Оглавление

Внутренние болезни : учебник. - Стрюк Р.И., Маев И.В. 2008. - 496 с. (Для стоматологов)
Внутренние болезни : учебник. - Стрюк Р.И., Маев И.В. 2008. - 496 с. (Для стоматологов)
Глава 43<br>ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Глава 43
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ТИРЕОТОКСИКОЗ

Тиреоидные гормоны и регуляция их секреции

Щитовидная железа продуцирует тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), которые содержат в своем составе соответственно 4 и 3 атома йода. Функция щитовидной железы контролируется гипоталамо-гипо-физарной системой, которая регулирует синтез и секрецию гормонов щитовидной железой. Главным стимулятором синтеза и секреции ти-реоидных гормонов является ТТГ - тиреотропный гормон передней доли гипофиза. Синтез и секреция ТТГ регулируется гипоталамичес-ким трипептидом - тиролиберином или тиреотропин-рилизинг гормоном (ТРГ), который образуется в серобугорных ядрах гипоталамуса и поступает в воротную систему гипофиза.

Тиреотоксикоз - клинический синдром, обусловленный действием избытка тиреоидных гормонов на различные ткани, органы и системы организма.

Распространенность

Распространенность тиреотоксикоза составляет 0,5%, заболевание у женщин встречается от 1 до 3%, у мужчин - на порядок ниже. Самая частая причина тиреотоксикоза (75-80%) - диффузный токсический зоб (ДТЗ).

Этиология и патогенез

Основные причины развития тиреотоксикоза представлены в классификации.

Классификация тиреотоксикоза

A. Тиреотоксикоз, вследствие усиленной секреции тиреоидных гормонов щитовидной железой:

• диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Перри);

• многоузловой токсический зоб;

• тиротоксическая аденома щитовидной железы;

• йодиндуцированный тиреотоксикоз (йод-Базедов);

• ТТГ - секретирующая аденома гипофиза (тиреотропинома);

• синдром неадекватной секреции ТТГ (избирательная резистентность ТТГ-секретирующих клеток гипофиза к тиреоидным гормонам);

• рак щитовидной железы;

Б. Тиреотоксикоз вследствие деструкции ткани щитовидной железы:

• подострый тиреоидит;

• безболевой (послеродовый) тиреоидит;

• аутоимммунный тиреоидит;

B. Тиреотоксикоз, обусловленный нетироидной продукцией тире-оидных гормонов:

• трофобластические опухоли;

• Struma ovarii;

• функционирующие метастазы рака щитовидной железы; Г. Ятрогенный тиреотоксикоз:

• передозировка препаратов тиреоидных гормонов;

• амиодароновый тиреоидит.

В основе развития некоторых заболеваний, вызывающих тиреотоксикоз, лежат аутоиммунные нарушения. В частности, ДТЗ является органоспецифическим аутоиммунным заболеванием, для которого характерным является появление в сыворотке крови тиреоидстимулиру-ющих антител, обладающих способностью связываться с рецепторами ТТГ на тиреоцитах и стимулировать секрецию тиреоидных гормонов. При ДТЗ в сыворотке крови больных выявляются антитела и к другим антигенам щитовидной железы.

Причины и механизмы развития тиреотоксикоза многообразны, однако определяющим является влияние повышенного уровня ти-реоидных гормонов на метаболические процессы. Состояние тиреотоксикоза характеризуется повышением основного обмена за счет увеличения потребления кислорода тканями, усиления активности ферментных систем и окислительных реакций.

Клинические проявления

Обычно больные предъявляют жалобы на нервозность, повышенную возбудимость, потливость, чувство внутреннего напряжения, не-

способность сосредоточиться, похудание на фоне повышенного аппетита, тремор тела и конечностей, мышечную слабость, учащенное сердцебиение, одышку, перебои в работе сердца, повышение АД.

