ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ УСЛОВНО-ПАТОГЕННОЙ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНОЙ ФЛОРОЙ

ПРОТЕЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Протейные инфекции (А48) вызываются протеями и составляют большую группу заболеваний под общим названием протеозы.

Протей долго считали сапрофитом, распространенным в окружающей среде, но в настоящее время сформировалось положение о протеях как условно-патогенных микроорганизмах, возбудителях нозокомиальных инфекций по типу острого гастроэнтерита, пиелонефрита, омфалита и др.

Этиология. Выделяют 5 видов представителей рода Proteus: P. vulgaris, P. mirabilis, P. morganii, P. retgeri и P. inconstans (providencia). Бактерии каждого вида различаются по антигенной структуре, на основе которой разработана диагностическая схема, включающая определение числа О-групп и сероваров. P. mirabilis и P. vulgaris занимают ведущее положение среди протеев всех видов. Они хорошо растут на питательных средах Плоскирева, Вильсона-Блера и слабощелочном агаре с добавлением 0,3-0,4% раствора карболовой кислоты.

Эпидемиология. Бактерии рода Proteus распространены повсеместно. Их выделяют из почвы, воды и атмосферного воздуха. В стационарах протеи можно обнаружить на предметах ухода за больными, медицинской аппаратуре, санитарно-гигиеническом оборудовании. Столь широкое распространение этих бактерий и формирование госпитальных штаммов объясняют широким применением антибиотиков и высокой резистентностью протея к большинству из них. В отделениях для новорожденных протеи могут вызвать экзогенную нозокомиальную инфекцию. В целом среди возбудителей госпитальных инфекций на долю протеев приходится около 10%.

Источником инфекции является больной или бактериовыделитель. Наибольшую опасность представляют больные с кишечной протейной инфекцией, так как при этом возбудитель выделяется с испражнениями в огромных количествах (до 10⁷-10⁸ бактерий в 1 г фекалий). Однако и при гнойно-воспалительных процессах (нагноение операционных ран, ожоговых поверхностей, остеомиелит, отит, флегмоны и др.), а также при заболеваниях мочевых путей протейной этиологии происходит значительное выделение протея во внешнюю среду.

Восприимчивы к протейной инфекции новорожденные и дети раннего возраста, лица с аномалиями и поражением мочевых путей, а также ослабленные различными заболеваниями и хирургическими вмешательствами. Инфекция передается контактным и пищевым путем через инфицированные продукты (мясо, рыба, творог, фруктово-овощные смеси), а также предметы ухода, медицинскую аппаратуру, инструменты. Заболевания протеозами регистрируются в течение всего года, преобладает спорадическая заболеваемость.

Патогенез. Входными воротами при протеозах являются желудочнокишечный тракт, мочевые пути, раневые и ожоговые поверхности. В месте внедрения протеи подавляют сопутствующую флору и выделяют ряд токсически действующих факторов (бактериоцины и лейкоцидин), угнетающих барьерные функции клеточных систем макроорганизма; формируется устойчивость микроорганизмов к бактерицидной активности сыворотки крови. Колонизация мочевых путей облегчается выработкой протеями уреазы - фермента, расщепляющего мочевину, что приводит к ощелачиванию мочи, нарушению целостности эпителия мочевых путей и снижению его резистентности.

В тонкой кишке протеи вызывают развитие энтерита, энтероколита в зависимости от дозы и вирулентности штамма возбудителя и состояния макроорганизма. В ближайшие часы после инфицирования часть бактерий проникает в стенку кишки и гематогенным, а возможно и лимфогенным путем заносится в органы, где возбудитель сохраняется и, вероятно, размножается в течение нескольких дней. При наличии условий возникают вторичные очаги, которые при снижении резистентности организма могут обусловить локальные инфекционные процессы или вторичную бактериемию. Таким образом, при экзогенном заражении протеи способны не только вызвать кишечную инфекцию, но и сделать кишечник источником потенциальной эндогенной инфекции различной локализации.

Клинические проявления: гнойно-воспалительные процессы на коже, в костной ткани, поражения мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, мозговых оболочек, уха, придаточных пазух, легких и др. У детей в основном поражается желудочно-кишечный тракт. На втором месте по частоте находится инфекция мочевой системы.

При кишечной инфекции заражение происходит в результате контакта с больными диареей или при употреблении инфицированной протеем пищи. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2 сут. Заболевание развивается остро, начинается с общеинфекционных симптомов и нарушения функции желудочно-кишечного тракта. В 1-й день болезни температура тела повышается до 37,5-38,5 °С и сохраняется 5-7 дней и дольше. Аппетит ухудшается (у некоторых больных - вплоть до анорексии). Наиболее часто возникают гастроэнтерит и энтерит, реже - гастроэнтероколит и энтероколит. Повторная рвота (3-5 раз в сутки) бывает первые 2-3 дня. Стул водянистый, желто-зеленого цвета, зловонный, с непереваренными комочками пищи, с непостоянной примесью слизи, от 5 до 10 раз в сутки. У каждого 3-го больного выражен метеоризм и отмечаются боли в животе. У половины больных увеличена печень и у трети - селезенка.

У детей 1-го года жизни развивается кишечный токсикоз с эксикозом I-II степени. Это проявляется потерей массы тела, сухостью кожи и слизистых оболочек, уменьшением эластичности кожных покровов и снижением тургора мягких тканей. Нарушения сердечно-сосудистой системы проявляются приглушением тонов сердца, относительной тахикардией, иногда - систолическим шумом. Патологические изменения легких могут проявляться токсической одышкой или развитием пневмонии. В разгар заболевания наблюдается олигурия с умеренным количеством белка в моче. В периферической крови у половины больных регистрируются лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, СОЭ умеренно повышена.

Продолжительность кишечной инфекции - от 5 до 10 дней; дольше всех симптомов сохраняется дисфункция кишечника с вторичными нарушениями пищеварения (дисахаридазная недостаточность и др.). Морфологические изменения в кишечнике можно определить как острый серозный энтерит. Гистологически выявляют полнокровие, отек стенок кишок и поверхностные дефекты. В слизистой оболочке и подслизистом слое кишки обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильтраты. В остальных внутренних органах наблюдаются дистрофические процессы; может развиться пневмония. При затяжном энтероколите нередко возникают глубокие множественные язвы диаметром 0,2-0,5 см с приподнятыми краями, в отдельных случаях они располагаются в области единичных лимфатических фолликулов.

