ИЕРСИНИОЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Термином «иерсиниозные инфекции» объединены 2 острых инфекционных заболевания: экстраинтестинальный иерсиниоз (псевдотуберкулез) и энтерит, вызванный Iersinia enterocolitica (кишечный иерсиниоз). Заболевания проявляются общей интоксикацией, нередко экзантемой, поражением печени, селезенки, желудочно-кишечного тракта, суставов и других органов и систем.

Между псевдотуберкулезом и кишечным иерсиниозом много сходства. Однако имеются и различия, что дает основание рассматривать псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз как самостоятельные нозологические формы.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ

(ЭКСТРАИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ИЕРСИНИОЗ)

Псевдотуберкулез (А28.2), или дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка, пастереллез, острый мезентериальный лимфоаденит, экстраинтестинальный иерсиниоз, - острое инфекционное заболевание из группы зоонозов с общей интоксикацией, лихорадкой, скарлатиноподобной сыпью, а также с поражением различных органов и систем.

Этиология. Возбудитель псевдотуберкулеза I. pseudotuberculosis - грамотрицательная палочка, в культуре располагается в виде длинных цепей, спор не образует, имеет капсулу. Микроорганизм чувствителен к высыханию, воздействию солнечного света. При нагревании до 60 °С гибнет через 30 мин, при кипячении - через 10 с. Обычная дезинфекция (2% раствор хлорамина, растворы лизола, сулемы и др.) убивает возбудитель в течение 1 мин.

Отличительной особенностью возбудителя псевдотуберкулеза является способность расти при низких температурах (1-4 °С), оптимальная температура роста 22-28 °С. По поверхностному антигену различают 8 сероваров, каждый из которых может вызвать заболевание у человека, но чаще встречаются серовары 1 и 3. Микроорганизм активно размножается в кипяченой водопроводной, речной воде, а также размножается и сохраняет все свои свойства при низкой температуре (2-12 °С). Он обладает высокими инвазивными качествами, благодаря чему способен проникать через естественные барьеры человека и животных, содержит эндотоксин. Предполагается, что эндотоксин является растворимой фракцией О-антигена. Доказана возможность образования экзотоксина.

Эпидемиология. Экстраинтестинальный иерсиниоз (псевдотуберкулез) регистрируется практически на всех административных территориях нашей страны. Болезнь относится к группе зоонозных инфекций. Источником инфекции являются дикие и домашние животные. Возбудитель обнаружен у 60 видов млекопитающих и у 29 видов птиц. Основной резервуар инфекции - мышевидные грызуны. Они инфицируют выделениями пищевые продукты, в которых при хранении в холодильниках и овощехранилищах происходят размножение и массовое накопление возбудителя. Допускается, что его резервуарами могут быть не только грызуны и другие животные, но и почва, где микроорганизм способен размножаться и длительно сохраняться. Его выделяют и из воды, воздуха, фуража, корнеплодов, овощей, молока, молочных продуктов, обнаруживают на таре, предметах кухонного инвентаря и др. Следовательно, возбудитель обладает сапрофитическими свойствами и обитает в организме теплокровных животных и внешней среде. Это играет важную эпидемиологическую роль, так как позволяет проследить начальные пути заражения овощей и корнеплодов во время их выращивания на полях и огородах. В дальнейшем при хранении обсемененность увеличивается, чему способствует температура овощехранилищ (5-7 °С).

Микроорганизмы сохраняются в воде в течение 2-8 мес, в масле - 5 мес, сахаре - до 3 нед, хлебе - до 150 дней, молоке - 30 дней, в почве при благоприятных условиях - около года.

Роль человека как источника инфекции остается недоказанной. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении инфицированной пищи (салаты, винегреты, фрукты, молочные продукты и др.) или воды, не подвергнутых термической обработке. Эпидемические вспышки различной интенсивности возникают в результате распространения возбудителя пищевым и водным путями, встречаются и спорадические случаи.

К псевдотуберкулезу восприимчивы и дети, и взрослые. Дети до 6 мес практически не болеют, в возрасте от 7 мес до 1 года болеют редко, что можно объяснить особенностями их питания.

Заболевания регистрируются в течение всего года, максимум приходится на февраль - март по причине более широкого употребления в пищу овощей и фруктов, поступающих из овощехранилищ. Заразительность умеренная - 8-20 на 1000 детского населения.