Физикальное обследование

Кожа больного теплая, влажная, бархатистая, эластичная. Потоотделение повышено, кисти рук теплые, влажные, у некоторых больных может быть витилиго (полное обесцвечивание участков кожи при разрушении меланоцитов), гиперпигментация складок кожи, особенно в местах трения (шея, поясница, локти и др.), крапивница, следы расчесов вследствие зуда кожи, особенно при присоединении поражении печени. Возможно появление алопеции (локальное выпадение волос) волосистой части головы.

Нервная система. У некоторых больных отмечается депрессия. Иногда психические расстройства.

Наблюдается тремор вытянутых и раздвинутых пальцев рук, закрытых век, языка, всего тела (симптом телеграфного столба). Характерен симптом «блюдца» (у больного, держащего пустую чашку на блюдце в руке, ощущается дребезжащий звук - результат мелкого тремора пальцев).

Сердечно-сосудистая система. При осмотре может определяться приподнимающий верхушечный толчок, расширение границы относительной сердечной тупости влево. Тоны сердца громкие, I тон на верхушке усилен. В ряде случаев определяется акцент II тона над легочной артерией. Над верхушкой сердца, на легочной артерии и в точке Боткина может выслушиваться систолический шум. Характерна синусовая тахикардия, ЧСС может достигать 150 в минуту и более. Тахикардия носит стойкий характер, мало изменяясь при переходе больного из горизонтального положения тела в вертикальное, тахикардия не исчезает во время сна. У части больных может возникать фибрилляция предсердий, характерно повышение систолического АД при нормальном или пониженном диастолическом (увеличение пульсового давления).

Зрение. Глазные щели равномерно расширены, что создает впечатление удивленного, сердитого или испуганного взгляда. Описан целый ряд глазных симптомов, наиболее известными из которых являются: редкое мигание (симптом Штельвага), выявление участка склеры между верхним веком и радужной оболочкой при взгляде прямо (симптом Дельримпля), при взгляде вниз отставание верхнего века от движения глазного яблока и появления при этом участка склеры (симптом Грефе), при взгляде вверх также обнаруживается участок

склеры между нижним веком и радужкой - отставание нижнего века (симптом Кохера), нарушение конвергенции глазных яблок (симптом Мебиуса) (рис. 46, см. цв. вклейку).

Желудочно-кишечный тракт. Возможны спастические запоры. В тяжелых случаях поражается печень. Отмечается увеличение ее размеров, болезненность в области правого подреберья, иногда желтуха.

Половая система. У женщин отмечаются нарушения менструального цикла вплоть до аменореи. У мужчин снижаются либидо, потенция. Иногда отмечается гинекомастия.

Щитовидная железа, как правило, увеличена. Размеры и консистенция щитовидной железы зависят от причины тиреотоксикоза.

Критерии оценки тяжести тиреотоксикоза:

• легкая: ЧСС не превышает 80-100 уд. в минуту, снижение массы тела от 10 до 15% от исходной;

• средней тяжести: ЧСС 100-120 уд. в минуту, снижение массы тела от 15 до 30% от исходной;

• тяжелая: ЧСС более 120 уд. в минуту, снижение массы тела более 30% от исходной и развитие осложнений.

Клинические формы тиреотоксикоза

1. Субклиническая (клиническая симптоматика отсутствует, уровень свободного тироксина и трийодтиронина в пределах нормы, уровень ТТГ снижен).

2. Манифестная (присутствуют клинические симптомы, снижение уровня ТТГ и повышение уровня свободного тироксина и/или свободного трийодтиронина).

3. Осложненная.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Определение гормональных показателей в крови - низкий уровень ТТГ и повышение уровней свободного Т4 и свободного Т3.

Определение уровня антител к ткани щитовидной железы с целью установления причины тиреотоксикоза.

УЗИ щитовидной железы позволяет оценить размеры, объем долей, наличие диффузного увеличения или узлообразования.