Поражение мочевых путей обычно наблюдается у детей с аномалией развития почек и органов мочевой системы. Частое поражение мочевых путей объясняется выработкой протеями фермента уреазы, способствующей нарушению целостности эпителия мочевых путей и внедрению возбудителя в эти ткани. Попав в мочевую систему, протеи закрепляются в паренхиме почек, вызывая развитие пиелонефрита.

Клинически протейные пиелонефриты проявляются тупыми болями в поясничной области, субфебрильной температурой тела и повышенной утомляемостью; возможна транзиторная гипертензия. В моче умеренное количество лейкоцитов, небольшое число эритроцитов и 2-3-кратное повышение уровня белка. Изменения мочевого осадка сопровождаются упорной бактериурией, достигающей 10⁵ микробных тел и более в 1 мл. Рентгенологически выявляются уменьшение тени почек, «изъеденность» паренхимы чашечек, изменение их конфигурации.

Особенности заболеваний у новорожденных и детей 1-го года жизни. Вспышки протейной инфекции в отделениях для новорожденных нередки. Инфицирование происходит во влажных кювезах или через аппаратуру. Протейная инфекция у новорожденных может иметь разнообразную локализацию. Протейная диарея начинается бурно, с подъема температуры тела до 37,5-38 °С, рвоты и жидкого стула с зеленью и слизью. Отмечаются вздутие живота, болезненность, урчание по ходу кишечника. В течение первых 2-3 сут на фоне общеинфекционного токсикоза развивается дегидратация. Дети отказываются от груди, становятся вялыми, у них появляется токсическая одышка.

Возможна инфекция пупочной ранки - омфалит в сочетании с инфекцией пупочных сосудов в виде септического артериита и флебита, захватывающего пупочную и портальную вены.

Протейная инфекция у новорожденных может развиваться в виде острого гнойного менингита с септицемией. Заболевание начинается внезапно, с подъема температуры тела до 38 °С, беспокойства, нарушения ритма дыхания, появления цианоза. У детей резко ослабевает сосательный рефлекс, возникают спастические судороги в конечностях, гемипарезы; дети пронзительно кричат. В крови отмечается лейкоцитоз более 10⁹, в спинномозговой жидкости - плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов (до 70-90%). Если ребенок выживает, то наблюдаются отставание в психомоторном развитии и судорожные припадки.

Диагностика. Проводят бактериологическое исследование испражнений, рвотных масс, мочи, крови, отделяемого из воспалительных очагов на коже. Кроме того, на присутствие бактерий исследуют пищевые продукты, воду, смывы с окружающих больного предметов, медицинской аппаратуры, лекарственные растворы. При повторном обнаружении у больного с кишечной дисфункцией более 10⁵ колониеобразующих протейных клеток в 1 г испражнений можно диагностировать протейную инфекцию; 10⁵ и более протейных бактериальных клеток в 1 мл мочи также свидетельствует о протейной этиологии патологического процесса в мочевых путях. Большое диагностическое значение придается данным серологических исследований. Антитела к аутоштамму протея начинают выявляться в РА с 5- 6-го дня болезни в титрах 1:200 и 1:400 с максимумом к 9-15-му дню от начала заболевания (1:400-1:1600). Применяют также РСК и РПГА.

Заболевания мочевых путей с протейной бактериурией сопровождаются появлением антипротейных антител в титрах от 1:160 до 1:640. При пиелонефритах и септических состояниях диагностическое значение придается титрам антипротейных антител 1:320 и выше.

Лечение. Принципы терапии при кишечной инфекции протейной этиологии те же, что и при других бактериальных кишечных инфекциях. При легких формах назначают колипротейный бактериофаг. При тяжелых формах дают антибактериальные препараты (гентамицин, защищенные пенициллины, цефалоспорины III поколения). Для нормализации микрофлоры кишечника в периоде реконвалесценции рекомендуют полибактерин, бифидумбактерин, линекс, энтерол, бификол и другие бактерийные препараты.

Для больных с поражением мочевыводящих путей и почечной паренхимы важно восстановление нормального пассажа мочи. Показанием к назначению антибактериальной терапии в этих случаях служат бактериурия (более 10⁵ микробных тел в 1 мл мочи) и признаки пиелонефрита. Уроштаммы протея устойчивы к пенициллину, эритромицину, полимиксину и сохраняют высокую чувствительность к препаратам налидиксовой кислоты (невиграмон, 5-НОК и др.). Для усиления эффективности противопротейных препаратов целесообразно их сочетание, например, фурадонин сочетают с эритромицином, ампициллин с гентамицином, невиграмон с левомицетином. При вялотекущих процессах хорошо зарекомендовало себя использование в комплексной терапии иммуномодуляторов типа метилурацила, нуклеината натрия, препаратов тимуса (тималин, тактивин), а также вакцины из бактерий рода Proteus или аутовакцины. В лечении больных с тяжелыми формами протейной инфекции применяют колипротейную плазму и антипротейную иммунную сыворотку.

Профилактика. Специфической профилактики протеозов не разработано. Важное значение для предупреждения кишечной инфекции имеет соблюдение санитарно-гигиенических правил. Большие трудности представляет борьба с нозокомиальной протейной инфекцией, особенно в палатах для новорожденных и в урологических стационарах. Для снижения риска инфицирования протеем в указанных медицинских учреждениях необходимо наряду с применением дезинфекции и антисептических средств ограничивать до минимума инвазивные манипуляции.

Прогноз. Исход тяжелых генерализованных форм протейной инфекции у новорожденных недоношенных детей может оказаться неблагоприятным. Острые кишечные инфекции протейной этиологии заканчиваются, как правило, выздоровлением. Протейная инфекция мочевой системы бывает упорной, с рецидивами; в последние годы часто формируется вялотекущий пиелонефрит, трудно поддающийся лечению.

КЛЕБСИЕЛЛЕЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Клебсиеллезная инфекция (А48), или клебсиеллез - группа инфекционных заболеваний, вызываемых условно-патогенными микроорганизмами, широко распространенных у новорожденных и детей раннего возраста.

Этиология. Клебсиеллы - грамотрицательные неподвижные капсульные палочки размером 0,3-1,5 х 0,6-6 мкм, располагающиеся поодиночке, парами или в виде коротких цепочек. Клебсиеллы хорошо растут на питательных средах при температуре 35-37 °С и рН 7,2 в виде слизистых куполообразных блестящих колоний. Культуры клебсиелл часто сохраняют жизнеспособность после обработки бактерицидным мылом и дезинфицирующими растворами.

