МИКОПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ

Микоплазменная инфекция - острое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое микоплазмами - своеобразными микроорганизмами, занимающими по биологическим свойствам промежуточное положение между вирусами и бактериями.

Микоплазмы относятся к самостоятельному классу микроорганизмов. Известно более 40 видов этого семейства. Большинство из них вызывают заболевания у животных и птиц. У человека обнаруживаются в основном 6 видов микоплазм: M. pneumoniae, M. hominis, М. morale, M. salivarium, M. sermentans и Т-микоплазмы. К патогенным относится M. pneumoniae, к условно-патогенным - M. hominis и Т-группа микоплазм. Остальные виды известны как компенсалы. Микоплазмы способны вызывать поражение органов дыхания, сердца, суставов, ЦНС и мочеполовой системы. Из всех микоплазм наиболее изучена M. pneumoniae - возбудитель острых респираторных заболеваний, очаговых пневмоний, бронхитов, бронхиолитов, крупа, полиартритов, менингитов и др.

Этиология. Возбудитель респираторной микоплазменной инфекции M. pneumoniae растет на агаре с добавлением дрожжевого экстракта и лошадиной сыворотки, способен размножаться в эпителиальных клетках куриного эмбриона, культурах клеток человека и животных. На поверхности плотных питательных сред M. pneumoniae образует очень мелкие колонии размером 0,5-1 мм. Клетки M. pneumoniae имеют изменчивую форму, диаметр от 100 до 600 нм, чувствительны к температурному воздействию, ультрафиолетовым лучам и действию обычных дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или здоровый носитель микоплазм. Основной путь передачи - воздушно-капельный. Возможна передача инфекции через предметы обихода, игрушки, но это имеет ограниченное значение из-за нестойкости микоплазм.

Наибольшее число заболеваний регистрируется в холодное время года (с октября по февраль). Однако эпидемические вспышки в организованных коллективах могут регистрироваться и летом. Циркуляция M. pneumoniae резко возрастает во вновь сформированных коллективах. За первые 3-4 мес в них инфицируется примерно половина детей. Максимум заболевания приходится на возраст старше 10 лет.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки трахеи и бронхов. Микоплазмы, прикрепляясь к эпителиальным клеткам дыхательных путей, разрушают перемычки между клетками эпителия и дезорганизуют тканевую архитектонику. В процесс постепенно вовлекаются все новые отделы бронхиального дерева и, наконец, альвеолоциты, в цитоплазме которых выявляются микроколонии M. pneumoniae. Возникают явления интерстициальной пневмонии с утолщением межальвеолярных перегородок и возможным развитием бронхопневмонии. В тяжелых случаях не исключена гематогенная диссеминация с заносом микоплазм из мест первичной локализации в печень, ЦНС, почки и другие органы с развитием клинической картины гепатита, менингита, нефрита. В возникновении бронхолегочных поражений большое значение имеет вторичная бактериальная инфекция.

У выздоровевших формируется иммунитет, напряженность и продолжительность которого зависят от тяжести перенесенного заболевания. После пневмонии иммунитет сохраняется около 5-10 лет, а после легких катаров верхних дыхательных путей - не более 1-2 лет.

Патоморфология. Макроскопически слизистая оболочка трахеи и бронхов гиперемирована, с инъекцией сосудов, явлениями геморрагического диатеза, иногда с очагами изъязвления. В легких отмечаются участки ателектаза и эмфиземы. Микроскопически эпителиальные клетки трахеи и бронхов, а также клетки альвеолярного эпителия увеличены в размерах, в цитоплазме обнаруживаются многочисленные мелкие ШИК-положительные тельца, представляющие собой скопления микоплазм. Стенки бронхов инфильтрированы лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками и единичными лейкоцитами. В тяжелых случаях выражены явления некроза и десквамации эпителия альвеол. У больных, умерших от инфекции M. pneumoniae, на серозных оболочках грудной полости обнаруживаются нити фибрина, а в плевре определяются участки уплотнения. Обычно увеличены бронхиальные лимфатические узлы. При генерализованных формах очаги поражения обнаруживаются также в печени, ЦНС, почках и др.

Клинические проявления. Инкубационный период длится 1-3 нед, иногда - 4-5 нед. Болезнь может протекать в различных клинических формах: от легких катаров верхних дыхательных путей до тяжелых сливных пневмоний.

Катар верхних дыхательных путей начинается постепенно, с подъема температуры тела до субфебрильных значений, насморка, снижения аппетита, сухого мучительного кашля. Дети старшего возраста жалуются на общую слабость, недомогание, озноб, ломоту, головную боль, сухость и першение в горле. В последующие дни температура тела нередко повышается, достигая максимума (38-39 °С) на 3-4-й или даже на 5-6-й день от начала болезни. На высоте клинических проявлений отмечается бледность лица, иногда гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Возможны головная боль, головокружение, познабливание, нарушение сна, потливость, боли в глазных яблоках, иногда боли в животе, тошнота, рвота, некоторое увеличение печени, лимфаденопатия. В целом симптомы интоксикации у большинства больных на высоте заболевания мало выражены и не соответствуют длительно сохраняющейся лихорадке. Отмечаются изменения ротоглотки и дыхательных путей. Слизистая оболочка слабо или умеренно гиперемирована, на задней стенке глотки - явления фарингита с усилением рисунка и увеличением фолликулов. Дети старшего возраста иногда жалуются на боли в горле, сухость и неловкость при глотании. Носовое дыхание обычно затруднено, есть симптомы бронхита. В начале болезни кашель сухой, с 4-5-го дня появляется скудная мокрота. Иногда присоединяются симптомы крупа. В легких выслушиваются жесткое дыхание, непостоянные рассеянные сухие хрипы.