Сцинтиграфия щитовидной железы позволяет выявить наличие автономного гиперфункционирующего узла, множественных узлов, накапливающих радиофармпрепарат или «холодного» узла.

Лечение

В настоящее время существует три самостоятельных метода лечения синдрома тиреотоксикоза:

1. Комплексная медикаментозная терапия.

2. Резекция щитовидной железы или удаление очагов эктопической секреции тироидных гормонов.

3. Лечение радиоактивным йодом.

При впервые выявленном синдроме тиреотоксикоза у больных с диффузно-токсическим зобом принята тактика длительной консервативной терапии тиреостатиками производными имидазола (мер-казолил, тиамазол, метимазол) и тиоурацила (пропилтиоурацил). В качестве симптоматической терапии в комплексной терапии с тире-остатиками назначают бета-адреноблокаторы.

Вопрос о необходимости хирургического лечения при синдроме тиреотоксикоза возникает при выявлении узлов в щитовидной железе на фоне диффузно-токсического зоба, большого объема щитовидной железы (более 45 мл), наличии объективных признаков сдавления окружающих органов, загрудинном зобе, рецидиве диффузно-токсического зоба после полноценного курса тиреостатической терапии, непереносимости тиреостатиков, развитии агранулоцитоза. Хирургический метод является единственным при лечении синдрома тиреотоксикоза при струме яичников и метастазах нетиреоидного рака в щитовидную железу.

Прогноз определяется своевременностью диагностики заболевания и адекватностью проводимой терапии. На ранней стадии заболевания правильно подобранное лечение способствует полному выздоровлению. Поздняя диагностика и неадекватное лечение приводят к про-грессированию заболевания и потере трудоспособности.

ГИПОТИРЕОЗ

Гипотиреоз - клинический синдром, вызванный длительным и стойким недостатком в организме гормонов щитовидной железы или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Распространенность

Частота гипотиреоза в популяции составляет 0,2-1%, с возрастом его распространенность возрастает и среди лиц старших возрастных групп составляет 4-7%. Среди женщин гипотиреоз встречается с частотой 1,5-2%, среди мужчин - 0,2%.

Классификация

Выделяют первичный, вторичный, третичный и периферический гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз развивается вследствие различных патологических процессов в самой щитовидной железе. Вторичный гипотиреоз чаще является следствием гипопитуитаризма (снижением или выключением функции передней доли гипофиза).

Третичный гипотиреоз развивается вследствие первичного поражения гипоталамических центров, ответственных за продукцию и секрецию тиролиберина.

Периферический гипотиреоз является следствием синдрома периферической резистентности к тиреоидным гормонам.

В клинической практике наиболее частым (90-95% случаев) является первичный гипотиреоз.

Этиология

Основными причинами первичного гипотиреоза являются аномалии развития щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит, субтотальная резекция щитовидной железы и тиреоидэктомия, прием препаратов, подавляющих секрецию тиреоидных гормонов, лечение радиоактивным йодом, облучение щитовидной железы.

Патогенез

В основе патогенеза гипотиреоза лежит снижение уровня тиреоидных гормонов, имеющих широкий спектр влияния на физиологические функции и метаболические процессы в организме. Состояние гипотиреоза характеризуется снижением обменных процессов, уменьшением утилизации кислорода тканями, торможением окислительных реакций, снижением активности различных ферментных систем, газообмена и основного обмена. Состояние белкового обмена характеризуется торможением процессов синтеза и катаболизма. Дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие ткани мозга и угнетает высшую нервную деятельность, что проявляется снижением психической активности и интеллекта, ослаблением условной и безусловной рефлекторной деятельности.

