ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Острые кишечные инфекции (А00-А09) - ОКИ - занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии детского возраста. По данным ВОЗ, в мире ежегодно болеют острыми желудочно-кишечными инфекционными болезнями (диареями) более 1 млрд человек, из которых 65-70% составляют дети в возрасте до 5 лет.

По этиологическому принципу все ОКИ у детей можно разделить на 3 группы:

- кишечные инфекции бактериальной природы, вызываемые заведомо патогенными энтеробактериями (брюшной тиф и паратифы А, В, С, шигеллезы, сальмонеллез, иерсиниоз, холера и др.) или условно-патогенными микроорганизмами (клебсиеллой, протеем, клостридиями, синегнойной палочкой, цитробактером, энтеробактером, провиденцией, эрвиниями и др.);

- кишечные инфекции вирусной природы (ротавирусная инфекция, КИ, вызванные адено-, энтеро-, астро- и калицивирусами, вирусами группы Норфолка и др.);

- кишечные инфекции протозойной этиологии (амебная дизентерия, криптоспоридиоз, шистосомоз и др.).

Все ОКИ независимо от этиологии клинически проявляются в той или иной степени выраженным общетоксическим синдромом («кишечным токсикозом») и местными нарушениями, связанными с поражением различных отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит, колит, гастроэнтерит и др.). Реакция организма на инфекционный агент может быть как неспецифической (токсикоз, интоксикация), так и специфической, что определяется свойствами возбудителя той или иной кишечной инфекции. У детей токсикоз как неспецифическая реакция на инфекционный агент при ОКИ чаще всего сопровождается эксикозом, реже это нейротоксикоз или токсико-септическое состояние.

Первичный нейротоксикоз как своеобразная неспецифическая генерализованная реакция на инфекционный агент (или продукты его жизнедеятельности) развивается при массивном поступлении токсического агента в кровь (в первую очередь токсинов бактерий) и эндотоксинемии (см. рис. 87 на цв. вклейке).

При токсикозе с эксикозом как неспецифической реакцией организма ведущими являются обменные нарушения, связанные с обезвоживанием и потерей электролитов (см. рис. 88,89, 90, 91, 92 на цв. вклейке). В зависимости от преимущественной потери воды или электролитов различают изо-, гипо- и гипертонический типы обезвоживания. Клинические проявления эксикоза зависят не только от типа, но и от степени обезвоживания. В клинике различают 3 степени токсикоза с эксикозом: I степень - потеря массы тела в результате обезвоживания не превышает 5%; II степень - 6-9%; III степень - 10% и более (рис. 5).

Этиологическая структура кишечных инфекций у детей различных возрастных групп неодинакова. У детей раннего возраста кишечные инфекции вызывают в основном ротавирус, энтеропатогенные эшерихии, стафилококк, сальмонеллы и особенно часто - условно-патогенные энтеробактерии (клебсиелла, протеей, цитробактер и др.). Реже встречаются шигеллез, клостридиозы, холера. У детей старшего (школьного) возраста преобладают шигеллезы и сальмонеллез с пищевым путем инфицирования, а также иерсиниоз, брюшной тиф, паратифы и др.

ШИГЕЛЛЕЗ

Шигеллез (А03), или дизентерия, - острое инфекционное заболевание человека с энтеральным механизмом заражения, вызываемое бактериями рода шигелл. Клинически заболевание проявляется колитическим синдромом и симптомами общей интоксикации, нередко с развитием первичного нейротоксикоза. ПО МКБ-10 различают:

А03.0 - шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae (шигеллез группы А - дизентерия Шига);

А03.1 - шигеллез, вызванный Shigella flexneri (шигеллез группы В);

А03.02 - шигеллез, вызванный Shigella boydii (шигеллез группы С);

А03.3 - шигеллез, вызванный Shigella sonnei (шигеллез группы D);

А03.8 - другой шигеллез;

А03.9 - шигеллез неуточненный (бактериальная дизентерия БДУ).

Известно более 50 видов шигелл человека и животных (обезьян).

