Глава 29
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬГлава 29
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническая
почечная недостаточность (ХПН) - симптомоком-плекс, характерный для
конечной фазы любого прогрессирующего поражения почек; при этом иногда
нарастающее снижение СКФ длительное время протекает бессимптомно, и
пациент считает себя здоровым вплоть до терминальной стадии - уремии.
Термин «уремия» применяют для терминальной стадии нарушения всех функций
почек, в том числе метаболических и эндокринных.
При
ХПН в организме задерживаются продукты обмена, прежде всего азотистые
шлаки, в первую очередь креатинин, мочевина, мочевая кислота, которые не
могут быть выведены из организма другим путем.
Классификация
Классификация ХПН основана на степени тяжести и характерных для нее клинических проявлений.
• Легкая: СКФ 30-50 мл/мин.
• Умеренная: СКФ 10-30 мл/мин. о Анемия.
о Артериальная гипертензия. о Остеодистрофия.
• Тяжелая: СКФ 5-10 мл/мин. о Тошнота.
о Анорексия. о Зуд.
• Терминальная: СКФ менее 5 мл/мин. о Перикардит.
о Отёк лёгких. о Кома.
В
терминальной стадии ХПН медикаментозное лечение неэффективно; для
продления жизни больных необходимы хронический диализ или трансплантация
почки.
Этиология
Как
и в случае ОПН, к развитию хронической почечной недостаточности могут
приводить три группы факторов: преренальные, ренальные и постренальные.
При оценке механизмов развития ХПН важно установить, какие структуры
почек преимущественно поражены - клубочки, интерстиций или сосуды.
Патогенез
Снижение
массы функционирующих нефронов приводит к изменению гормональной
ауторегуляции клубочкового кровотока с развитием гиперфильтрации и
гипертензии в оставшихся нефронах. Ранние признаки ХПН - полиурия и
никтурия отражают ухудшение выделительной функции почек. При дальнейшем
прогрессирующем снижении концентрационной и выделительной функций почек
развивается изостенурия (относительная плотность становится равной
относительной плотности безбелкового фильтрата плазмы, составляя 1,010-
1,012). Достаточно рано возникает анемия («анемия брайтиков»). В
развитии анемии при ХПН рассматривают несколько механизмов:
• уменьшение выработки эритропоэтина, необходимого для поддержания костно-мозгового эритропоэза;
• воздействие уремических токсинов на костный мозг;
• снижение продолжительности жизни эритроцитов в условиях уремии.
Клинические проявления
При
прогрессировании ХПН в клинической картине на первый план выступают
общие симптомы - слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая
энцефалопатия), мышечная слабость. Для выраженной ХПН (уремии)
характерны олигоурия, лейкоцитоз и умеренная тромбоцитопения,
способствующая повышенной кровоточивости. Яркий признак уремии -
диспептический синдром: тошнота, рвота, икота, потеря аппетита вплоть до
отвращения к пище, понос. Кожа сухая, со следами расчесов в связи с
мучительным зудом, язык сухой, коричневый, изо рта ощущается запах мочи.
Нарастает неврологическая симптоматика, появляются судорожные
подергивания, усиливается энцефалопатия вплоть до развития уремической
комы с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля).
Артериальная гипертензия - характерный признак ХПН. Основными механизмами развития артериальной гипертензии являются акти-
вация
прессорных систем - РААС, САС, вазопрессина, недостаточная активность
почечных депрессорных систем - простагландины, кини-ны. Кроме этого,
определенную роль в формировании артериальной гипертензии играют
увеличение ОЦК за счет задержки ионов натрия и воды, повышение
чувствительности сосудистой стенки к прессорным агентам вследствие
накопления ионов натрия в стенке сосудов.
Изменения
электролитного обмена, в частности обмена кальция, фосфора и витамина
D, а также развивающийся вторичный гиперпа-ратиреоидизм, приводят к
почечной остеодистрофии и остеомаляции. Нарушения калиевого гомеостаза
могут проявляться развитием гипер-калиемии с тяжелыми нарушениями
сердечной деятельности.