Клинические проявления

Основными жалобами больных с гипотиреозом являются: вялость, апатичность, безразличие к окружающему, ухудшение памяти, низкий голос; низкая переносимость холода, боли в области сердца и за

грудиной, одышка, снижение аппетита, тошнота, метеоризм, запоры, артралгии, мышечные спазмы, парестезии, психозы. При осмотре обращает внимание изменение кожных покровов: кожа сухая, холодная, желтоватая, не собирается в складки, на локтях шелушится. Накапливающиеся в коже и подкожной клетчатке гликозаминогликаны вызывают задержку натрия и воды, что приводит к развитию микседемы (характерных слизистых отёков). Лицо одутловато, с грубыми чертами. Оволосение тела скудное, волосы теряют блеск, часто наблюдается выпадение наружной трети бровей (симптом Хертога).

Система органов дыхания. При гипотиреозе развиваются центральные регуляторные нарушения, альвеолярная гиповентиляция и гипоксия. Гиповентиляция альвеол и задержка СО2 могут приводить к тяжелой гиперкапнии. Для больных гипотиреозом характерны частые бронхиты, пневмонии, отличающиеся вялым, затяжным течением.

Сердечно-сосудистая система. Отмечается расширение относительной сердечной тупости влево, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке, обусловленный дистрофией миокарда и дила-тацией левого желудочка, нередко выслушивается акцент II тона над аортой. Характерна брадикардия, гидроперикард, у 10-50% больных имеется артериальная гипертония, которая может исчезать при адекватной терапии гипотиреоза.

Желудочно-кишечный тракт. Нарушается секреторная и моторная деятельность желудка и кишечника.

Мочевыделительная система. Отмечается снижение экскреции воды, что обусловлено гипонатриемией. Почечный кровоток и СКФ снижены, приводя к развитию олигоурии и протеинурии.

Нервная система. Мимическая реакция вялая, речь и движения больных замедлены. Возможны нистагм и поражения периферических нервов. Сухожильные рефлексы замедлены.

Система крови. Возможно развитие нормо-, гипохромной или В12-дефицитной анемии.

Щитовидная железа у больных с гипотиреозом может быть нормальной, уменьшенной или увеличенной.

Лабораторно-инструментальная диагностика основывается на определении уровня ТТГ и свободного Т4 в крови высокочувствительными методами гормонального анализа. При первичном гипотиреозе характерным является повышение уровня ТТГ и снижение свободного Т4.

Лечение

Лечение гипотиреоза заключается в достижении клинической компенсации (исчезновения симптомов заболевания) и поддержании гор-

мональных показателей в пределах границ нормы. Наиболее широкое применение при гипотиреозе получил L-тироксин, который назначают в дозе 1,6-1,8 мкг на кг массы тела больного. Подбор доз тирео-идных препаратов проводится с учетом возраста больных, степени тяжести гипотиреоза, наличия сопутствующих заболеваний (осторожно и постепенно у лиц с наличием кардиальной патологии).

Прогноз

Прогноз больных при адекватной гормональной терапии благоприятный. При тяжелом гипотиреозе возможно снижение трудоспособности, особенно у лиц интеллектуального труда.

СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Прогрессирующий кариес, пародонтоз, пародонтит, гингивит могут быть первыми признаками СД. Пародонтоз отмечается у большинства больных СД. У 50% больных СД отмечается симптом гипосиалии (ги-посаливации). У этих больных достаточно часто выявляется катаральный гингивит, при нелеченом СД возможно развитие геморрагического гингивита. Катаральный маргинальный гингивит характеризуется колбообразным вздутием десневых сосочков. При осмотре слизистой оболочки полости рта на щеках и оральной поверхности губ могут определяться энантемы, кандидоз слизистой оболочки и языка. При кандидозе слизистая оболочка губ, языка, щёк, мягкого нёба становится сухой, истонченной, ярко-красного цвета. Могут определяться небольшие очажки белого цвета, которые по мере прогрессирования процесса увеличиваются в размерах, образуя скопления рыхлого белого налёта. При поскабливании налёт можно удалить, и тогда обнажается гиперемированная, легко кровоточащая слизистая оболочка. Кандидозный глоссит характеризуется застойной гиперемией, очагами атрофии нитевидных сосочков, чередующимися с плотным серовато-белым налетом на поверхности, который полностью не удаляется. Кандидозный хейлит проявляется истончением красной каймы губ, гиперемией зоны Клейна, появлением в углах рта длительно не заживающих трещин. Больных беспокоят жжение, болезненность, сухость во рту. При декомпенсации СД возможно развитие декубитальных