Клиническое значение имеют 3 вида клебсиелл: K. pneumoniae, K. rhino-scleromatis и K. ozaenae. Серологическая классификация основана на различиях в К- и О-антигенах. Известны 80 капсульных К-антигенов, 11 соматических О-антигенов.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или носитель.

Возбудитель передается фекально-оральным, контактным и воздушно-капельным путем. Клебсиеллы, попавшие с выделениями от больных во внешнюю среду, хорошо сохраняются при комнатной и низких температурах; они выживают и размножаются при хранении в холодильнике. Клебсиеллы обладают природной устойчивостью ко многим дезинфектантам и антибиотикам. Значительна роль клебсиелл в формировании внутрибольничных инфекций. Ведущим возбудителем заболевания у детей является K. pneumoniae. Наиболее подвержены клебсиеллезной инфекции дети раннего возраста и особенно новорожденные. Заболеваемость клебсиеллезами групповая и спорадическая, сезонности не отмечается.

Патогенез. Отдельные штаммы K. pneumoniae продуцируют довольно сильный энтеротоксин, вызывающий тяжелые морфологические изменения в различных органах и системах. Энтеротоксин оказывает ангиоэндотелиотропное действие и способствует развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Одновременно в зоне первичных очагов интенсивно образуются иммунные комплексы, оказывающие патогенное действие на ткани. Под влиянием энтеротоксина происходят выраженные гемодинамические нарушения в очагах поражения (в стенке кишечника, в бронхиальной ткани). В легких энтеротоксин способствует разложению сурфактанта и образованию ателектазов.

К возникновению клебсиеллезной инфекции предрасполагают недоношенность, гипотрофия и врожденные пороки сердца, иммунодефицитные состояния, ОРВИ.

Клинические проявления. По локализации патологического процесса различают клебиеллезную пневмонию, клебсиеллезную кишечную инфекцию, клебсиеллезный сепсис и др.

Клебсиеллезная пневмония, или пневмония Фридлендера, по клинической картине сходна с пневмониями любой другой бактериальной этиологии, например с пневмококковой. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39 °С и выше, озноба, кашля. Кашель становится упорным, с отделением кровянисто-слизистой вязкой мокроты. При аускультации определяются ослабление дыхания над воспалительными очагами и влажные хрипы. Рентгенологически выявляются мелкоочаговые, крупноочаговые, захватывающие несколько сегментов, а также долевые пневмонии. Заболевание протекает преимущественно в тяжелой форме. Как моноинфекция клебсиеллезная пневмония встречается нечасто, но обычно сочетается с респираторно-вирусными или с другими бактериальными инфекциями. Морфологической основой заболевания является интерстициальная бронхопневмония с переходом патологического процесса на альвеолы; наблюдается экссудация с геморрагическим компонентом. Пневмония имеет склонность к абсцедированию; в ряде случаев может развиться гангрена легкого.

С наибольшим постоянством у больных клебсиеллезной пневмонией выделяют К1, К2, К9, К62, К64, К18 серовары K. pneumoniae.

Клебсиеллезная кишечная инфекция может протекать по типу гастроэнтероколита, энтероколита, гастроэнтерита и энтерита.

Заболевание начинается с повышения температуры тела до 37-39 °С, рвоты или повторных срыгиваний и жидкого стула. Стул обычно обильный, водянистый, желто-зеленого цвета, с непереваренными частицами пищи. Примесь крови в испражнениях обнаруживается у 10-12% больных. Дети старшего возраста жалуются на приступообразные боли в животе. У детей раннего возраста отмечаются приступы беспокойства, особенно при пальпации живота. Повышенная температура тела удерживается в течение 2-12 дней, в среднем - 3-5 дней. Рвота обычно наблюдается в первые 2-3 дня от 2 до 8 раз в сутки, в последующие дни она становится редкой или совсем прекращается. Диарея длится от 3 до 10 дней; частота стула варьирует; у отдельных больных возможен стул до 20 раз в сутки и более.

Преобладают среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Тяжелые формы проявляются бурным развитием токсикоза с эксикозом в течение 3-6 сут. Выраженность обезвоживания у половины больных достигает II степени. Стул содержит большое количество воды и мутной слизи, его частота - от 8 до 15 раз в сутки. Рвота практически всегда бывает повторной, до 3-7 раз в сутки. Отмечаются вялость, заторможенность и резкое ухудшение аппетита. Нейротоксикоз нехарактерен. Изменений паренхиматозных органов не наблюдается. Периферическая кровь реагирует умеренным лейкоцитозом, причем у половины больных отмечается нейтрофилез и у трети больных - повышение СОЭ до 15-20 мм/ч. Кишечную инфекцию вызывают многочисленные штаммы клебсиелл.

Особенности заболевания у новорожденных и детей 1-го года жизни. Заболевание обычно возникает у недоношенных с явлениями пренатальной дистрофии и энцефалопатии. В патологический процесс могут вовлекаться различные органы и системы, но все же чаще возникают кишечная инфекция и пневмония. Кишечная инфекция начинается остро, с бурным развитием кишечного синдрома, гемодинамических и метаболических нарушений. Дети отказываются от пищи, становятся вялыми, срыгивают. Стул учащается до 8-20 раз в сутки. Испражнения жидкие, водянистые, желто-зеленого цвета, с примесью мутной слизи. У части больных кишечные расстройства выражаются кратковременным учащением и разжижением стула. В большинстве случаев состояние детей тяжелое. В течение нескольких дней от начала заболевания происходит существенная потеря массы тела (от 100 до 500 г) вследствие развития токсикоза с дегидратацией. Кожные покровы становятся серовато-бледными, возникает выраженный периоральный и периорбитальный цианоз, а также адинамия, гипорефлексия, заторможенность.

Энтероколит может быть некротизирующим, что приводит к появлению крови в стуле и осложнениям в виде перфорации кишечника. Присоединение пневмонии манифестирует дыхательной недостаточностью. При сочетании кишечной инфекции и пневмонии ведущим становится нейротоксикоз. У детей отмечаются гипертермия, судороги, ацидоз, гемодинамические расстройства, но симптомы энтерита или энтероколита выражены умеренно. В качестве осложнений могут наблюдаться энцефалитические реакции, токсический гепатит, гнойный менингит, токсико-инфекционный миокардит, геморрагический синдром. В периферической крови определяются лейкоцитоз и гиперлейкоцитоз (35 х 10⁹/л) с появлением миелоцитов до 3-7%, умеренная анемия.