Этиология. Шигеллы морфологически не отличаются друг от друга - это грамотрицательные неподвижные палочки, спор, капсул и жгутиков не имеют, легко размножаются на обычных питательных средах, относятся к факультативным анаэробам.

Шигеллы подгруппы А (шигеллы дизентерии, первый серовар которых ранее называли шигеллами Григорьева-Шига) отличаются от остальных видов шигелл способностью вырабатывать экзотоксин. Термолабильная фракция экзотоксина оказывает выраженное нейротропное действие, особенно на вегетативную нервную систему.

Шигеллы подгруппы В (шигеллы Флекснера) снабжены фимбриями (пилями), т. е. поверхностными ресничками, с помощью которых они прилипают к эпителиальным клеткам кишечника - колоноцитам.

Шигеллы подгруппы D (шигеллы Зонне) в отличие от других видов серологически однородны, но разделяются на 7 ферментативных типов, а по отношению к типовым фагам - на 64 фаготипа и могут давать спонтанную агглютинацию со всеми (или большинством) дизентерийных агглютинирующих сывороток.

Вирулентность всех видов шигелл определяется не только их способностью вырабатывать токсины, но и выраженной инвазивностью - способностью проникать и размножаться в эпителиальных клетках толстой кишки); колициногенностью - способностью вырабатывать антибиотические вещества, подавляющие рост определенных штаммов бактерий кишечной группы; способностью продуцировать токсичные вещества и ферменты (гиалуронидазу, плазмакоагулазу, фибринолизин, гемолизины, лецитиназу, каталазу и др.).

Наиболее устойчивы к действию факторов внешней среды шигеллы Зонне, наименее - шигеллы подгруппы А (шигеллы дизентерии). Промежуточное положение занимают шигеллы Флекснера и Бойда. В пищевых продуктах, особенно в молоке, шигеллы не только долго сохраняются, но и размножаются. В процессе размножения в пищевых продуктах шигеллы вырабатывают термостабильные токсичные вещества.

Эпидемиология. Шигеллезы - одна из наиболее распространенных КИ у детей, обусловливающая как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки. В конце XIX и начале XX века ведущим был шигеллез Григорьева-Шига (1-й серовар подгруппы А); чаще всего имели место эпидемические вспышки. К 1920 г. этот шигеллез почти исчез из стран Европы, Северной Америки и России. С 1937-1939 гг. возросла доля шигеллеза Флекснера, а в 1950-е годы - шигеллеза Зонне. В последние годы вновь увеличилась заболеваемость шигеллезом Флекснера и стали регистрироваться вспышки шигеллеза Григорьева-Шига в странах Латинской Америки и Азии.

Доля детей среди всех заболевших шигеллезами составляет 60-70%, в основном болеют дети в возрасте 2-7 лет, особенно посещающие детские дошкольные учреждения и школы. Дети 1-го года жизни болеют шигеллезами значительно реже.

Источником инфекции при шигеллезах является только человек - больной или бактериовыделитель, особенно опасны больные с легкими и стертыми формами шигеллеза. Больной как источник инфекции представляет угрозу для окружающих с первого дня болезни, так как выделяет с испражнениями в 30 раз больше возбудителя, чем бактериовыделитель или реконвалесцент. Шигеллы выделяются только с испражнениями, при этом в остром периоде заболевания 1 г испражнений содержит в среднем 10⁷-10⁸ микробных тел (минимальная инфицирующая доза для шигеллеза Зонне). Окончание заразного периода можно установить только лабораторным микробиологическим исследованием испражнений. Наибольшей контагиозностью обладает шигеллез подгруппы А (минимальная инфицирующая доза - 10 микробных тел в 1 г инфицирующего материала) и шигеллез Флекснера (минимальная инфицирующая доза - 100 микробных тел в 1 г). Соответственно для заражения шигеллезом Флекснера через объекты внешней среды, в которых не происходит накопления возбудителя (предметы обихода, вода и др.), в организм ребенка должно попасть 0,00001 г, а шигеллезом Зонне - не менее 1 г инфицирующего материала, что определяет ведущий путь инфицирования у детей (пищевой - для шигеллеза Зонне, контактный и водный - для шигеллеза Флекснера и шигеллеза подгруппы А).