Патогенез. Возбудитель с инфицированной пищей или водой проникает через рот (фаза заражения) и, преодолев желудочный барьер, попадает в тонкую кишку, где внедряется в энтероциты или межклеточные пространства кишечной стенки (энтеральная фаза). Из кишечника микроорганизмы проникают в регионарные брыжеечные лимфатические узлы и вызывают лимфоаденит (фаза регионарной инфекции). Массивное поступление возбудителя и его токсинов из мест первичной локализации в кровь приводит к развитию фазы генерализации инфекции (бактериемия и токсемия). Она соответствует появлению клинических симптомов болезни. Дальнейшее прогрессирование процесса связано с фиксацией возбудителя клетками ретикулоэндотелиальной системы преимущественно в печени и селезенке. По существу это паренхиматозная фаза. Клинически она проявляется увеличением печени и нередко селезенки, нарушением их функций. Возможны повторная генерализация инфекции, обострения и рецидивы. В конечном итоге наступают стойкая фиксация и элиминация возбудителя вследствие как активизации клеточных факторов иммунной защиты, так и выработки специфических антител. Наступает клиническое выздоровление.

В патогенезе псевдотуберкулеза определенное значение имеет и аллергический компонент, связанный с повторным поступлением возбудителя в циркуляцию или предшествующей неспецифической сенсибилизацией организма. Об этом свидетельствует высокое содержание гистамина и серотонина в крови больных. Аллергическая сыпь, артралгии, нодозная эритема и другие проявления подтверждают роль аллергии в патогенезе болезни. У умерших от псевдотуберкулеза изменения в органах напоминают картину острого генерализованного инфекционного ретикулеза с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, селезенки и печени. В этих органах определяются псевдотуберкулезные очаги - гранулемы, нередко микроабсцессы и некрозы. Отмечаются также дистрофические изменения, гиперемия и полнокровие внутренних органов, возможен и геморрагический отек, встречаются эндо- и периваскулиты, перибронхиты и панбронхиты, интерстициальные и очаговые пневмонии, миокардиты и гломерулонефриты. Изменения в кишечнике довольно постоянны. Наибольшие изменения обнаруживаются в терминальном отделе кишки, в месте ее впадения в слепую кишку. Здесь образуется депо возбудителя и наблюдается картина терминального, иногда эрозивно-язвенного илеита, острого аппендицита, лимфангита и мезентериального аденита.

Иммунитет. Накопление специфических гуморальных антител происходит медленно. В ряде случаев специфические антитела появляются только после рецидивов болезни. Слабая продукция специфических антител, вероятно, объясняется недостаточным антигенным раздражением. Большую роль в элиминации возбудителя играют фагоцитоз и другие факторы неспецифической защиты. Однако в ряде случаев фагоцитоз долго остается незавершенным. У таких детей псевдотуберкулез протекает тяжело, длительно, с обострениями и рецидивами. В конечном итоге начинает постепенно нарастать уровень специфических антител и усиливаются неспецифические механизмы защиты, происходит полная элиминация возбудителя и наступает выздоровление. Продолжительность иммунитета точно не установлена, но есть основания считать его стойким. Повторные заболевания если и встречаются то, вероятно, редко.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 3 до 18 дней. Клиническая картина болезни полиморфна. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38-40 °С, и только в единичных случаях - постепенно или подостро. С первых дней болезни дети жалуются на общую слабость, головную боль, бессонницу, плохой аппетит, иногда на озноб, мышечные и суставные боли. У некоторых детей в начале заболевания бывают слабо выраженные катаральные явления в виде заложенности носа и кашля. Возможны также боль при глотании, чувство першения и саднения в горле. У больных с ярко выраженными начальными симптомами интоксикации отмечаются головокружение, тошнота, рвота, боли в животе, преимущественно в правой подвздошной области или в эпигастрии. В отдельных случаях бывает жидкий стул 2- 3 раза в сутки по типу энтеритного. Осмотр больного уже в самом начале позволяет выявить ряд характерных клинических симптомов (рис. 1). Обращают на себя внимание одутловатость и гиперемия лица, шеи, что контрастирует с бледным носогубным треугольником. Типичны гиперемия конъюнктив и инъекция сосудов склер, реже бывает герпетическая сыпь на губах и крыльях носа. У большинства больных находят гиперемию слизистых оболочек миндалин, иногда очень яркую и нередко отграниченную от твердого неба. Слизистая оболочка отечная, иногда наблюдается энантема. Язык в начальном периоде густо обложен серовато-белым налетом, с 3-го дня болезни он начинает очищаться и становится малиновым, сосочковым. С первых дней болезни у отдельных больных отмечаются боли в суставах, увеличение печени, селезенки.