У новорожденных первичным очагом клебсиеллезной инфекции может быть кожа головы в месте прикрепления электродов для мониторного наблюдения, в области гематомы и на участках повреждения акушерскими щипцами. Возникает инфильтративно-некротический процесс вплоть до развития флегмоны и абсцессов.

При возникновении клебсиеллезного сепсиса в процесс часто вовлекается костная и суставная ткань. Клинически это проявляется припухлостью в области воспаления ткани или сустава, резким беспокойством ребенка при пеленании, ограничением движений в пораженной конечности; выраженная температурная реакция не свойственна. Обычно патологический процесс локализуется в области бедренной, плечевой и большеберцовой костей.

Диагностика. Клебсиеллезную инфекцию диагностируют на основании обнаружения возбудителя или нарастания титра антител к аутоштамму. Проводят бактериологическое исследование испражнений, рвотных масс, мокроты, крови, мочи, отделяемого из воспалительных очагов на коже и видимых слизистых оболочках. Диагностическое значение имеют выделение клебсиелл от больного в количестве 10⁶ микробных тел и более в 1 г фекалий и снижение количества бактерий по мере выздоровления ребенка. Вспомогательную роль играет нарастание титров антител к аутоштамму клебсиеллы в процессе болезни. Титры противоклебсиеллезных агглютининов колеблются от 1:20 до 1:80 или от 1:8 до 1:64.

Лечение. Больных с кишечной формой клебсиеллеза лечат диетой и оральной регидратацией. При среднетяжелых и тяжелых формах назначают антибактериальные средства. Применяют нитрофурановые препараты, гентамицин, 5-НОК. При клебсиеллезной пневмонии назначают цефалоспорины, левомицетин, карбенициллин. Циркулирующие штаммы клебсиелл высокорезистентны к пенициллину, олеандомицину, оксациллину, ампициллину. Рекомендуется принимать пробиотики (полибактерин, бифидумбактерин и др.).

Профилактика. Для предотвращения инфицирования клебсиеллами необходимо строгое соблюдение противоэпидемического режима в отделениях для новорожденных, в соматических и хирургических стационарах. Для активной профилактики предложена клебсиеллезная бесклеточная вакцина, оказывающая протективное действие в отношении различных сероваров K. pneumoniae.

КАМПИЛОБАКТЕРНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами - кампилобактерами, сопровождаются преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и обозначаются как кампилобактерная инфекция (А48), или кампилобактериоз.

Кампилобактериозы поражают преимущественно ослабленных людей, страдающих диабетом, туберкулезом, гемобластозами и другими онкологическими заболеваниями. Особенно восприимчивы к кампилобактерной инфекции беременные и дети младшего возраста.

Этиология. Кампилобактеры относятся к роду Campylobacter, это грамотрицательные неспорообразующие спирально изогнутые подвижные палочки размером 0,2-0,5 х 0,5-0,8 мкм, относятся к микроаэрофильным микроорганизмам. Патогенны для человека: C. fetus intestinalis (C. intestinalis) и C. fetus jejuni (C. jejuni). В последние годы обсуждается роль C. pyloridis в развитии хронического гастрита и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Лучше всего кампилобактеры сохраняют жизнеспособность при 4 °С, хуже - при комнатной температуре; погибают при температуре 42 °С. Селективной для выделения кампилобактеров является среда Скирроу, содержащая антибактериальные препараты (ванкомицин, полимиксин В) в концентрациях, подавляющих рост представителей Enterobacteriaceae и Pseudomonas и не мешающих росту кампилобактеров. Для разграничения патогенных для человека кампилобактеров используют различие в температурном режиме роста: для C. intestinalis это 25 °С, а для C. jejuni - 42 °С.

Некоторые штаммы C. jejuni продуцируют энтеротоксин и цитолитические токсины. Однако токсинообразующие штаммы Campylobacter имеют ограниченное значение в этиологии диарейных заболеваний - считается, что большую роль играют энтероинвазивные культуры кампилобактеров.

Эпидемиология. Кампилобактеры широко распространены в природе и служат частой причиной диарейных заболеваний у детей и взрослых.

Источником инфекции являются животные (домашние и дикие), птицы и больные люди. От здоровых детей кампилобактеры выделяются очень редко, менее чем в 1% случаев. Инфекция передается фекальнооральным и контактно-бытовым путем. Кампилобактериозы часто регистрируются в развивающихся регионах и реже - в промышленно развитых странах.

Наиболее подвержены кампилобактериозу дети первых 2 лет жизни. Новорожденные могут заражаться от матерей при прохождении через родовые пути. Кампилобактерная инфекция регистрируется в течение всего года, но чаще летом, когда облегчается контаминация кампилобактерами пищевых продуктов животного происхождения. Заболеваемость спорадическая и эпидемическая. При эпидемических вспышках факторами передачи кампилобактеров обычно бывают сырое молоко и необработанная питьевая вода. Внутрибольничные вспышки обусловлены инфицированием от больных с различными формами кампилобактериоза.

Патогенез. После проникновения в желудочно-кишечный тракт кампилобактеры прикрепляются к эпителиальным клеткам кишечника и колонизируют всю толщу слизистого слоя. Большое значение имеет способность этих бактерий преодолевать слизистый слой кишечника и двигаться вдоль эпителиальных клеток. Инвазивная активность позволяет кампилобактерам проникать через нарушенную мембрану энтероцитов и межклеточные промежутки эпителия. В подслизистом слое тонкой кишки обычно обнаруживаются инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазматических клеток и полинуклеаров. Острая воспалительная реакция локализуется вокруг кровеносных сосудов в железистом эпителии и в криптах.

Созданы многочисленные модели кампилобактерной инфекции на экспериментальных животных, в том числе и на обезьянах. У обезьян после перорального заражения штаммом C. jejuni (взятым от больного ребенка) наблюдали умеренно выраженный энтерит и бактериемию длительностью до 3 дней. Кампилобактеры колонизируют двенадцатиперстную кишку и желчный пузырь.

Патогенетическое значение придается эндотоксину, высвобождающемуся из бактериальных клеток после их гибели; он вызывает геморрагические и некротические изменения кожи у кроликов. Энтеротоксин, продуцируемый кампилобактерами, обусловливает развитие секреторной диареи.