В зависимости от факторов передачи (руки, вода, пищевые продукты, мухи и др.) различают контактный, пищевой, водный, молочный и другие пути инфицирования. Контактно-бытовой путь инфицирования при шигеллезах не потерял значения до настоящего времени преимущественно для детей первых 3 лет жизни. Эпидемический процесс развивается по типу «эстафетной палочки». В детских дошкольных учреждениях ведущим фактором передачи являются руки и спецодежда обслуживающего персонала, посуда, а также мебель, игрушки, краны для мытья рук, дверные ручки и т.д.

Пищевой путь инфицирования в настоящее время определяет основную заболеваемость шигеллезами детей старшего возраста и взрослых, при этом заболевания нередко регистрируются в виде эпидемических вспышек. Чаще всего инфекция передается через молоко и молочные продукты, мясные изделия, ягоды, овощи и фрукты, а также через продукты, не подвергающиеся термической обработке (салаты, винегреты, колбасы и др.). Основной причиной повышения роли пищевого пути инфицирования в последние годы является нарушение санитарно-эпидемиологических и гигиенических норм в процессе производства, транспортировки, хранения и реализации пищевых продуктов.

Водный путь инфицирования при шигеллезах, особенно при шигеллезе Флекснера и Григорьева-Шига, имеет не меньшее значение, чем при брюшном тифе и паратифах. Мухи являются активными переносчиками инфекции, но не играют решающей роли в подъеме заболеваемости и сезонности шигеллезов у детей, особенно шигеллеза Зонне. Роль мух несомненна при пищевом пути инфицирования, наиболее велика она в сельской местности.

Иммунитет после перенесенного заболевания видоспецифический и антимикробный. В ходе инфекционного процесса в крови накапливаются агглютинины, преципитины, гемагглютинины и комплементсвязывающие антитела. Однако титр специфических антител бывает невысоким и быстро снижается, почти полностью исчезая через 5-12 мес от начала заболевания. Гуморальный иммунитет практически не защищает от повторного заболевания, тем более другим видом шигелл. Наибольшее значение в защите от инфекций придается местному, мукозному клеточно-тканевому иммунитету. Невосприимчивость эпителиоцитов кишечника к возбудителю возникает в результате усиленной продукции секреторных иммуноглобулинов (класса А), активации тканевых макрофагов, тучных клеток, гистиоцитов, лизоцима и др. Важное значение в выработке местного иммунитета придается Т-клеткам.

Патогенез. Заболевание шигеллезом развивается только тогда, когда возбудитель попадает в желудочно-кишечный тракт через рот. Введение живой культуры шигелл непосредственно в прямую кишку не вызывает заболевания.

В желудке и на протяжении всего желудочно-кишечного тракта под действием ферментов и других факторов возбудитель погибает с освобождением эндотоксинов, которые, всасываясь в кровь, приводят к развитию общетоксического синдрома, а при массивной инвазии - к эндотоксинемии и нейротоксикозу и даже к эндотоксиновому шоку. В фазе токсемии при шигеллезах в патологический процесс вовлечены все органы и системы, в первую очередь нервная система, эта фаза неспецифическая и генерализованная. Поражение ЦНС осуществляется как в результате действия экзоили эндотоксинов (нейротоксинов) на интерорецепторы сосудов, питающих нервную ткань, так и раздражения ими нервных волокон, расположенных в слизистой оболочке кишечника. Нарушение функционального состояния вегетативной нервной системы играет ведущую роль в патологических изменениях сердечно-сосудистой системы и обмена веществ. Поражение сердечно-сосудистой системы вызывается действием токсинов (и других токсичных субстанций) на сердечную мышцу и интерорецепторы сосудов сердца, результатом чего при тяжелых формах могут быть падение артериального давления и развитие коллаптоидного состояния.