Симптомы болезни прогрессируют и на 3-4-й день достигают максимума. Начинается период разгара болезни с ухудшением состояния, выраженными симптомами интоксикации, более высокой температурой тела, поражением внутренних органов и изменениями кожных покровов. У отдельных больных в этом периоде выявляются симптом капюшона - гиперемия лица и шеи с цианотичным оттенком, симптом перчаток - отграниченная розово-синюшная окраска кистей, симптом носков - отграниченная розово-синюшная окраска стоп. На коже туловища у 70-80% больных отмечается сыпь. Она может появляться с первых дней болезни, но нередко возникает в период разгара, причем всегда - одномоментно и бывает либо точечной, напоминающей скарлатинозную, либо пятнистой. Цвет сыпи от бледно-розового до ярко-красного. Фон кожи при этом может быть как гиперемированным, так и неизмененным. Более крупные высыпания располагаются вокруг крупных суставов, где они образуют сплошную эритему. Сочетание скарлатиноподобной и пятнисто-папулезной сыпи встречается примерно у половины больных. Сыпь крупнопятнистая, у отдельных больных геморрагическая, иногда сопровождается зудом кожи. При длительном течении болезни или ее рецидивах на голенях, реже на ягодицах появляются элементы узловатой эритемы.

Сыпь при псевдотуберкулезе обычно локализуется внизу живота, в подмышечных областях и на боковых поверхностях туловища. Как и при скарлатине, имеется белый стойкий дермографизм. Симптомы Пастиа (темно-красный цвет кожных складок), симптомы щипка, жгута обычно положительны. Сыпь держится не более 3-7 дней, но иногда при слабой выраженности - лишь несколько часов.

На высоте заболевания более чем у половины больных отмечаются артралгии, но могут быть припухлость и болезненность суставов. Обычно поражаются лучезапястные, межфаланговые, коленные и голеностопные суставы. С большим постоянством в этом периоде болезни отмечаются изменения органов пищеварения. Аппетит значительно снижен, имеют место тошнота, нечастая рвота, нередко - боли в животе и расстройство стула. Живот умеренно вздут. При пальпации у половины больных можно выявить болезненность и урчание в правой подвздошной области. В проекции слепой кишки иногда определяются увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы.

Кишечные расстройства возникают нечасто, при этом отмечаются незначительное учащение и разжижение стула с сохранением калового характера. Изменения желудочно-кишечного тракта у некоторых больных бывают резко выраженными, с развитием симптомов терминального илеита или острого аппендицита.

При псевдотуберкулезе нередко увеличены печень и селезенка, иногда бывает иктеричность кожи и склер. В сыворотке крови увеличено количество прямого билирубина, повышена активность гепатоцеллюлярных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.), осадочные пробы положительные. Реже наблюдается картина острого холецистита или ангиохолецистита.

Изменения в сердечно-сосудистой системе проявляются относительной брадикардией, реже тахикардией, приглушенностью тонов сердца, иногда систолическим шумом, в тяжелых случаях аритмией. Артериальное давление умеренно понижено. На ЭКГ определяются изменения сократительной функции миокарда, нарушение проводимости, экстрасистолия, снижение зубца Т, удлинение желудочкового комплекса.

На высоте заболевания возможны боли в поясничной области, снижение диуреза. В осадке мочи определяются альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия и пиурия. Эти изменения трактуются как инфекционно-токсическая почка. В редких случаях может развиться картина диффузного гломерулонефрита.

Для псевдотуберкулеза характерны лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, моноцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ.

Классификация. Единой клинической классификации псевдотуберкулеза нет. Для педиатров наиболее удобна и приемлема классификация по типу, тяжести и течению.

К типичному псевдотуберкулезу относят формы с полным или частичным сочетанием клинических симптомов, свойственных данному заболеванию: скарлатиноподобную, абдоминальную, генерализованную, артралгическую, а также смешанные и септические варианты.

