Глава 8
АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз (греч. athere - кашица, skleros - твердый) - патологический процесс, характеризующийся отложением липидов крови в стенках артерий, что сопровождается формированием фиброзной (атеросклеротической) бляшки, сужающей просвет сосуда. В результате развивается ишемия тканей, кровоснабжаемых соответствующими пораженными артериями с развитием некрозов и склеротических процессов. Наиболее часто поражаются коронарные, сонные, мозговые артерии и аорта, реже периферические, почечные и пр. Атеросклероз относят к одним из наиболее часто встречающихся патологических процессов у людей зрелого и пожилого возраста, особенно старше 60 лет.

Этиология и факторы риска

Причины атеросклероза до настоящего времени не ясны, однако установлены факторы риска, при наличии которых атеросклероз развивается раньше и прогрессирует быстрее. К этим факторам относят:

• гипер- и дислипидемии (как наследственно обусловленные, так и вследствие чрезмерного потребления животных жиров);

• артериальную гипертензию;

• недостаточную физическую активность;

• избыточную массу тела;

• частое эмоциональное перенапряжение;

• курение;

• гипергомоцистеинемию;

• сахарный диабет.

Кроме того, имеют значение также пол и возраст больного: атеросклероз чаще возникает в более раннем возрасте у мужчин, но после 70 лет его частота и выраженность у мужчин и женщин выравниваются.

Липиды при атеросклерозе

В развитии атеросклероза доказана важная роль гиперхолестери-немии и нарушения соотношения фракции липопротеидов в крови.

ЛПНП и ЛПОНП перемещаются из крови в сосудистую стенку, куда они и доставляют атерогенный холестерин. ЛПВП, наоборот, способны извлекать холестерин из сосудистой стенки. При гиперхолес-теринемии содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) повышено, ЛПВП - снижено.

Патогенез

В патогенезе атеросклероза большое значение придают нарушениям функций тромбоцитов, структур сосудистой стенки и патологии обмена липидов (ведущей к гиперхолестеринемии). Согласно гипотезе хронического повреждения большую роль в атерогенезе отводят дисфункции эндотелия. Повреждение эндотелия сосудистой стенки возникает под влиянием артериальной гипертензии, частых стрессов, иммунологических, некоторых инфекционных (хламидии, цитоме-галовирус) и химических факторов, а также гипергомоцистеинемии. При этом в субэндотелиальном слое возникает хронический воспалительный ответ с кумуляцией мононуклеарных клеток, превращающихся в макрофаги, накапливающие липиды (последние циркулируют в крови в избыточном количестве). Возникает адгезия тромбоцитов к участкам повреждения эндотелия с их агрегацией; при этом происходит высвобождение из тромбоцитов различных биологически активных веществ, в частности фактора роста ГМК, серотонина, тромбок-сана А₂ и пр. В результате в стенках артерий возникает пролиферация ГМК, фибробластов и ряд других процессов с образованием фиброзных (атероматозных) бляшек.

Клинические проявления

Для атеросклеротического поражения различных сосудов и аорты характерно длительное бессимптомное течение. При сужении сосудов более чем на 50%, особенно при тенденции их к спазму, появляются клинические признаки. Они зависят от преимущественной локализации процесса и степени обструкции сосудистого русла и могут быть временными или более длительными. Существуют типичные места преимущественной локализации атеросклеротического процесса: передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, бифуркация сонных артерий, проксимальные части почечных артерий.

• Поражение коронарных артерий проявляется развитием различных вариантов ИБС: стенокардии напряжения, инфаркта миокарда и пр.

• Атеросклероз аорты иногда впервые диагностируют лишь при контрастном рентгенографическом исследовании, во время которого выявляют уплотнение контуров дуги аорты, ее развернутость. В более поздней стадии возможны появление пульсации в яремной ямке и некоторое расширение сосудистого пучка. При выслушивании можно выявить систолический шум в проекции клапана аорты и там же акцент II тона. При атеросклеротическом повреждении клапанов аорты с кальцинозом возможно появление симптомов, характерных для стеноза устья аорты и недостаточности ее клапана.

• Поражение крупных артерий, отходящих от аорты, может привести к разнице наполнения пульса на руках, а также к уменьшению мозгового кровообращения, ишемии почки. Поражение аорты в области бифуркации приводит к нарушению кровоснабжения ног. Атеросклероз аорты может привести к развитию ее аневризмы (расширение аорты с истончением ее стенки).

• Атеросклероз мозговых артерий проявляется развитием дисцир-куляторной энцефалопатии с поражением различных структур головного мозга.

• Атеросклероз почечных артерий в результате ишемии почки может вызвать вазоренальную артериальную гипертензию.

• Атеросклероз периферических артерий нижних конечностей сопровождается появлением перемежающейся хромоты, слабости в конечностях (рис. 7). При пальпации отмечают снижение пульсации этих артерий, особенно дорсальной артерии стопы.

• Поражение брыжеечных сосудов приводит к появлению так называемой брюшной жабы, проявляющейся болями в животе ишемического характера при усилении перистальтической активности, а при выраженном стенозе - некрозом кишечника. Внешними признаками атеросклеротического процесса могут быть ксантомы, ксантелазмы и сенильная дуга на роговице.

Лечение

Лечение в первую очередь направлено на устранение факторов риска: соблюдение гипохолестеринемической диеты и коррекцию образа жизни - достаточная физическая нагрузка, прекращение курения, адекватное лечение гипертонической болезни и сахарного диабета. Питание должно быть сбалансировано, с ограничением приема животных жиров (не более 40-50 г/сут) и легкоусвояемых углеводов, поваренной соли. При высоком содержании в крови холестерина, не

Рис. 7. Спиральная компьютерная томограмма у больного атеросклерозом сосудов нижних конечностей

устраняемом коррекцией диеты и увеличением физической нагрузки, применяют средства, снижающие синтез холестерина, - статины (ловастатин, симвастатин и др.), секвестранты (холестирамин, колес-тепол), фибраты (гемфиброзил и др.), препараты никотиновой кислоты.

Рекомендуемая оптимальная концентрация общего холестерина ниже 5 ммоль/л (190 мг/дл), холестерина ЛПНП - ниже 3 ммоль/л (115 мг/дл), у пациентов с сахарным диабетом эти показатели должны быть еще ниже (холестерин менее 4,5 ммоль/л или 175 мг/дл, холестерин ЛПНП менее 2,5 ммоль/л или 100 мг/дл).