Токсины шигелл повышают проницаемость сосудистой стенки, увеличивают ее ломкость и тем самым приводят к развитию местного геморрагического синдрома, а в тяжелых случаях - ДВС-синдрома.

Размножение шигелл начинается уже в тонкой кишке, но наиболее интенсивно этот процесс происходит в толстой кишке, главным образом в его дистальных отделах (сигмовидная, прямая кишка), предварительно сенсибилизированных эндоили экзотоксинами шигелл через кровеносную систему.

Поступление шигелл в организм человека не всегда сопровождается клинически выраженным заболеванием. Если шигеллы полностью погибают в желудке, шигеллезная инфекция клинически может проявляться только симптомами интоксикации и гастрита, а на уровне тонкой кишки - энтерита. В ряде случаев возбудитель проходит все отделы желудочно-кишечного тракта, не вызывая каких-либо клинических проявлений (транзиторное бактериовыделение), и выделяется во внешнюю среду. Однако в большинстве случаев развиваются местный воспалительный процесс в толстой кишке и синдром «дистального колита» с соответствующими клиническими проявлениями.

При пищевом пути инфицирования возбудителем дизентерии в патологический процесс вовлекается тонкая кишка. Частый стул служит причиной развития токсикоза с эксикозом, которые утяжеляют заболевание и могут привести (особенно у детей раннего возраста) к неблагоприятному исходу.

Патоморфология. При шигеллезах в патологический процесс закономерно вовлекаются все отделы желудочно-кишечного тракта, но наибольшие изменения возникают в дистальном отделе толстой кишки. Выраженность морфологических изменений весьма различна: от острого катарального воспаления до фиброзно-некротического, фолликулярно-язвенного процесса, переходящего на заключительном этапе заболевания в стадию рубцевания. Различают несколько форм морфологических изменений в толстой кишке.

Катаральный колит обусловливает гиперемию, легкую кровоточивость, набухание слизистой оболочки с точечными кровоизлияниями, иногда - мелкими эрозиями; часто обнаруживается мутная гноевидная слизь. У детей 1-го года жизни на фоне катарального воспаления слизистой оболочки часто видны гиперплазированные солитарные фолликулы, окаймленные зоной гиперемии.

Фибринозный колит вызывает выраженный диффузный катар слизистой оболочки и довольно обширные рыхлые желтовато-серые пленчатые наложения в местах наибольшего поражения.

Дифтеритический колит - резкое уплотнение, утолщение и пропитывание кровью всей слизистой оболочки с обширными грязно-серыми тусклыми налетами фибрина.

Язвенный колит обычно возникает в исходе тяжелого шигеллеза. Язвы чаще формируются в дистальных отделах толстой кишки, нередко покрыты фибринозным или некротическим налетом. В редких случаях образованию язв предшествует гиперплазия солитарных фолликулов с последующим центральным некрозом, расплавлением и образованием дефектов слизистой оболочки. Язвы заживают медленно. При этом эпителизация язв может опережать заполнение их грануляциями, вследствие чего возможно образование мешковидных полостей в подслизистом слое, которые могут стать депо для шигелл и способствовать возникновению рецидивов и затяжному течению шигеллеза.

Клинические проявления. Инкубационный период зависит главным образом от пути инфицирования и количества возбудителя. Обычно он колеблется от 6-8 ч до 7 дней, составляет в среднем 2-3 дня.

При заражении ребенка пищевым путем (продукты, содержащие большое количество шигелл и токсичных веществ) инкубационный период непродолжителен (несколько часов), а заболевание начинается бурно, с общетоксического синдрома и первичного нейротоксикоза. Заражение минимальным количеством возбудителя (при контактно-бытовом пути передачи) приводит к развитию заболевания через 4-7 дней, которое начинается обычно с кишечного синдрома и умеренно выраженных симптомов интоксикации.

Клинические проявления шигеллезов многообразны. В типичных случаях заболевание у детей проявляется симптомами общей интоксикации или нейротоксикоза и колитическим синдромом (боли в животе, тенезмы, спазмированная и болезненная при пальпации сигмовидная кишка, податливость или зияние ануса, явления сфинктерита, частый, жидкий, скудный стул с патологическими примесями в виде мутной слизи, зелени и прожилок крови).