В клинической практике редко встречаются формы с изолированным синдромом (скарлатиноподобный, желтушный, артралгический и др.). Обычно у одного и того же больного имеются самые разнообразные проявления болезни, причем иногда они возникают одновременно, но чаще последовательно. Наиболее частым клиническим вариантом надо считать комбинированный. К атипичным относят стертую, субклиническую и катаральную формы.

Типичный псевдотуберкулез может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. Тяжесть следует оценивать на высоте заболевания по выраженности симптомов интоксикации и степени вовлечения в патологический процесс внутренних органов и систем.

Течение псевдотуберкулеза у большинства больных гладкое. Перелом наступает на 5-7-й день от начала болезни. Температура тела постепенно снижается до нормы, исчезают симптомы интоксикации, нормализуются функции внутренних органов и гемограмма. В ряде случаев после исчезновения сыпи наблюдается пластинчатое шелушение на кистях и стопах, отрубевидное - на спине, груди и шее. При гладком течении общая длительность заболевания не более 1-1,5 мес, но нередки обострения и рецидивы. Частота рецидивов у детей при всех формах болезни составляет от 16 до 22%. Чаще бывает 1 рецидив, реже 2-3 и более. Рецидивы протекают легче первоначального эпизода болезни, но болезнь затягивается, полное выздоровление наступает через 2-3 мес от ее начала. Хронические формы псевдотуберкулеза встречаются редко.

Диагностика основывается на совокупности клинических и лабораторных данных. Заподозрить псевдотуберкулез у больного можно при сочетании скарлатиноподобной сыпи с симптомами поражения других органов и систем, особенно при длительной лихорадке и волнообразном течении. Важное значение имеют зимне-весенняя сезонность и групповая заболеваемость лиц, употреблявших пищу или воду из одного источника.

Решающую роль в диагностике играют бактериологические и серологические методы исследования, особенно если заболевание не сопровождается характерными высыпаниями.

Материал для бактериологического исследования - это кровь, мокрота, фекалии, моча и смывы из ротоглотки. Посев материала производят как на обычные питательные среды, так и на среды обогащения, при этом используют способность иерсиний хорошо размножаться при низких температурах (условия холодильника). Посевы крови и смывов из зева следует проводить в 1-ю нед болезни, посевы фекалий и мочи - на протяжении всего заболевания. Из серологических исследований используются РА, реакцию преципитации (РП), РСК, РПГА, реакцию торможения пассивной гемагглютинации (РТПГА), ИФА. Для экстренной диагностики применяют также ПЦР и метод иммунофлюоресценции. В практической деятельности чаще применяют РА, при этом в качестве антигена используют живые эталонные культуры псевдотуберкулезных штаммов, а при наличии аутоштамма его вводят в реакцию как дополнительный антиген. Диагностическим считается титр 1:80 и выше. Кровь берут в начале болезни и в конце 2-3-й нед от начала заболевания.

Псевдотуберкулез необходимо дифференцировать со скарлатиной, корью, энтеровирусной инфекцией, ревматизмом, вирусным гепатитом, сепсисом, тифоподобными заболеваниями.

Лечение. Назначают постельный режим до нормализации температуры тела и исчезновения симптомов интоксикации. Питание полноценное, без существенных ограничений. Однако при появлении симптомов, указывающих на поражение желудочно-кишечного тракта или печени, вводятся ограничения согласно общепринятым рекомендациям для данных заболеваний.

В качестве этиотропного лечения назначают левомицетин в возрастной дозе в течение 7-10 дней. При отсутствии эффекта или при обострении после отмены левомицетина следует провести курс лечения цефалоспориновым антибиотиком 3-го поколения. При тяжелых формах применяют 2 антибиотика с учетом их совместимости. При легких формах антибиотики не обязательны.

С целью дезинтоксикации внутривенно вливают реополиглюкин, альбумин, 10% раствор глюкозы, а также энтеросорбенты (энтеросгель, энтеродез и др.) в течение всего периода заболевания. В тяжелых случаях рекомендуются кортикостероиды из расчета 1-2 мг преднизолона на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема в течение 5-7 дней. Они особенно показаны при развитии узловатой эритемы и полиартритах. В качестве десенсибилизирующей терапии назначают антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, димедрол, дипразин и др.), а для нормализации функционирования иммунной системы - вобэнзим.