Формирование иммунитета после перенесенного кампилобактериоза связывают с иммуногенностью энтеротоксинов.

Патогенность различных кампилобактеров неодинакова. C. intestinalis поражает преимущественно недоношенных новорожденных и ослабленных взрослых, вызывает гематогенно-диссеминированную инфекцию с образованием гнойных септических очагов. C. jejuni индуцирует локализованный патологический процесс исключительно в желудочнокишечном тракте.

Клинические проявления. Среди всех клинических форм наиболее изучена кампилобактерная кишечная инфекция. Инкубационный период колеблется от 2 до 11 дней, составляя в среднем 3-5 сут. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до фебрильных значений, слабости, болей в мышцах. У 50% детей раннего возраста появляются весьма интенсивные боли в животе вокруг пупка и в правой подвздошной области. Рвота обычно наблюдается в первые дни и бывает повторной. Ведущий симптом болезни - диарея, которая возникает у большинства больных в первые дни заболевания. Топика поражения желудочно-кишечного тракта варьирует от гастрита до энтероколита; обычно бывают энтероколит и гастроэнтерит. Значительно реже встречаются гастроэнтероколит, энтерит и гастрит. Частота стула колеблется от 4 до 20 раз в сутки. Испражнения обильные, водянистые, окрашены желчью, с небольшим количеством слизи, имеют неприятный запах; весьма часто появляются прожилки крови и в отдельных случаях свежая кровь. У детей раннего возраста очень часто отмечается гемоколит. У отдельных больных с кишечной кампилобактерной инфекцией возникают скарлатиноподобные, кореподобные и уртикарные экзантемы. При микроскопическом исследовании в фекалиях выявляют воспалительный экссудат и лейкоциты.

Температурная реакция сохраняется не более 3 дней. Симптомы общей интоксикации, как правило, слабо выражены и весьма кратковременны - до 2-5 дней. Только в отдельных случаях наблюдается нейротоксикоз. Продолжительность диареи варьирует от 3 до 14 дней, у 10-15% больных нормализация стула наступает только на 3-4-й нед от начала заболевания. В целом преобладают легкие и среднетяжелые формы болезни.

Особенности заболевания у новорожденных. Перинатальный кампилобактериоз чаще всего обусловлен C. intestinalis. У беременных заражение кампилобактером сопровождается длительной лихорадкой, бактериемией, некротическим очаговым плацентитом. В 40% случаев беременность заканчивается выкидышем или мертворождением, в остальных случаях рождаются недоношенные дети. Кампилобактериоз манифестирует у новорожденных через 12-20 ч после рождения лихорадкой, синдромом дыхательных расстройств, рвотой и диареей. Поражение ЦНС имеет вид менингита или менингоэнцефалита. Морфологические изменения заключаются в кистозной дегенерации и геморрагических некрозах головного мозга. Выздоровление наступает очень редко, при этом формируется грубая резидуальная патология.

У новорожденных может развиться изолированная кампилобактерная кишечная инфекция. Она не сопровождается повышением температуры тела, рвоты нет. Наиболее часто бывает умеренно выраженная диарея с учащением и разжижением стула и появлением в испражнениях небольшого количества слизи и прожилок крови. Заболевание не сопровождается выраженными признаками дегидратации, метеоризмом и абдоминальным болевым синдромом, его длительность - не более 7 дней.

Крайне редко развивается генерализованная форма кампилобактериоза с упорной лихорадкой, ознобом, потерей массы тела и появлением гнойных очагов различной локализации. Это может быть эндокардит, перикардит, менингит, артрит и поражение легких в виде пневмонии или абсцесса. Отмечаются боли в животе, диарея и экзантемы. Гематогеннодиссеминированные формы кампилобактериоза отличаются крайней тяжестью и высокой летальностью.

Диагностика. Диагноз кампилобактериоза основывается на выделении кампилобактеров из фекалий; при генерализованных формах возбудитель можно обнаружить в крови и в гнойно-воспалительных очагах. Для выделения кампилобактеров используют питательные среды, применяемые для выращивания бруцелл, с созданием микроаэрофильных условий. Для быстрой идентификации кампилобактеров в фекалиях применяют фазово-контрастную микроскопию; с помощью этого метода бактерии выявляются в подвижной форме.

Серологическая диагностика осуществляется путем обнаружения антикампилобактерных антител в РА с референс-культурой или аутоштаммом, а также в РСК. На 4-7-й день от начала заболевания титры антител начинают нарастать и составляют в РА 1:160-1:640 и выше. С помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции раздельно определяются антитела классов IgM и IgG. Для первичной инфекции типичны антитела, принадлежащие IgM и IgG, в высоких титрах, при повторном инфицировании бывают высокие титры антител только IgG.

Лечение. Кампилобактериоз обычно протекает благоприятно и, следовательно, не всегда требуется антибактериальная терапия. У больных с отягощенным преморбидным фоном, со среднетяжелыми и тяжелыми формами, особенно при генерализованных вариантах, необходимо применять этиотропные препараты. Кампилобактеры высокочувствительны к нитрофурановым производным (фуразолидон, солафур), к аминогликозидам (амикацин, гентамицин), к макролидам (эритромицин, азитромицин) и к хлорамфениколу (левомицетин). Эти антибиотики способствуют стиханию клинических проявлений и предотвращают рецидивы и осложнения.

Профилактика. Ведущее значение имеет ветеринарный и санитарный контроль.

Прогноз. Кампилобактериоз заканчивается в основном выздоровлением. Неблагоприятен прогноз при генерализованных формах заболевания, когда возможны летальные исходы.

СИНЕГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Синегнойная инфекция (А48), или пиоцианозы, - группа инфекционных заболеваний, вызываемых условно-патогенными микроорганизмами из рода Pseudomonas. Заболевания протекают по типу пневмонии, менингита, поражения желудочно-кишечного тракта, различных нагноительных процессов и сепсиса.