Выраженность общетоксического синдрома, как и местных проявлений заболевания (частота и характер стула, патологические примеси, тенезмы и др.) сильно варьирует, что объясняется реактивностью организма ребенка, особенностями возбудителей, преморбидным фоном, возрастом и др.

Заболевание почти всегда начинается остро, с повышения температуры тела до 38-39 °С и выше; она держится не более 3-5 дней. Нередко в течение 1-х суток заболевания отмечается однократная, а также повторная рвота, которая в последующие сутки обычно не повторяется. Рвота, продолжающаяся 3 сут и более, не характерна для шигеллезов. Ребенок становится беспокойным, отказывается от еды, плохо спит, нередко жалуется на головную боль и боли в животе, чаще схваткообразные, без четкой локализации или в левой подвздошной области. Стул учащается, становится жидким, появляются патологические примеси в виде мутной слизи, зелени, прожилок крови, реже - примеси алой крови («гемоколитный» стул) (см. рис. 93 на цв. вклейке). В начале заболевания стул, как правило, обильный, каловый. Однако уже к концу 1-х суток, чаще на 2-3-й день болезни стул становится скудным и представляет собой комочек мутной слизи (нередко гноя) с прожилками (или примесью) крови - «ректальный плевок» (см. рис. 94 на цв. вклейке). В остром периоде заболевания появляются тенезмы - тянущие или острые боли в животе перед дефекацией. Болезненные позывы на дефекацию возникают в результате одновременного спазма сигмовидной киши и сфинктеров заднего прохода. Иногда позывы бывают ложными - ребенок садится на горшок, тужится, жалуется на боли в животе, однако испражнения не появляются. Ложные позывы и натуживания во время дефекации обычно настолько выражены и часты, что могут привести к выпадению слизистой оболочки прямой кишки. В последние годы выпадение слизистой оболочки прямой кишки встречается редко, чаще отмечается податливость ануса с явлениями сфинктерита, реже - зияние ануса.

При осмотре больного обращают на себя внимание бледность и синева под глазами, иногда легкий цианоз носогубного треугольника. Клинически выраженные проявления токсикоза с эксикозом не свойственны шигеллезу, поскольку стул скудный. Исключение составляет шигеллез у детей раннего возраста, у которых стул чаще носит энтероколитный характер, и нередко развивается обезвоживание организма с потерей электролитов - токсикоз с эксикозом с соответствующими клиническими проявлениями (жажда, сухость кожи, слизистых оболочек и др.).

Клинические проявления шигеллеза (как общетоксического, так и местного синдрома) достигают максимальной выраженности уже к концу 1-х сут от начала заболевания. В большинстве случаев со 2-3-го дня болезни симптомы интоксикации уменьшаются, а к 5-7-му дню стул нормализуется.

В зависимости от вида возбудителя шигеллезы имеют некоторые клинико-эпидемиологические особенности.

Шигеллез Зонне в настоящее время преобладает на территориях с высоким уровнем санитарно-коммунального благоустройства, в частности, водоснабжения населения. На таких территориях заражение чаще происходит пищевым путем (особенно через молоко). Заболевание обычно протекает в легкой или среднетяжелой форме. В последние годы отмечается тенденция к утяжелению шигеллеза Зонне в результате увеличения числа среднетяжелых и тяжелых форм. Поскольку минимальная инфицирующая доза для шигеллеза Зонне - 10⁷ микробных тел, инфицирование чаще всего происходит пищевым путем, заболевание нередко начинается по типу «пищевой токсикоинфекции» с явлениями гастрита или гастроэнтерита - остро, внезапно, с повторной рвоты, озноба, повышения температуры тела до высоких значений, болей по всему животу (или в эпигастральной области). Вскоре присоединяется учащенный, жидкий, обильный, нередко водянистый стул без патологических примесей. Однако уже на 2-3-и сутки заболевания стул становится скудным, появляется много патологических примесей (мутная слизь, зелень, прожилки крови) и развивается характерный для шигеллеза колитический синдром (синдром «дистального колита»). Течение шигеллеза Зонне в большинстве случаев острое, с быстрой обратной динамикой клинических проявлений - ликвидацией симптомов инфекционного токсикоза и нормализацией стула (чаще всего уже к 5-7-му дню от начала заболевания).