Поскольку при псевдотуберкулезе часто возникают обострения и рецидивы в связи с недостаточной выработкой иммунитета, показаны препараты, стимулирующие иммуногенез: гепон, полиоксидоний, анаферон детский и др.

Важное значение имеет посиндромная терапия.

Профилактика. Первое место в системе профилактических мер принадлежит борьбе с грызунами. Большое значение имеет правильное хранение овощей, фруктов и других продуктов питания, исключающее возможность их инфицирования. Необходим строгий санитарный контроль за технологией приготовления пищи, особенно блюд, которые не подвергаются термической обработке (салаты, винегреты, фрукты и др.), а также за водоснабжением в сельской местности.

Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции в целом такие же, как и при кишечных инфекциях. После госпитализации больного проводится заключительная дезинфекция. Специфическая профилактика не разработана.

КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ

(ЭНТЕРИТ, ВЫЗВАННЫЙ I. ENTEROCOLITICA)

Кишечный иерсиниоз (А04.6) - острое инфекционное заболевание из группы антропозоонозов с симптомами интоксикации и преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, печени, суставов, реже других органов.

Этиология. Возбудитель кишечного иерсиниоза - короткая грамотрицательная палочка, подвижная при температуре +4 - -28 °С, неподвижная при 37 °С. Факультативный аэроб, не инкапсулирован, спор не образует. Непритязателен к питательным средам, хорошо растет при низких температурах. По биохимическим свойствам штаммы I. enterocolitica разделяются на 5 биоваров. У человека чаще обнаруживаются биовары III и IV, реже - II. По О-антигену выявлено больше 30 сероваров. Отмечено преобладание отдельных сероваров на определенных территориях. Микроорганизм имеет антигенное родство с сальмонеллами, а штаммы серовара О9 - с бруцеллами.

I. enterocolitica чувствительна к действию физических и химических факторов, но хорошо переносит низкие температуры, сохраняя при этом способность к размножению.

Эпидемиология. I. enterocolitica широко распространена в природе. Инфицированные животные являются здоровыми носителями. Штаммы, выделенные от свиней, коров, собак, кошек, синантропных грызунов, по биохимическим и серологическим свойствам сходны со штаммами, выделенными от человека. Особенно часто возбудитель обнаруживается у мышевидных грызунов, крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек, выделяется из молочных продуктов, мороженого.

Источником инфекции являются человек и животные, больные или носители. Заражение человека происходит в основном через инфицированную пищу, а также контактным путем. Возбудитель передается от человека человеку через руки, посуду, предметы ухода. Возможен и аэрогенный путь распространения инфекции.

В детских организованных коллективах встречаются вспышки заболеваний, обусловленные единым источником питания. Отмечаются семейные и внутригоспитальные вспышки, при которых наиболее вероятным источником инфекции является больной в остром периоде или реконвалесцент. Интервал между отдельными заболеваниями во время таких вспышек составляет от нескольких дней до 3 нед.

Заболевания регистрируются круглый год, но отчетливое повышение заболеваемости (вспышки) отмечается с октября по май с пиком в ноябре и спадом в июле - августе. Иерсиниозом болеют преимущественно дети в возрасте от 3 до 5 лет.

Патогенез. Заражение происходит при употреблении инфицированной пищи, воды или контактным путем. Большое значение при этом имеет массивность дозы возбудителя. Возбудитель проходит через желудок, локализуется в тонкой кишке, где начинает размножаться. Особенно частой локализацией является место перехода тонкой кишки в слепую (терминальный отдел тонкой кишки, аппендикс). Обладая энтеротоксигенными и инвазивными свойствами, I. enterocolitica внедряется и разрушает клетки эпителия слизистой оболочки кишки. Воспалительный процесс может быть различным - от катарального до язвенно-некротического. Различна и протяженность воспалительного процесса. Инфекция распространяется на регионарные лимфатические узлы, которые увеличиваются в результате гиперплазии лимфоидной ткани. В них могут образовываться очажки некроза или микроабсцессы. В процесс порой вовлекаются печень, поджелудочная железа.

На этой энтеральной или регионарной стадии заболевание иногда заканчивается. В более тяжелых случаях возможен прорыв микроорганизмов в кровяное русло, что ведет к генерализации инфекции и возникновению абсцессов печени, селезенки, легких, костей.