У
больных с ХПН повышен риск развития атеросклероза. Факторами риска
атеросклероза у этой категории пациентов являются ги-перлипидемия,
нарушение толерантности к глюкозе, гипергомоцисте-инемия и артериальная
гипертензия.
В терминальной
стадии ХПН развивается фибринозный перикардит, проявляющийся выраженными
загрудинными болями; присоединение выпота сопровождаются одышкой и
другими симптомами тампонады сердца. До использования программного
гемодиализа появление шума трения перикарда считалось фатальным
прогностическим признаком («похоронный звон»).
Плеврит
при ХПН может быть сухим и экссудативным. Экссудат обычно имеет
геморрагический характер и содержит небольшое количество мононуклеарных
фагоцитов.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Общий анализ крови: выявляют признаки нормохромной нормо-цитарной анемии, лимфопению, тромбоцитопению.
Биохимический
анализ крови: повышение содержания креатини-на, мочевины, аммиака,
мочевой кислоты, холестерина, атерогенных липидов, повышение
концентрации фосфатов, паратиреоидного гормона, щелочной фосфатазы, при
полиурии - гипокалиемия, в терминальной стадии - гиперкалиемия,
гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия.
Анализ мочи: протеинурия, цилиндрурия, которые при нарастании ХПН обычно уменьшаются.
УЗИ: с целью выявления камней, обструкции, поликистоза, сморщивания почек.
Компьютерная
томография: выявляет изменения почек, позволяет при поликистозе почек
оценить доброкачественный или злокачественный генез кистозных
образований.
Ретроградная пиелография: при подозрении на окклюзию мочевы-водящих путей либо аномалию их строения.
Артериография: при подозрении на стеноз почечной артерии.
Радиоизотопная ренография: во всех случаях ХПН выявляет задержку выделения изотопа.
Биопсия почки: возможна на начальных стадиях ХПН.
Лечение
У
этой категории пациентов необходимо проводить лечение основного
заболевания, приведшего к развитию ХПН. При этом следует исключить
препараты и методы обследования, в частности рентгено-контрастные,
оказывающие нефротоксический эффект.
Диета
соответствует столу ?7 по Певзнеру и включает содержание белка
0,4-0,6-0,8 г/кг/сут (в зависимости от степени снижения СКФ) и
незаменимые аминокислоты. При снижении концентрации сывороточного
альбумина менее 30 г/л количество потребляемого белка можно увеличить.
Режим питания и калорийность рациона пациентов, находящихся на
программном гемодиализе, не отличается от здоровых. Суточное потребление
соли зависит от суточного выделения натрия и степени полиурии. Объем
потребляемой жидкости должен превышать суточный диурез на 400-500 мл
(неучтенные потери жидкости с потом и дыханием).
Коррекция
водно-электролитного обмена достигается путем введения при
гиперкалиемии солей кальция, применения ионообменных полистиреновых
смол. При гипокальциемии используют соли кальция, витамин D3 с
целью усиления абсорбции ионов кальция в кишечнике. Гиперфосфоремия
контролируется диетой с ограничением продуктов, содержащих фосфор
(зерновые и бобовые, рыба, творог), и применением фосфорсвязывающих
веществ (карбонат кальция, ацетат кальция, алюминия гидроокись). Уровень
фосфатов в крови должен быть в пределах 1,4 ммоль/л, кальция - 2,5
ммоль/л.
Диуретики (петлевые) применяют в индивидуально подобранной дозе, тиазидовые диуретики при СКФ 25 мл/мин и ниже неэффективны.