Этиология. Синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa относится к семейству Pseudomonadaceae и роду Pseudomonas. Это грамотрицательные подвижные аэробные микроорганизмы размером 0,5-0,6 х 1,5 мкм в форме палочки со жгутиком, без выраженной капсулы. Выделено 200 штаммов P. aeruginosa. Большинство штаммов синтезируют 2 пигмента: пиоцианин зеленовато-голубого цвета и пиовердин (флюоресцин) зеленовато-желтого цвета. Синегнойная палочка лучше всего развивается во влажной среде, хотя и высушенные микроорганизмы сохраняют способность к выживанию и могут накапливаться в больших количествах, например в больничной пыли. Хорошей питательной средой для P. aeruginosa является мясо-пептонный бульон с 0,01% малахитового зеленого. Установлена природная резистентность штаммов P. aeruginosa к широкому спектру антибактериальных препаратов. Синегнойная палочка устойчива к действию нашатырного спирта, фурацилина, танина, но на нее губительно действуют борная и муравьиная кислоты, а также перманганат калия.

Патогенное действие синегнойной палочки реализуется с помощью комплекса экзопродуктов: пигментов, ферментов, токсинов. Среди ее токсигенов выделяют экзотоксин А, эндотоксин, экзоэнзим; их действие дополняется множеством других агрессивных продуктов (нейраминидаза, гемолизин, фосфолипаза, внеклеточная слизь, протеолитические ферменты). У P. aeruginosa существует сложная мозаика антигенов, которые локализуются в жгутиках, слизистой капсуле и оболочке. Ведущая роль в стимуляции специфического иммунитета принадлежит антигенам капсулы и клеточной оболочки.

Эпидемиология. Синегнойная палочка широко распространена в природе, но неравномерно распределена по различным географическим зонам. Круг ее хозяев чрезвычайно велик - от растений и насекомых до теплокровных животных и человека. Синегнойная палочка обнаруживается в 90% проб сточных вод.

Источником инфекции являются больные с различными формами синегнойной инфекции и носители. Большую опасность представляют загрязненные возбудителем медикаменты, антисептические растворы, медицинская аппаратура, санитарно-техническое оборудование, предметы ухода за больными. Благодаря чрезвычайной устойчивости во внешней среде, а также полирезистентности к антибактериальным препаратам и дезинфицирующим растворам сформировались многочисленные штаммы госпитальной инфекции. Передача инфекции происходит контактно-бытовым, пищевым, аэрозольным путями. В стационарах контактный путь передачи обеспечивается инфицированным перевязочным материалом, постельным бельем, лекарствами растворами, мазями, руками персонала, медицинской аппаратурой.

К синегнойной инфекции восприимчивы лица, ослабленные предшествующими заболеваниями, обожженные, с иммунодефицитами, хроническими очагами инфекции, а также новорожденные. Сезонность заболеваемости синегнойной инфекцией отсутствует. Среди детей наибольшая частота синегнойной инфекции отмечается в раннем возрасте. Заболеваемость спорадическая, но в стационарах и в отделениях для новорожденных наблюдаются вспышки пиоцианозов с большим числом заболевших.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, кожа, пупочная ранка, конъюнктива, мочевые пути. В месте внедрения синегнойная палочка подавляет рост сопутствующей флоры из-за активности пигментов. С помощью жгутиков и пилей бактерии связываются с поверхностью эпителиальных клеток. Слизистое вещество бактерий усиливает адгезивные свойства и предохраняет от действия нейтрофилов и фагоцитов. Колонизации тканей макроорганизма способствует антибиотикорезистентность P. aeruginosa. Фактором «первого удара» на начальном этапе инфекции считается протеолитическая активность синегнойной палочки. Комплекс протеаз бактерий оказывает совокупное разрушающее действие посредством лизиса соответствующих субстратов (коллагена, фибрина, эластина, казеина, комплемента) с одновременной инактивацией лизоцима и а-протеиназного ингибитора плазмы. Дальнейшему распространению инфекции из первичного очага способствует нейраминидаза. Глубокое повреждающее воздействие на ткани макроорганизма оказывает экзотоксин А, блокирующий синтез белка в клетках. В дальнейшем развитии патологического процесса значительную роль играет эндотоксин, который вызывает экссудацию в просвет кишечника и способствует нарушению микроциркуляции в слизистой оболочке кишки. Изъязвления и некроз тканей в месте инфекции являются результатом воздействия фосфолипазы. В частности, при поражении легких фосфолипаза разрушает сурфактант легких. С высокой активностью фосфолипазы связано возникновение очагов абсцедирования. Генерализация процесса, возможная при данной инфекции, зависит от многих факторов, но этому в значительной степени способствует экзоэнзим.

Выздоровление при синегнойной инфекции обусловлено формированием антитоксического иммунитета.

Клиническая картина. Клинические проявления синегнойной инфекции разнообразны и зависят от локализации процесса. У детей часто поражаются дыхательные пути с развитием пневмонии и желудочно-кишечный тракт с возникновением энтероколита. Наблюдаются также менингиты, отиты, остеомиелиты, пиелонефриты, поражение глаз, сепсис.

Пневмония имеет острое начало с повышением температуры тела до 38 °С и выше, упорным влажным кашлем. Мокрота обильная, вязкая, густая, через несколько дней становится гнойной. Выражена одышка с признаками кислородной недостаточности (орбитальный и периоральный цианоз), параллельно прогрессируют признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Наблюдаются морфологические изменения в легких по типу крупноочаговой, нередко сливной пневмонии, захватывающей целую долю или несколько долей. При тяжелых поражениях возникают участки деструкции паренхимы и стенок бронхов диаметром до 1 см с зоной кровоизлияний. Нередко в процесс вовлекается висцеральная плевра; в отдельных случаях формируется пиопневмоторакс. В пневмонических очагах и особенно в зонах некроза скапливается большое количество синегнойных палочек.

В клиническом анализе крови отмечаются гипохромная анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения.

Поражение желудочно-кишечного тракта наиболее часто проявляется энтероколитом. Заболевание начинается с болей в животе, жидкого стула, урчания по ходу кишечника. Частота стула колеблется от 5 до 15 раз в сутки. Испражнения жидкой консистенции, зеленоватого цвета, с примесью слизи и гноя, нередко наблюдаются прожилки крови.

Повышение температуры тела и интоксикация отмечаются не всегда с первых дней болезни. Температурная реакция может нарастать в течение 2-3 дней, а токсикоз развивается постепенно. У части больных синегнойным энтероколитом возникает токсикоз с эксикозом. С самого начала кишечных расстройств у больных отмечаются глубокие нарушения кишечного микробиоценоза в результате значительного снижения количества бифидобактерий и полноценной кишечной палочки.

Морфологически поражение кишечника варьирует от катаральноэрозивного до гнойно-некротического энтероколита. В тяжелых случаях может развиться перитонит. В очагах деструкции скапливаются синегнойные палочки в больших количествах.

