффузной, прогрессирующей атрофией слизистой оболочки фундального отдела желудка. Химический хронический гастрит типа С (рефлюкс-гастрит) возникает в результате дуоденогастрального рефлюкса (ДГР) желчи в желудок и составляет 10% от всех случаев хронического гастрита. В основе ДГР лежит повышение внутриполос-тного давления в ДПК вследствие хронического дуоденального стаза и недостаточности замыкательной функции привратника. Слизистая оболочка желудка повреждается лизолецитином, который образуется из желчи под влиянием панкреатического сока, и желчными кислота-

ми, обладающими сильным цитолитическим эффектом. Под влиянием лизолецитина и желчных кислот происходит дегенерация слизи и слизисто-бикарбонатного барьера, повышается обратная диффузия Н⁺ ионов в слизистую оболочку.

Клинические проявления

Клинические проявления хронического гастрита не отличаются специфичностью. Воспалительно-дистрофический процесс в слизистой оболочке желудка прогрессирует бессимптомно, проявляясь при гастрите А признаками В₁₂-дефицитной анемии, при гастрите В - развитием осложнений (эрозивно-язвенное поражение, рак, лимфома). Клиника хронического гастрита типа B проявляется дисмоторными функциональными нарушениями и складывается из болевого и дис-пептического синдромов.

Атрофический гастрит (типа А) чаще проявляется в среднем и пожилом возрасте с признаков В₁₂-дефицитной анемии на фоне умеренного диспептического синдрома (желудочная диспепсия). Выраженность клинических симптомов зависит от распространенности и степени атрофии слизистой оболочки желудка. Ведущим симптомом являются боли в эпигастрии - спастические (острые, режущие), реже дистензионного характера (ноющие, распирающие), чаще поздние и возникающие натощак. При вовлечении в процесс тела желудка и про-грессировании атрофических процессов боль может возникать после еды. Диспептический синдром чаще проявляется отрыжкой кислым, реже изжогой. Нередко возникает тошнота, реже рвота желудочным содержимым кислой реакции, чаще по утрам. При прогрессировании атрофии фундального отдела желудка прогрессируют моторные расстройства желудка, проявляющиеся чувством тяжести в эпигастрии даже после умеренного приема пищи, чувством распирания, ускоренного насыщения, отрыжкой воздухом, прогорклым, тухлым, срыгива-нием кислым, иногда горьким. Аппетит снижен.

Рефлюкс-гастрит проявляется ранними болями тупого ноющего характера, тяжестью в эпигастрии после приема пищи, чувством горечи во рту по утрам, тошнотой, отрыжкой горьким, рвотой с примесью желчи.

Физикальное обследование

Общее состояние больных удовлетворительное. Только у пациентов с прогрессирующей атрофией желудочных желёз и резко выраженной секреторной недостаточностью наблюдаются снижение веса, анорек-

сия, общая адинамия, выраженная гипотония, снижение функции ги-пофизарно-надпочечниковой системы. Значительная потеря массы тела характерна для выраженной трофологической недостаточности при особой форме хронического гастрита у больных с целиакией. Кожные покровы у больных хроническим гастритом нередко сухие, шершавые. Бледность кожи характерна при присоединении анемии (В₁₂-анемия у больных гастритом А, железодефицитная анемия при гастрите В).

Живот обычной конфигурации, иногда вздут вследствие метеоризма у больных с выраженным снижением желудочной секреции и особенно при ахлоргидрии.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови: могут быть признаки, характерные для В₁₂-дефицитной анемии (у больных хроническим гастритом типа А) и же-лезодефицитной анемии (у больных хроническим гастритом типа В).

Суточное мониторирование рН желудочного сока: выявляет постоянное, не связанное с приемом пищи, повышение уровня рН тела желудка более 3,5-4 ед. при гипоацидном (анацидном) состоянии желудка. Для гастрита В - характерна гиперацидность в теле желудка; базальный уровень рН в утренние часы достигает не более 2,0.

Фракционное исследование желудочного содержимого тонким зондом: выявляет снижение уровня желудочного кислотообразования и снижение протеолитической активности.