Возбудитель способен длительно персистировать в лимфатических узлах, вызывая повторные волны заболевания или переход его в хроническую форму. Разнообразные инфекционно-аллергические проявления при иерсиниозе - экзантемы, поли- и моноартриты, артралгии, миалгия, тендовагинит, миозит, поражение сердца, узловатая и другие эритемы, синдром Рейтера - некоторые авторы объясняют сходством строения антигена I. enterocolitica и антигена гистосовместимости HLA В-27, который обнаруживается у 90% таких больных в общей популяции - у 14%.

Патоморфология. При кишечном иерсиниозе определяют увеличение печени, расширение желчного пузыря, увеличение селезенки с множественными микроабсцессами. В кишечнике находят резко выраженный отек и инфильтрацию с сужением просвета, с фибринозными наложениями и кровоизлияниями. Патологоанатомически их можно расценивать как катарально-десквамативный, катарально-язвенный гастроэнтерит, энтерит и энтероколит. Возможны также некрозы лимфатических узлов и развитие перитонита.

Гистологически в печени и селезенке обнаруживаются некротические узелки (иерсиниозные гранулемы) с наклонностью к центральному некрозу и гнойному расплавлению. При узловатой эритеме гистологически отмечаются диффузный панникулит, иногда некротический васкулит.

Клиническая картина. Инкубационный период при кишечном иерсиниозе составляет 5-19 дней, в среднем 7-10 дней. Клинические проявления весьма полиморфны и во многом схожи с таковыми при псевдотуберкулезе. Большинство авторов, основываясь на преобладании в клинической картине болезни какого-либо симптома или синдрома, выделяют желудочно-кишечную, абдоминальную форму (псевдоаппендикулярную, или синдром правой подвздошной области, гепатит), а также септическую, суставную формы, узловатую эритему.

Желудочно-кишечная форма. Клинические проявления этой формы очень сходны с таковыми кишечных инфекций другой этиологии. Заболевание начинается чаще остро, с подъема температуры тела до 38- 39 °С. Иногда температура поднимается со 2-3-го дня от начала болезни. С первых дней выражены симптомы интоксикации: вялость, слабость, снижение аппетита, головная боль, головокружение, часто бывают тошнота, повторная рвота, боли в животе. Постоянным симптомом болезни является диарея. Стул учащается от 2-3 до 15 раз в сутки. Кал разжиженный, часто с примесью слизи и зелени, иногда крови. В копрограмме отмечаются слизь, полиморфно-нуклеарные лейкоциты, единичные эритроциты, нарушение ферментативной функции кишечника. В периферической крови - умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ повышена.

Продолжительность заболевания 3-15 дней. Иногда заболевание начинается с катаральных явлений в виде легкого покашливания, насморка, заложенности носа. С первых дней возможны озноб, мышечные боли, артралгии. От первых признаков болезни до максимального их развития проходит от 1 до 5 дней. В тяжелых случаях у детей раннего возраста могут возникать картина кишечного токсикоза и эксикоза, симптомы раздражения мозговых оболочек. На высоте клинических проявлений живот умеренно вздут. При пальпации отмечаются болезненность и урчание по ходу кишечника, преимущественно в области слепой и подвздошной кишки. Иногда увеличены печень и селезенка. У некоторых больных на коже появляется полиморфная сыпь (точечная, пятнисто-папулезная, геморрагическая) с излюбленной локализацией вокруг суставов, на кистях, стопах (симптомы перчаток, носков). В ряде случаев возникают воспалительные изменения в суставах (припухлость, покраснение, болезненность и ограничение движений), явления миокардита.

Клиническая симптоматика у таких больных практически не отличается от таковой при псевдотуберкулезе. Однако при иерсиниозе заболевание часто начинается с кишечных расстройств, а поражение внутренних органов возникает как бы вторично, на высоте клинических проявлений и чаще в тяжелых случаях.