Шигеллез Флекснера клинически мало отличается от шигеллеза Зонне. Однако течение заболевания более тяжелое, часто бывает выраженный колитический синдром с явлениями «гемоколита». Клиническое выздоровление наступает в более поздние сроки - на 7-10-й день болезни и позднее, затягивается и санация организма от возбудителя.

Шигеллез Бойда составляет около 3-5% всех шигеллезов и протекает чаще всего в легкой или стертой форме, при этом симптомы интоксикации и колитический синдром выражены слабо.

Шигеллез дизентерия (Григорьева-Шига) на территории России стал встречаться в виде спорадических случаев (чаще завозных) только в последние годы. Там, где доминирует шигеллез Флекснера и актуален водный путь передачи инфекции, этиологическая роль шигеллезов подгруппы А (Григорьева-Шига, Ларджа-Сакса, Штуцера-Шмитца по старой классификации) заметно выше. Заболевания обычно протекают тяжело, с выраженным первичным нейротоксикозом и интоксикацией, тяжелыми поражениями толстой кишки, гипертермическим синдромом, судорожным синдромом, нарушением сознания. Быстро развивается и резко выражен колитический синдром - боли в животе, тенезмы, слизь и кровь в испражнениях, зияние ануса и др. Вследствие частой рвоты и непрерывных дефекаций, гипертермии, одышки возникают признаки обезвоживания (снижение тургора тканей, сухость кожи и слизистых оболочек, снижение диуреза, гиподинамические нарушения и др.). В крови отмечаются высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево (палочкоядерный сдвиг), повышается СОЭ. Болезнь протекает длительно, но может закончиться летальным исходом уже в 1-е сутки.

Классификация. В основу классификации положено деление шигеллеза по этиологии (шигеллез Зонне, шигеллез Флекснера и др.), а также по типу, тяжести и течению.

В типичных случаях шигеллеза четко выражены основные клинические проявления и в первую очередь колитический синдром с явлениями «дистального колита» и синдром нейротоксикоза. В зависимости от наличия и выраженности проявлений инфекционного токсикоза и глубины поражения желудочно-кишечного тракта выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. Тяжесть заболевания в одних случаях может быть обусловлена преобладанием симптомов инфекционного токсикоза - тип А, в других - выраженностью местных проявлений (частота и характер стула, болевой синдром, тенезмы и др.) - тип Б. При одинаковой выраженности общетоксического и местного синдромов говорят о смешанном типе - тип В. Деление шигеллезов на типы А, Б, В актуально только для типичных среднетяжелых и тяжелых форм.

Легкая форма шигеллеза встречается в 50-60% случаев. При легкой форме симптомы интоксикации отсутствуют или слабо выражены, а частота стула не превышает 5-8 раз в сутки, испражнения не теряют калового характера, они жидкие, с небольшой примесью мутной слизи, зелени или без такой примеси (рис. 6). Примесь крови в стуле и тенезмы отсутствуют или слабо выражены. Спазмированная или уплотненная сигмовидная кишка болезненна или чувствительна при пальпации. Боли в животе отсутствуют или возникают только при дефекации, есть явления сфинктерита и податливость ануса.

Среднетяжелая форма у детей составляет около 40% и сопровождается умеренно выраженными симптомами интоксикации и развернутым колитическим синдромом. Температура тела повышается до 38-40 °С, отмечается повторная рвота, стул, теряя каловый характер, учащается до 10-15 раз в сутки, он скудный, с большим количеством мутной слизи, зелени и прожилками крови («гемоколитный»). Отмечаются схваткообразные боли в животе, тенезмы, податливость или зияние ануса.