У детей старшего возраста при пищевом пути инфицирования возникает пищевая токсикоинфекция. Инкубационный период составляет несколько часов. Заболевание начинается остро, с тошноты, повторной рвоты съеденной пищей и болей в эпигастральной области. Значительного подъема температуры тела не наблюдается. Поражение чаще всего имеет характер гастроэнтерита. Стул кашицеобразный или жидкий, с небольшим количеством слизи и зелени, 3-8 раз в сутки. Тяжесть состояния больных обусловлена общим токсикозом; кишечные расстройства выражены весьма умеренно.

Входными воротами инфекции при сепсисе служит кишечник, реже - дыхательные пути, пупочная ранка, гнойный отит, инфицированные вены при их катетеризации. Основные клинические проявления: пневмония (плевропневмония) с симптомами нарастающей дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности и кишечный синдром в виде энтероколита, тяжелый токсикоз с поражением ЦНС. Это выражается в повторных приступах судорог, нарушении сознания вплоть до комы.

В первичном очаге и очагах гематогенной диссеминации морфологически определяют выраженные альтеративные изменения стенок пораженных сосудов и окружающих их тканей со слабой лейкоцитарной инфильтрацией в некротизированных участках и по периферии.

Особенности заболевания у новорожденных. В отделениях для новорожденных бывают вспышки синегнойной инфекции. Особенно восприимчивы к ней недоношенные дети. Заражение происходит преимущественно контактным путем (через руки медперсонала). Наиболее часто поражается желудочно-кишечный тракт с развитием тяжелого энтероколита с геморрагическим компонентом. Нередки изъязвления и перфорации слизистой оболочки кишечника. Наблюдаются быстрое обезвоживание и значительная потеря массы тела. Диарея сопровождается выраженным абдоминальным болевым синдромом; при лапаротомии обнаруживается тяжелое поражение кишечника вплоть до гангренозного. Кроме желудочно-кишечного тракта, в патологический процесс порой вовлекаются кожа, глаза, уши, пупочная ранка.

Конъюнктивит может варьировать от слабо выраженного (легкое слипание век) до тяжелого, проявляющегося резкой гиперемией конъюнктивы, отеком и эритемой век и гнойным отделяемым.

Поражение кожи начинается с эритемы, затем появляются пустулы и изъязвления с некрозом. Воспаление захватывает различные участки кожи. При воспалении пупочной ранки наблюдаются гнойное желтое отделяемое и эритема по периферии.

У новорожденных с низкой массой тела легко возникают средние отиты. Они проявляются раздражительностью, рвотой, повышением температуры тела; возможна диарея. У многих детей при этом отмечаются сопутствующие острые респираторные инфекции, конъюнктивит, омфалит.

Процесс может быстро превратиться из локализованного в септический. Вместе с тем в отделениях для новорожденных при вспышках синегнойной инфекции наряду с тяжелыми формами с летальным исходом наблюдается и бессимптомное носительство P. aeruginosa.

Достоверных сведений о врожденной синегнойной инфекции не имеется.

Диагностика синегнойной инфекции основывается на результатах бактериологического и серологического исследований. Материалом для выделения синегнойной палочки служат кал, моча, мокрота, кровь, спинномозговая жидкость, бронхиальные смывы, содержимое гнойничков на коже, отделяемое из пупочной ранки, конъюнктивального мешка. Кроме того, делают бактериологическое исследование смывов с предметов ухода за больными, с санитарно-гигиенического оборудования, медицинской аппаратуры в очагах инфекции. При обнаружении синегнойной палочки в материале от больных оценивается ее количество. Для установления диагноза синегнойной инфекции имеет значение массивный и умеренный рост P. aeruginosa и выделение микроорганизмов в чистой культуре, а также уменьшение количества бактерий по мере выздоровления. Вспомогательное значение придается нарастанию титра специфических антител в РА с аутоштаммом P. aeruginosa в процессе заболевания и реконвалесценции.

Лечение. Антибиотики занимают важное место в комплексной терапии пиоцианозов. С учетом природной резистентности штаммов синегнойной палочки к многим антибактериальным препаратам целесообразно применять антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины 3-го и 4-го поколений). При тяжелых и затяжных вариантах синегнойной инфекции используют противосинегнойный у-глобулин и гипериммунную антитоксическую донорскую плазму.

Профилактика. Специфическая профилактика синегнойной инфекции не получила широкого распространения. Созданы вакцины, основанные на анатоксине. Создана и апробирована гептавалентная вакцина (США) для вакцинации в хирургических стационарах. Полагают, что вакцины перспективны не только для профилактики, но и для лечения пиоцианозов в случаях полирезистентности к антибиотикам выделяемых от больных штаммов синегнойной палочки.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ BACILLUS CEREUS

Инфекционные процессы, обусловленные B. cereus, могут быть как локализованными, так и генерализованными; наиболее частым вариантом инфекции является острый гастроэнтерит (А05.4).

Наиболее подвержены инфицированию новорожденные, ослабленные больные и пациенты с иммунодефицитными состояниями, а также больные со злокачественными новообразованиями. У этих детей инфекция, вызванная B. cereus, сопровождается упорной бактериемией и нередко принимает форму сепсиса.

Этиология. B. cereus относятся к роду Bacillus, они палочковидной формы, их размер 2,2 х 1,2-7 мкм, обладают подвижностью, имеют латерально расположенные жгутики, окрашиваются по Граму положительно. Строгие аэробы, образуют эндоспоры. В зависимости от формы и раздувания клетки при спорообразовании Bacillus подразделяются на 3 морфологические группы. Возбудители заболеваний у человека и животных идентифицируются преимущественно в первой морфологической группе. B. cereus хорошо растут на средах МПА, Громыко, Гаузе № 2, утилизируют для своего обмена цитрат, гидролизированный желатин, казеин, ферментируют глюкозу и редуцируют нитраты.

Антиген спор B. cereus обладает высокой видовой специфичностью, а жгутиковый (Н) антиген определяет специфичность серотипа. В настоящее время выделено около 20 серотипов данного микроорганизма. Споры B. cereus резистентны к общепринятым дезинфицирующим кожу средствам.

B. cereus продуцируют гемолизин, сходный со стрептолизином О, фосфолипазы, протеолитические ферменты, лецитиназу, пенициллиназу, β-лактамазу, разрушающую пенициллин. В фильтратах культур B. cereus выявляют 3 энтеротоксина.