Кишечный иерсиниоз у большинства детей протекает в среднетяжелой и легкой форме. У некоторых заболевание сразу начинается как генерализованная форма. С первых дней отмечаются высокая температура тела, озноб, головная боль, боли в мышцах, суставах, слабость, боли при глотании, тошнота, рвота жидкий стул. На 2-3-й день у части больных появляется сыпь, сходная с таковой при краснухе или скарлатине. Чаще и гуще сыпь располагается вокруг суставов, где она обычно носит пятнисто-папулезный характер. У таких больных быстро увеличиваются печень, селезенка, иногда появляется желтуха в результате повышения в сыворотке крови исключительно конъюгированного билирубина. Появляются изменения в моче: альбуминурия, цилиндрурия, пиурия. В крови имеют место резко выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом; СОЭ повышена до 50-70 мм/ч. Течение болезни в подобных случаях более длительное, возможны обострения и рецидивы. В периоде спада клинических проявлений на коже появляется шелушение: крупнопластинчатое на ладонях и стопах, отрубевидное на туловище и конечностях.

Псевдоаппендикулярная форма, или синдром правой подвздошной области, встречается преимущественно у детей старше 5 лет. Начало заболевания острое. Температура тела повышается до 38-40 °С. Дети жалуются на головную боль, тошноту, рвоту 1-2 раза в сутки, анорексию. Постоянный и ведущий признак болезни - боль в животе, которая чаще бывает схваткообразной, локализуется вокруг пупка или в правой подвздошной области. При пальпации определяются урчание по ходу тонкой кишки, разлитая или локальная болезненность в правой подвздошной области, иногда отмечаются симптомы раздражения брюшины. Могут быть кратковременная диарея или запор, летучие боли в суставах, легкий катар верхних дыхательных путей. В крови лейкоцитоз (8-25-10⁹/л) со сдвигом формулы влево, повышенная СОЭ (10-40 мм/ч). Во время операции по поводу острого живота иногда обнаруживают катаральный или гангренозный аппендицит, а чаще мезаденит (увеличение мезентериальных лимфатических узлов), отек и воспаление конечного отдела подвздошной кишки. В посевах из удаленного червеобразного отростка находят I. enterocolitica.

Септическая (генерализованная) форма кишечного иерсиниоза встречается редко. Выделяют острую и подострую септицемию. Острая форма сопровождается резко выраженными и продолжительными симптомами интоксикации. Отмечаются сонливость, адинамия, анорексия, озноб. Дети жалуются на головную боль, у них постепенно снижается масса тела. Температура тела гектическая, с подъемами до 40 °С и выше, с суточными размахами в 2-3 °С. В разгар заболевания отмечаются нарушения сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Нередко бывают умеренная диарея, боли в животе, увеличение печени и селезенки. У некоторых больных наблюдаются высыпания на коже, артрит. В крови обнаруживают снижение уровня гемоглобина, нейтрофильный лейкоцитоз (16-25 • 10⁹/л), СОЭ 60-80 мм/ч. Из крови, кала, мочи, слизи из зева в разгар болезни выделяют I. enterocolitica. Своевременное лечение приводит к выздоровлению через 3-5 нед.

При подострой форме период бактериемии может пройти незамеченным. Клиническая симптоматика включает локальные поражения в виде абсцесса печени, перитонита, остеомиелита. Из гнойных очагов высевается I. enterocolitica. Прогноз при этой форме генерализованного иерсиниоза нередко неблагоприятный.

Иерсиниозный гепатит начинается остро, с выраженных признаков интоксикации, высокой температуры тела, не снижающейся в желтушном периоде, повышенной СОЭ. Иногда возникают кратковременная диарея, боли в животе. У некоторых больных в ранние сроки от начала заболевания появляется экзантема различного характера. На 3-5-й день болезни отмечаются темная моча, обесцвеченный кал и желтуха. Печень увеличена, уплотнена и болезненна. Пальпируется край селезенки. Клиническая картина весьма напоминает таковую при вирусном гепатите. Без дополнительных методов обследования диагностика затруднительна.

Важно учитывать, что при иерсиниозном гепатите активность гецатоцеллюлярных ферментов бывает низкой или даже нормальной.

Узловатая (нодозная) эритема встречается преимущественно у детей старше 10 лет. Заболевание начинается остро, с симптомов интоксикации, повышения температуры тела. На голенях появляются высыпания в виде болезненных розовых узлов с цианотическим оттенком, которые исчезают через 2-3 нед, чем отличаются от таковых при эритеме ревматической этиологии - те держатся дольше. У половины больных с узловатой эритемой удается установить предшествующий гастроэнтерит, боли в животе, иногда выявляются изменения верхних дыхательных путей.