На рентгенограмме в легких с большим постоянством определяются усиление бронхососудистого рисунка и расширение корней, явления умеренной эмфиземы.

В периферической крови небольшой лейкоцитоз, нейтрофилез; СОЭ повышена до 20-30 мм/ч.

Микоплазменная пневмония бывает очаговой или долевой. Пневмония может развиться с первых дней болезни, но чаще она появляется на 3- 5-й день заболевания. С возникновением пневмонии температура тела повышается до 39-40 °С. Выраженность лихорадки далеко не всегда соответствует тяжести пневмонии, иногда микоплазменная пневмония протекает при субфебрильной или нормальной температуре тела.

Ведущими клиническими симптомами микоплазменной пневмонии являются прогрессирующие изменения в легких при относительно слабых симптомах интоксикации. Признаки поражения носоглотки при этом могут быть выражены, но нередко с развитием пневмонии они ослабевают или даже полностью отсутствуют. У некоторых больных отмечаются ринит, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, фарингит. Иногда пневмония сопровождается поражением плевры. Клинически это проявляется болями в груди, усиливающимися при дыхании, иногда удается прослушать шум трения плевры.

На высоте поражения легких общее состояние обычно нарушается умеренно. У детей раннего возраста интоксикация проявляется общей слабостью, снижением аппетита, отсутствием прибавки массы тела.

В периферической крови определяются тенденция к умеренному лейкоцитозу, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, моноцитопения; СОЭ повышена до 30-40 мм/ч.

Течение. Катар верхних дыхательных путей микоплазменной этиологии протекает обычно легко. Субфебрильная температура тела сохраняется 2-3 дня, иногда до 7 дней и редко - 2-3 нед. Катаральные явления держатся 1-2 нед.

Течение микоплазменной пневмонии более длительное. У большинства больных изменения в легких исчезают через 2-3 нед от начала заболевания, в отдельных случаях - через 1/2-2 мес и более.

Осложнения связаны в основном с присоединением бактериальной инфекции, но в редких случаях возможны специфические менингоэнцефалиты, поражение сосудистой оболочки глаз, буллезный ларингит. Часто встречается катаральный отит. Описаны полирадикулоневриты. Однако природа этих осложнений окончательно не установлена.

Особенности заболевания у новорожденных и недоношенных детей следующие. Заражение новорожденных может произойти при прохождении родовых путей. Заболевание протекает тяжело, по типу двусторонней пневмонии или генерализованных форм с поражением паренхиматозных органов, почек и ЦНС. Состояние детей в таких случаях бывает тяжелым, но температура тела не достигает высоких значений. Нередко увеличиваются печень и селезенка. Возможно появление судорожного синдрома, встречаются кишечные расстройства, менингеальные симптомы. Часто отмечаются анемия, гепатоспленомегалия, желтуха, геморрагический синдром. Течение болезни - длительное, нередко волнообразное, но летальные случаи редки и обусловлены наслоением бактериальной инфекции или ОРВИ. В этом возрасте микоплазменная инфекция особенно часто протекает как микст-инфекция.

Врожденная микоплазменная инфекция. Внутриутробное инфицирование микоплазмами может привести к самопроизвольному выкидышу или смерти плода сразу после рождения. В этих случаях микоплазмы можно обнаружить практически во всех органах мертворожденного. Отмечаются воспалительные изменения в легких и других органах. Внутриутробный микоплазмоз проявляется преждевременным рождением или низкой массой тела при рождении, пневмонией, бледностью кожи с серым или желтым оттенком, геморрагическим синдромом, появлением менингоэнцефалита в середине-конце 1-й нед жизни. У недоношенных, кроме того, могут присутствовать склерема, кефалогематома.

Диагноз устанавливают на основании постепенного начала заболевания, мучительного кашля, продолжительной лихорадки при незначительной интоксикации и слабо выраженных катаральных явлениях, последовательного возникновения признаков поражения бронхолегочной системы вплоть до появления малосимптомных (атипичных) пневмоний, некоторого увеличения лимфатических узлов, длительного течения болезни.

Для лабораторного подтверждения диагноза используют ПЦР и ИФА. Микоплазменную инфекцию дифференцируют с ОРВИ, особенно аденовирусной этиологии, и респираторно-синцитиальной инфекцией, а также орнитозом, Ку-лихорадкой и крупозной пневмонией.

Лечение можно проводить как в домашних условиях, так и в стационаре. При легких формах лечение симптоматическое. Назначают внутрь бруфен сироп, «детский тайленол», антигистаминные препараты, комплекс витаминов, обильное питье, горячие ножные ванны, озокеритовые сапожки, отхаркивающие микстуры, мукалтин и др. Патогенетическая терапия - эреспал сироп (2 мл/кг/сут). Он тропен к слизистой респираторного тракта и эффективно уменьшает все симптомы воспаления верхних и нижних дыхательных путей.

При среднетяжелых и особенно тяжелых формах болезни, кроме симптоматических средств, назначают антибиотики (Суммамед R) в возрастной дозе. В особо тяжелых случаях при интоксикации делают внутривенные вливания дезинтоксицирующих растворов, дают мочегонные средства, системные энзимы и др. Эффективность антибактериальной терапии при микоплазменой инфекции позволяет увеличить применение системных энзимов, например вобэнзима при параллельном снижении выраженности токсичности и побочных эффектов, в том числе дисбатериоза.

Прогноз при неосложненном течении благоприятный.

Профилактика. В очаге инфекции имеют значение ранняя изоляция больного и проведение общепрофилактических мероприятий. Специфическая профилактика не разработана.