язв, дно которых в начале процесса покрыто некротическими массами, в последующем при их отторжении оно становится гладким. У больных СД возможно появление всех форм плоского лишая - типичной, экссудативно-гиперемической, эрозивно-язвенной, буллез-ной, инфильтративно-перигландулярной, гиперкератотической и др. Клинический симптомокомплекс: сахарный диабет-гипертоническая болезнь-плоский лишай - известен как болезнь Гриншпана.

Дискератоз в виде лейкоплакии, локализующийся на дорсальной и боковой поверхностях языка, также характерен для больных СД. Диабетический глоссит характеризуется увеличением языка, белесоватым или желтоватым налетом. Иногда внешние изменения со стороны языка не выявляются, однако больные предъявляют жалобы на боль, жжение, нарушение вкуса.

Частыми симптомами тиреотоксикоза, проявляющимися в полости рта, являются жжение слизистой оболочки, снижение вкусовой чувствительности языка. Характерен множественный кариес, по мере тяжести тиреотоксикоза индекс кариеса увеличивается и может достигать 21,2. Кариес имеет специфические особенности - пришеечная локализация на фронтальных зубах; меловые пятна кариеса быстро трансформируются в последующие стадии. Отмечено два механизма, объясняющих острое течение кариеса при тиреотоксикозе - дисми-нерализация зубов и изменение активности слюнных желез. По линии смыкания зубов в области щёк можно видеть помутнение слизистой оболочки. Нитевидные сосочки языка сглаживаются. Может наблюдаться географический стоматит, при котором очаги десквамации эпителия локализуются на спинке, боковых и нижней поверхностях языка, на щеках и слизистой оболочке преддверия рта. При этом участки десквамации овальных, округлых очертаний, размером от 0,1 до 1 см окружены белесоватым ободком. Изменения красной каймы губ характеризуются сухостью, наличием белесоватых, скусываемых больным чешуек, после чего обнаруживается гиперемированная, с явлениями мацерации поверхность. Реже наблюдается картина экссудатив-ной формы эксфолиативного хейлита.

При гипотиреозе изменения со стороны слизистой оболочки полости рта зависят от тяжести гипотиреоза. Десна может быть бледно-розового цвета, блестящей, набухшей, разросшейся, но без признаков воспаления. Могут обнаруживаться и признаки воспаления - разрыхление десны, их кровоточивость, отек тканей полости рта, бледность и пастозность слизистой оболочки, отпечатки зубов на ней. Губы пас-тозны за счет отека мягких тканей. Язык увеличивается в размерах, он не помещается в полости рта, что является ранним и постоянным

признаком гипотиреоза. Язык утолщен, плотный, на его дистальной поверхности имеются складки, гиперплазия сосочков, по боковой поверхности - отпечатки зубов. Может наблюдаться атрофия слюнных желез и гипосиализм. Характерен множественный кариес с прише-ечной локализацией поражений и циркулярным расположением. В зависимости от возраста больного, тяжести гипотиреоза отмечается остановка развития костей лицевого скелета на различных стадиях. При этом могут наблюдаться задержка сращения нёбного шва, высто-яние верхней челюсти, недоразвитие подбородка и несращение двух половин нижней челюсти. Прорезывание временных и постоянных зубов в таких случаях задерживается.

Внутренние болезни : учебник. - Стрюк Р.И., Маев И.В. 2008. - 496 с. (Для стоматологов)

LUXDETERMINATION 2010-2013