Глава 34
ОСТЕОАРТРОЗГлава 34
ОСТЕОАРТРОЗ
Остеоартроз
(ОА) - это дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов с
первичной дегенерацией суставного хряща, с последующими изменениями
суставной поверхности и развитием краевых остеофитов, что ведет к
деформации суставов.
Распространенность. Остеоартрозом
страдает 5-10% населения земного шара, и его обнаруживают у половины
людей старше 60 лет. Средний возраст заболевших - 40-50 лет. Особой
разницы между полами нет, за исключением эрозивного остеоартроза
дистальных и проксимальных межфаланговых суставов, который в 10 раз чаще
встречается у женщин.
Классификация
• Первичный ОА (дегенеративный процесс развивается на здоровом хряще).
• Вторичный ОА (дегенеративный процесс развивается на изменённом хряще).
• Локальный (поражение одного или двух суставов).
• Генерализованный (задействованы три суставные группы и более).
Этиология
Факторы, способствующие развитию остеоартроза
Хроническая микротравматизация хряща и перегрузка суставов
• Активные
занятия спортом или особенности труда с перегрузкой отдельных групп
мышц и суставов (например, повреждение плечевого сустава у
дальнобойщиков или проектировщиков).
• Нейропатии
(например, при сахарном диабете). Нормальное функционирование сустава
зависит от тонуса околосуставных мышц. Нарушение проприоцептивной
импульсации приводит к сниже-
нию мышечного тонуса, в результате увеличиваются нагрузки на сустав и возникает деформирующий остеоартроз.
• Ожирение.
Врожденные или приобретенные дефекты опорно-двигательного аппарата
• Дисплазия
(в основном это дисплазия тазобедренного сустава) - плохое развитие
суставных поверхностей, отсутствие правильной опоры, нарушение
микроциркуляции, подвывихи, дистрофические изменения хряща.
• Травмы и хирургические вмешательства на суставах (например, удаление мениска).
• Воспаление - артриты (единственный инфекционный артрит, который не дает деструкции - гонорейный артрит).
• Нарушения метаболизма: подагра, охроноз, гемохроматоз, болезнь Уилсона, вторичная подагра.
Возраст и наследственность
• Возраст (возрастные изменения хряща) и менопауза.
• Генетические
факторы: мутация гена коллагена типа II (синдром Стиклера),
наследственная патология костей и суставов, этническая принадлежность
(негры).
• Наследственная
предрасположенность (узелки Гебердена встречаются в 2 раза чаще у
матерей и в 3 раза чаще у сестер больного остеоартрозом).
Патогенез
Ведущими
патогенетическими факторами при остеоартрозе являются дегенерация и
деструкция суставного хряща, развивающиеся вследствие несоответствия
между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща и его
способностью сопротивляться этой нагрузке. Изменение суставного хряща
может быть обусловлено как врожденными и приобретенными внутренними
факторами, так и внешними воздействиями окружающей среды. Наиболее
выраженные па-томорфологические изменения при артрозе происходят в
хрящевом матриксе. Они приводят к развитию прогрессирующей эрозии хряща и
разрушению коллагеновых волокон II типа, а также деградации
проте-огликановых макромолекул. В основе нарушения метаболизма хряща
лежат количественные и качественные изменения протеогликанов -
белково-полисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность структуры
коллагеновой сети, которая является основой хрящевого матрикса.
Повреждение хряща при артрозе является результатом повышенного синтеза и
освобождения из хондроцитов коллагеназы,
стромелизина
(металлопротеаз), разрушающих протеогликаны и кол-лагеновую сеть.
Возрастание в пораженном хряще синтеза коллагена-зы и стромелизина,
которое может быть генетически обусловленным и находится под контролем
цитокинов, освобождаемых из синовиальной мембраны, ведет к дальнейшей
деградации матрикса хряща. Ци-токины, в частности интерлейкин-1 и
туморнекротический фактор, активизируют ферменты, принимающие участие в
протеолитическом повреждении хрящевой ткани, стимулируют хондроциты и
приводят к возрастанию синтеза металло- и сериновых протеаз. Кроме того,
ци-токины способны тормозить синтез наиболее физиологичных ингибиторов
энзимов и блокировать синтез основных элементов матрикса - коллагена и
протеогликанов. Снижение уровня ингибиторов и возрастание энзимов
приводят к увеличению активности суммы протеаз, что в комбинации с
угнетением синтеза матрикса ведет к дегенерации хряща и развитию
артроза. Большое значение в развитии остеоартроза имеют иммунные
нарушения. Разрушение протеогликанов хряща сопровождается развитием
иммунных реакций клеточного и гуморального типа. Сенсибилизация
продуктами распада Т- и В-лимфоцитов проявляется повышенной выработкой
лимфокинов и образованием иммунных комплексов, а также, возможно,
образованием аутоантител к хрящевой ткани и ткани синовиальной оболочки.