Эпидемиология. Бактерии рода Bacillus распространены повсеместно. Их выделяют из воздуха, почвы, воды и окружающих предметов. Источником инфекции являются пищевые продукты, а также медицинские инструменты и аппаратура, применяемые для инвазивных исследований и лечения (катетеры, системы для гемодиализа, клапанная аппаратура и др.), которые могут содержать B. cereus. Инфекция передается алиментарным и контактным путем. Заболеваемость спорадическая, но при пищевом инфицировании могут возникать групповые вспышки острого гастроэнтерита.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются ротоглотка, дыхательные пути, поврежденная кожа. Важное значение имеют инвазивные вмешательства: введение катетеров, шунтов, клапанных аппаратов, подключение системы гемодиализа и др. Это может способствовать прямому попаданию в кровь B. cereus с инструментария.

При алиментарном пути заражения B. cereus вызывает острый гастроэнтерит. Поражение желудочно-кишечного тракта при этом обусловлено энтеротоксином, который продуцируют B. cereus. Энтеротоксин стимулирует систему циклических нуклеотидов в эпителиальных клетках тонкой кишки, вызывает повреждение слизистой оболочки желудка и тонкой кишки и нарушение сосудистой проницаемости. Возникают рвота и диарейный синдром. Тяжесть поражения желудочно-кишечного тракта и других органов и систем при инфекции, вызванной B. cereus, зависит от выработки микроорганизмом так называемого пиогенного токсина, способного вызвать деструкцию слизистой оболочки кишечника, изъязвление эпителия дыхательных путей и абсцедирование, в том числе и ткани головного мозга. Кроме того, большое значение имеет реализация факторов патогенности B. cereus в виде гемолитической и эластазной активности, выработки гиалуронидазы, фосфолипаз, декарбоксилаз.

При пищевом отравлении процесс, как правило, локализованный и заканчивается благоприятно. У новорожденных, у ослабленных стрессами или иммунодефицитами лиц инфекция, вызванная B. cereus, становится септической, отмечается упорная бактериемия. В этих случаях морфологические изменения в органах (кишечник, легкие, мозг) выражаются в появлении острых воспалительных очагов с зонами некроза, фибриноидным некрозом артерий, в которых выявляются большие скопления B. cereus.

Клинические проявления. Инфекционный процесс, вызываемый B. cereus, может иметь разнообразные клинические варианты. При пищевом отравлении это острый гастроэнтерит. При инфекциях с непищевым путем заражения развиваются бронхопневмония, менингит, абсцесс мозга, остеомиелит, эндокардит, панофтальмит, бактериемия, сепсис.

При остром гастроэнтерите инкубационный период варьирует от 1 до 16 ч. Заболевание начинается остро, с жалоб на тошноту, боли в животе. Повышение температуры не характерно. Появляется рвота, которая может быть многократной, и через 2-3 ч начинается водянистая диарея. Боли в животе сочетаются с болезненными позывами на дефекацию. Иногда заболевание протекает по типу пищевой токсикоинфекции, начинаясь с профузной рвоты; диарея отсутствует.

Острый гастроэнтерит бывает легким или среднетяжелым, тяжелых форм практичски не наблюдается. Продолжительность заболевания колеблется от нескольких часов до 2 сут.

Пневмония имеет острое начало с лихорадкой, одышкой. Больные жалуются на боли в области грудной клетки. Рентгенологически выявляется одноили двусторонний инфильтративный процесс с поражением одной или нескольких долей легкого и вовлечением плевры. Пневмония может быть геморрагической и приводить к летальному исходу.

Менингит начинается остро, с лихорадки до 39-40 °С, повторной рвоты, развития менингеальных симптомов. Состояние больного тяжелое, отмечаются повторные судороги. В спинномозговой жидкости выявляется значительный плеоцитоз, но форменные элементы (нейтрофилы и лимфоциты), представлены поровну. Вместе с тем в периферической крови возможен лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. Симптоматика долго сохраняется, она резистентна к препаратам пенициллинового ряда.

Септицемия. Инфекционный процесс, обусловленный B. cereus, может манифестировать септицемией без очагов или с очагами воспаления. Ведущим симптомом является упорная лихорадка, которая становится интермиттирующей. Установить источник инфекции и входные ворота удается не всегда. Периферическая кровь реагирует лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом. При данной форме инфекции B. cereus выделяется в чистой культуре.

Диагностика. Точный диагноз инфекции, обусловленной B. cereus, можно установить только на основании выделения B. cereus из материала от больного и доказательства патогенности бактерий. Материалом для бактериологического исследования являются кровь, мокрота, рвотные массы, испражнения, моча, отделяемое из воспалительного очага (слизь, гной). Диагностическое значение имеет большое количество бактерий при остром гастроэнтерите, достигающее 10⁷ и более в 1 г фекалий. При других поражениях важно получение высева микроба в повторных порциях крови. В дальнейшем определяют принадлежность бактерий к морфологической группе, выявляют факторы патогенности, в том числе в опытах на животных.

Поскольку по клиническим проявлениям инфекцию, вызванную B. cereus, невозможно отличить от других инфекций, решающее значение придается повторному обнаружению B. cereus в больших количествах в материале от больного при отсутствии выделения других микроорганизмов. Однако необходимо учитывать, что B. cereus может вызывать патологический процесс совместно с другими инфекционными агентами, например, с протеем или эшерихиями.

Лечение. При остром гастроэнтерите достаточно назначения диеты и оральной регидратации. При тяжелых процессах (бронхопневмония, менингит, остеомиелит, септицемия) необходимо применение антибиотиков. Из-за выработки β-лактамазы B. cereus устойчивы к пенициллину и его производным, но они высокочувствительны к цефалоспоринам 3-го и 4-го поколений. Атибиотики назначают в возрастных дозах на срок до 5-10 дней. Критерием для отмены антибиотиков служат санация от возбудителя, нормализация температуры тела и исчезновение других клинических симптомов. Назначают полибактерин.

Профилактика. Специфической профилактики данной инфекции не существует. Необходимо исключать попадание B. cereus на предметы ухода за новорожденными и ослабленными детьми, а также на медицинские инструменты, особенно те, которые используются для инвазивных методов обследования и лечения. Для профилактики острого гастроэнтерита достаточно соблюдения элементарных гигиенических правил и полноценной термической обработки пищевых продуктов.