Фиброгастродуоденоскопия: могут быть выявлены признаки поверхностного хронического гастрита, проявляющегося очаговыми (антральный гастрит) или диффузными изменениями (гастрит тела, пангастрит).

Хромогастроскопия с биопсией: применяют для ранней диагностики кишечной метаплазии и аплазии в слизистой оболочке.

Дифференциальный диагноз различных форм гастрита основан на морфологической и лабораторной диагностике хеликобактерного поражения. При подозрении на хронический гастрит типа A необходимо исследование антител к париетальным клеткам желудка и измерение в сыворотке крови концентрации пепсиногена I. При аутоиммунном характере поражения слизистой оболочки желудка концентрация пеп-синогена I снижается, тогда как хронический гастрит другой этиологии характеризуется ее повышением.

Для исключения заболеваний со сходной симптоматикой (гастро-патии на фоне приема НПВП и цирроза печени, эрозивно-язвенное поражение, рак желудка) применяются рентгенологическое исследование желудка и ДПК, а также гастродуоденоскопия с биопсией.

Осложнения

• Железодефицитная анемия.

• В₁₂-дефицитная анемия.

• Рак желудка.

Лечение

Рекомендованы отказ от употребления алкогольных напитков и табакокурения, соблюдение режима труда, отдыха и приема пищи (стол ? 1 с последующим расширением до общего стола).

По показаниям назначается медикаментозное лечение, с учетом формы гастрита, типа и степени функциональных нарушений. При атрофическом фундальном хроническом гастрите, не ассоциированном с H. pylori, назначают препараты, улучшающие трофику тканей (этимизол, витамины группы В, А, Е, аскорбиновую и никотиновую кислоту, препараты железа, фолиевую и оротовую кислоту). При сопутствующей экзосекреторной недостаточности поджелудочной железы применяют препараты креон, для стимуляции моторно-эвакуатор-ной функции желудка назначают домперидон, метоклопрамид.

Лечение больных хроническим гастритом, связанным с H. pylori с сохраненной или повышенной секрецией желудка, начинается с эра-дикации H. pylori, проводимой по одной из схем, рекомендуемых 3-м Маастрихтским соглашением. Чаще всего назначается тройная терапия первой линии: ИПП + кларитромицин + амоксициллин. При неэффективности эрадикации назначают терапию второй линии: ингибиторы протонной помпы (омепразол, рабепразол) в сочетании с висмута трикалия дицитратом, метронидазолом и тетрациклином. После антихеликобактерной терапии до стихания воспалительных явлений со стороны слизистой оболочки желудка показано долечивание антисекреторными препаратами (рабепразол).

При хроническом гастрите без ассоциации с хеликобактерным поражением желудка и наличии болевого синдрома, а также при явлениях выраженного гастродуоденита (эрозивного) пептической природы показано назначение антисекреторных препаратов - антацидов, бло-каторов протонного насоса, блокаторов Н₂-рецепторов гистамина.

При особых формах гастрита наряду с лечением основного заболевания показано назначение препаратов, защищающих (обволакивающих) слизистую оболочку: сукральфата (вентер), висмута трикалия дицитрата, невсасываемых комбинированных антацидов последнего поколения, содержащих цитопротективные субстанции (улучшающие свойства слизистого барьера), эффективно купирующих желудочные и кишечные диспептические расстройства (релцер, маалокс).

Профилактика

Соблюдение правильного режима питания, борьба с алкоголизмом, курением, беспорядочным и необоснованным приемом лекарств, в первую очередь НПВП, санация полости рта. Диспансерное наблюдение, периодический 1-2 раза в год эндоскопический контроль.

Прогноз

Прогноз при неатрофическом хроническом гастрите, как правило, благоприятный. При атрофическом гастрите прогноз зависит от своевременной диагностики и лечения заболевания, профилактики осложнений. Больные с атрофическим гастритом, особенно с предраковыми изменениями слизистой оболочки желудка (кишечная метаплазия и дисплазия) подлежат диспансерному эндоскопическому (биопсия) контролю раз в год. Своевременно выявленная дисплазия высокой степени и оперативное лечение значительно улучшают прогноз.