Это приводит к прогрессивному фиброзу синовиальной оболочки,
патологическому изменению синовиальной жидкости, нарушению питания
хряща. Выработка неполноценной синовиальной жидкости поддерживает
про-грессирование дегенеративных изменений в суставном хряще. Хрящ из
прочного, эластичного и голубого превращается в сухой, желтый, тусклый, с
шероховатой поверхностью. На ранней стадии остеоартро-за, как правило, в
местах максимальной нагрузки образуются локальные зоны размягчения
хряща, на более поздних стадиях происходит фрагментация, образуются
вертикальные трещины в нем. Местами хрящ обызвествляется. Растрескивание
хряща приводит к изъязвлению с обнажением подлежащей кости и отделением
фрагментов, которые поступают в полость сустава в виде детрита. При
истонченном хрящевом покрове распределение давления между суставными
поверхностями становится неравномерным. Это ведет к локальным
перегрузкам, нарастанию трения между суставными поверхностями.
Клинические проявления
Основная
жалоба при остеоартрозе - боль, связанная с развитием патологических
изменений в нехрящевых структурах сустава (микропереломы, костный
венозный стаз, синовит, периартрит и т.д.) При
прогрессировании
остеоартроза хроническая боль и рефлекторный спазм мышц приводят к
формированию сухожильно-мышечных контрактур. Выделяют несколько
вариантов болевого синдрома:
• «Механический
ритм болей» обусловлен снижением амортизационной способности хряща:
суставная боль беспокоит при движении и усиливается к вечеру после
дневной нагрузки, ослабевает в покое и стихает после ночного сна.
Возможна утренняя скованность (признак наличия воспаления!), но она
длится менее 30 мин в отличие от ревматоидного артрита.
• «Стартовая
боль» возникает кратковременно (в первые 15-20 мин после начала
движения) и обусловлена трением суставных поверхностей, на которых осели
кусочки хряща или кости. При дальнейшей ходьбе боль стихает, но может
возобновиться при продолжающейся повышенной нагрузке на больной сустав.
• Постоянная
боль может быть связана с рефлекторным спазмом близлежащих, наличием
сухожильно-мышечных контрактур или фиброзом суставной капсулы,
реактивного синовита или невропатии.
• Ночные
боли обусловлены венозный застоем и увеличением внутрикостного
венозного давления. Обычно это ишемические нарушения и на рентгенограмме
отсутствуют остеофиты.
• Боль
в определенном положении или при определенных движениях встречается при
растяжении капсулы или поражении околосуставных тканей (периартрит).
• Внезапная
боль возникает неожиданно, резко, например при ходьбе, и вызвана
блокадой сустава из-за наличия внутрисуставных свободных тел («мышь»)
или внедрения остеофита в мягкие ткани.
Физикальное обследование
При
обследовании выявляется боль и крепитация при пассивных и активных
движениях, деформация (дефигурация) суставов, уменьшение объема
(амплитуды) движений. Варусные (медиальные) или вальгусные
(латеральные), а также подвывихи суставов встречаются на поздних стадиях
деформирующего остеоартроза. При наличии синовита возможны увеличение
объема сустава, болезненность при пальпации, местное повышение
температуры. Для остеоартроза характерно образование узелков в области
дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара)
межфаланговых суставов. Для больных остеоартрозом характерно нарушение
функции суставов. Выделяют несколько степеней нарушения функции
суставов:
1-я степень. Незначительные ограничения подвижности в каком-либо направлении.
2-я степень. Значительные ограничения подвижности сустава, хруст при движении, умеренная атрофия регионарных мышц.
3-я степень. Значительная деформация суставов с резким ограничением объема движений. Почти полное исчезновение хрящевой ткани.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
При
остеоартрозе специфических изменений со стороны анализов крови,
биохимических параметров не выявляется, но при наличии си-новита у части
больных может незначительно увеличиваться СОЭ и повышаться уровень СРБ.
• асимметричное сужение межсуставной щели из-за исчезновения хряща;
• субхондральный остеосклероз и субхондральные кисты (последние возникают в результате переноса нагрузки с хряща на кость);
• краевые костные разрастания - остеофитоз.