Суставная форма кишечного иерсиниоза протекает по типу негнойного полиартрита и артралгии. Встречается редко, преимущественно у детей старше 10 лет. За 5-20 дней до появления артрита у детей отмечаются кишечные расстройства, сопровождающиеся лихорадкой. В процесс вовлекаются чаще коленные и локтевые суставы, реже - мелкие суставы кистей и стоп. Суставы болезненные, припухшие, кожа над ними гиперемирована. При рентгенологическом исследовании пораженных суставов в острой фазе болезни патологических изменений не обнаруживается.

Кишечный иерсиниоз у детей раннего возраста. В возрасте до 3 лет обычно отмечается желудочно-кишечная форма иерсиниоза по типу гастроэнтерита или гастроэнтероколита. У таких детей наблюдаются более высокая длительная лихорадка, более выраженная интоксикация (адинамия, периодическое беспокойство, судороги, потеря сознания, гемодинамические расстройства), чаще и продолжительнее рвота и расстройство стула, чем у детей старшего возраста. Симптомы дегидратации выявляются почти исключительно у детей 1-го года жизни.

Диагностика. Кишечный иерсиниоз диагностируют на основе клинических и лабораторных данных. Из клинических симптомов наибольшее значение имеют поражение желудочно-кишечного тракта с последующим появлением у больного полиморфной сыпи, преимущественно на кистях, стопах, вокруг суставов, увеличения печени, селезенки; артралгии; узелковые высыпания и другие характерные признаки болезни (длительная лихорадка, изменения почек, сердца, периферической крови и др.).

Для лабораторной диагностики особенно важны ПЦР и бактериологический метод. I. enterocolitica можно выделить из кала, крови, мочи, гноя, слизи из зева, лимфатических узлов, операционного материала и др. Наиболее часто возбудитель выделяется в первые 2-3 нед от начала заболевания, иногда - в течение 4 мес. При суставной и кожной формах возбудитель выделяется очень редко. В этих случаях используют серологическую диагностику. Ставятся РА с живой или убитой культурой иерсиний и РНГА в динамике болезни. Диагностические титры в РА 1:40-1:160, в РНГА - 1:100-1:200. Максимальные титры агглютининов снижаются в течение 2 мес. У детей раннего возраста даже при манифестных формах болезни титры антител ниже, чем у более старших детей, поэтому решающее значение имеет их нарастание в динамике болезни.

Кишечный иерсиниоз следует дифференцировать в первую очередь со скарлатиной, корью, энтеровирусной инфекцией, ревматизмом, сепсисом, тифоподобными заболеваниями.

Клинически дифференцировать кишечный иерсиниоз с псевдотуберкулезом в большинстве случаев не представляется возможным, и лишь использование лабораторных методов (выделение возбудителя, иммунологические реакции) позволяет уточнить диагноз заболевания.

Лечение. Больных с легкой формой кишечного иерсиниоза можно лечить в домашних условиях. При тяжелых формах госпитализация обязательна. При желудочно-кишечной, абдоминальной и печеночной формах заболевания назначается соответствующая диета.

Независимо от тяжести заболевания на все время лечения назначается энтеросорбционная терапия (энтеросгель, энтеродез и др.). При длительной энтеросорбционной терапии целесообразно использовать селективный энтеросорбент, обладающий выраженными гидрофобными свойствами. Из средств этиотропной терапии предпочтение отдают левомицетина сукцинату и цефалоспоринам 3-го поколения.

При среднетяжелых и тяжелых формах, помимо антибиотикотерапии, назначают симптоматическую терапию, включающую дезинтоксикационные, регидратационные мероприятия, антигистаминные средства, витамины, диету. При септической форме обычно назначают 2 антибиотика (внутрь и парентерально), а также кортикостероиды. При артритах и узловатой эритеме антибиотики малоэффективны, купировать процесс удается лишь добавлением антиревматических препаратов и кортикостероидов, вобэнзима и др.

При аппендиците, абсцессах, остеомиелите показано хирургическое вмешательство.

Профилактика кишечного иерсиниоза такая же, как и кишечных инфекций другой этиологии. Не меньшее значение имеют и те профилактические мероприятия, которые проводятся при псевдотуберкулезе.