Антигипертензивная
терапия проводится ингибиторами АПФ, бло-каторами рецепторов ATII,
антагонистами кальция дигидропириди-нового ряда,
альфа-адреноблокаторами. При необходимости возможно применение
бета-адреноблокаторов, однако следует помнить, что препараты этой группы
могут оказывать неблагоприятное влияние на почечный кровоток. Диуретики
используют в качестве комплексной антигипертензивной терапии.
Для коррекции анемии используют человеческий рекомбинантный эритропоэтин.
Заместительная почечная терапия проводится с использованием гемодиализа и перитонеального диализа.
Трансплантация
почки позволила значительно улучшить качество жизни больных с
терминальной ХПН. Выживаемость пациентов после успешной трансплантации
трупного аллотрансплантата в большинстве нефрологических центров
составляет 85% (в течение первого года), 70% (в течение 3 лет), 55-60%
(в течение 5 лет).
Противопоказаниями
к трансплантации почки являются обратимое поражение почек, возможность
поддержания оптимального качества жизни с использованием консервативных
методов лечения, активный гломерулонефрит, злокачественные опухоли,
тяжелые сердечно-сосудистые заболевания, предшествующая сенсибилизация к
тканям донора.
СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК
Изменения
в полости рта у больных с заболеваниями почек носят специфический
характер и обусловлены патологией мочевыделитель-ной системы. Так, у
больных хроническим гломерулонефритом не-фротический синдром в полости
рта проявляется отечностью слизистой оболочки, языка и мягких тканей.
Больных беспокоят сухость во рту, ощущение горечи, неприятный привкус.
Для гипертонического синдрома гломерулонефрита характерно наличие
хронического катарального гингивита. При этом десна отечна, цианотична,
кровоточит, десневой валик утолщен. У этих больных отмечается тяжелое
течение пародонтоза с воспалительным компонентом. Нередко имеет место
отложение наддесневого и поддесневого зубного камня.
У
пациентов с хроническими заболеваниями мочевыводящей системы,
терминальной хронической почечной недостаточностью, получающих
длительный программный гемодиализ, часто встречается кандидоз полости
рта. Кандидоз развивается в результате снижения защитных сил организма и
барьерной функции слизистой оболочки полости рта под действием
различных лекарственных препаратов и основного почечного заболевания.
Больные с терминальной ХПН жалуются на неприятный запах изо рта,
металлический привкус, что связано с повышением уровня мочевины в слюне,
которая, попадая в рот, расщепляется с выделением аммиака. Эти пациенты
отмечают
изменение
вкусовой чувствительности - в большей степени кислого и сладкого, в
меньшей - горького и соленого, обусловленное, как и другие симптомы,
увеличением содержания мочевины, диметил- и триметил-аминов и низким
уровнем цинка. При осмотре слизистой оболочки полости рта выявляется ее
сухость, причиной которой, наряду с дегидратацией, являются повреждение
слюнных желез, ней-рогуморальные сдвиги, психоэмоциональный фон и другие
факторы. Характерен уремический стоматит - эритемомацерированный,
характеризующийся красной, воспаленной слизистой оболочкой, покрытой
серым экссудатом и фибринозными пленками, и язвенный - с наличием
изъязвлений на фоне красной слизистой оболочки и фибринозного налета.
Предположительной причиной уремического стоматита считают химический
ожог слизистой оболочки продуктами азотистого обмена. Возможно появление
на слизистой оболочке симптомов плоского лишая вследствие применения
больших доз диуретиков, бета-адреноблокаторов. Развитие волосатой
лейкоплакии расценивают как вторичный процесс по отношению к
иммуносупрессивной терапии у больных с заболеваниями почек. У диализных
больных наблюдаются эрозии эмали, в том числе язычных поверхностей,
возникающие в результате регургитации или рвоты, вызванных как самим
заболеванием, так и медикаментозным лечением, а также гипоплазия эмали в
виде белых или коричневых пятен. У пациентов, страдающих ХПН с детства,
в пульпе зубов обнаруживаются дентикли, полость зуба сужена или
кальцифицирована, могут отсутствовать корни постоянных зубов.