Для определения рентгенологической стадии остеоартроза используют следующую классификацию:
Артроскопия: позволяет
выявить дистрофические поражения менисков, связочного аппарата,
изменения хряща, определить состояние синовиальной оболочки, провести
биопсию ткани для гистологического исследования.
Радиоизотопное исследование проводят с пирофосфатом, меченным изотопом технеция (99Tc),
поглощаемый прежде всего воспалительно-измененными тканями. При этом
появляется изображение синовиальной оболочки, интенсивность накопления
радиоизотопа в которой соответствует выраженности воспалительной
реакции.
УЗИ: для плечевого и тазобедренного суставов.
Лечение
Цели лечения:
• обеспечить понимание больным своего заболевания и умение управлять им;
• научить больного использованию мер по защите суставов (избегать длительного стояния, приседаний и т.д.);
• научить физическим упражнениям, поддерживающим функцию суставов;
• предотвратить дальнейшее разрушение суставного хряща.
Нефармакологические методы лечения
• Обучение больных (применение образовательных программ для больных, использование навыков ежедневных тренировок).
• Режим и физическая активность (ЛФК, снижение массы тела при ожирении и др.).
• Применение
специальных приспособлений (повязки, наколенники, фиксирующие колено в
вальгусном положении; использование ортопедических стелек с приподнятым
латеральным краем. Применение ортезов и шинирование I запястно-пястного
сустава; использование трости в руке, противоположной пораженной нижней
конечности).
• Физиотерапевтическое лечение. Медикаментозное лечение
• Симптоматические
лекарственные средства быстрого действия (парацетамол при умеренных
болях без признаков воспаления в суставе; НПВП при неэффективности
парацетамола и наличии признаков воспаления; обезболивающие ЛС
центрального действия опиоидного ряда для купирования сильной боли при
неэффективности парацетамола и НПВП).
• Симптоматические лекарственные средства медленного действия (хондроитин сульфат, глюкозамина сульфат).
• Производные
гиалуроната для внутрисуставного введения (служат для замещения и
восполнения синовиальной жидкости при артрозе).
• Внутрисуставное введение глюкокортикостероидов (только в коленные суставы при наличии воспаления).
Перспективные направления фармакотерапии остеоартроза
• Комбинированные препараты хондроитин сульфата и глюкоза-мина (Артра).
• Диацерин.
• Неомыляемые вещества Соя-Авокадо.
• Ингибиторы металлопротеиназ.
• Препараты, действующие на кость (биофосфонаты, кальцито-нин, заместительная гормональная терапия).
Хирургическое лечение показано
при интенсивной боли (удаление свободных внутрисуставных мягкотканевых,
хрящевых и костно-хря-щевых тканей; резекция гипертрофированных
ущемляющихся синовиальных складок и тел Гоффа; артролиз и частичная
синовэктомия и др.) или стойкой утрате трудоспособности (остеотомия,
эндопротези-рование/артропластика, артродез).
Профилактика
Важную
роль в профилактике остеоартроза играют выявление и своевременная
ортопедическая коррекция врожденных аномалий опорно-двигательного
аппарата. Необходимо исключать длительные статические и механические
перегрузки суставов. Существенным условием профилактики остеоартроза
коленных суставов является нормализация избыточной массы тела.
Прогноз
Деформирующий
остеоартроз течет длительно, хронически, с медленным необратимым
нарастанием симптоматики. Но за счет медленной динамики долго
сохраняется трудоспособность (за исключением коксартроза). Например,
скорость снижения суставной щели при го-ноартрозе составляет 0,3 мм в
год. Вместе с тем во многих странах остеоартроз служит основной причиной
инвалидизации и хирургических вмешательств - эндопротезирования
суставов.
СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Специфических
изменений со стороны слизистой оболочки полости рта при ревматических
заболеваниях нет. У больных ОРЛ возможно развитие гингивита, при
недостаточности кровообращения отмечается цианоз губ и слизистой полости
рта. При обострении ревматического процесса возможно развитие афтозного
стоматита и кандидоза полости рта. При рематоидном артрите в
патологический процесс достаточно часто вовлекается
височно-нижнечелюстной сустав. При этом вследствие болевого синдрома и
скованности больной не в состоянии широко раскрыть рот, что значительно
затрудняет стоматологу проведение манипуляций в ротовой полости.
Длительно текущий ревматический процесс сопровождается развитием
системного остеопороза, в том числе с вовлечением верхней и нижней
челюсти. Этот факт необходимо учитывать при планировании ортопедического
лечения.