Тяжелые формы шигеллезов у детей составляют 5%. Если тяжесть болезни обусловлена инфекционным токсикозом (тип А или токсическая дизентерия), заболевание начинается остро с гипертермического синдрома (повышение температуры до 39,5-40 °С и выше), многократной, иногда неукротимой рвоты. Гипертермический синдром нередко сопровождается менингеальным и энцефалическим синдромами (потеря сознания, бред, галлюцинации, судороги и др.), т. е. возникает клиническая картина первичного нейротоксикоза или инфекционно-токсического шока. В этих случаях клинические проявления колитического синдрома (жидкий стул и др.) можно отметить лишь через несколько часов или даже к концу 1-х суток от начала заболевания, что значительно затрудняет раннюю диагностику этой формы дизентерии. Симптоматика выраженного инфекционного токсикоза нередко сопровождается падением артериального давления, гипотермией, бледностью кожных покровов, похолоданием конечностей, т. е. развитием острой надпочечниковой недостаточности и шокового состояния. Черты лица заостряются, тургор тканей падает, снижается масса тела. Колитический синдром слабо выражен и не определяет тяжести заболевания.

При тяжелой форме шигеллеза типа В с самого начала преобладают симптомы поражения кишечника. Стул в таких случаях очень частый (иногда «без счета»), скудный, без каловых масс - одна мутная слизь, зелень, гной, кровь («ректальный плевок»). Отмечаются постоянные схваткообразные боли в животе, выражены тенезмы - ребенок почти не слезает с горшка, плачет от болей и постоянных болезненных позывов на дефекацию. Нередко возникает паралич сфинктера заднего прохода, при этом характерно зияние ануса, из которого вытекает мутная слизь, окрашенная кровью. Сигмовидная кишка резко спазмирована, болезненна при пальпации, иногда в левой подвздошной области определяются симптомы раздражения брюшины («локальный перитонит»).

К атипичным формам шигеллеза относят стертую, диспепсическую, субклиническую и гипертоксическую формы.

Стертая форма сопровождается слабо выраженными симптомами - температура тела остается в пределах нормы, общее состояние удовлетворительное. Из клинических проявлений шигеллеза отмечают кратковременный (1-2 дня) жидкий стул 1-2 раза в сутки, иногда с небольшими примесями слизи, зелени. Наблюдается незначительное уплотнение сигмовидной кишки, ослабление наружного сфинктера ануса.

Диспепсическая форма шигеллеза встречается преимущественно у детей 1-го полугодия жизни. Заболевание проявляется нарушением аппетита, нечастыми срыгиваниями, иногда рвотой и изменением частоты стула и характера испражнений (кашицеобразные или жидкие, непереваренные, с патологическими примесями не в каждой порции, но кровь в стуле отсутствует). Общее состояние страдает незначительно, температура тела повышается только до субфебрильных значений или остается в пределах нормы. Диагноз в этих случаях устанавливают на основании эпидемиологических данных и результатов лабораторного исследования.

Гипертоксическая форма шигеллеза встречается чрезвычайно редко. С первых часов заболевания развивается клиническая картина первичного нейротоксикоза (гипертермия, судорожный синдром, выраженная одышка и др.), но очень быстро присоединяются надпочечниковая и острая почечная недостаточность, геморрагический синдром, т. е. возникает картина инфекционно-токсического шока. Нередко смерть наступает раньше, чем успевают развиться симптомы дистального колита. Гипертоксическая форма возникает у предварительно сенсибилизированных детей как неспецифическая гиперергическая реакция на антигенный раздражитель. Клинические проявления этой формы ярко выражены и непатогномоничны для шигеллеза, поэтому ее следует относить к атипичным формам.

Течение. Течение шигеллезов может быть острым (до 2 нед), затяжным (до 1 мес), гладким или с осложнениями. Хроническое течение в последние годы практически не встречается.

Острое течение шигеллеза с полным клиническим выздоровлением к 7-14-му дню - наиболее частый исход современного шигеллеза у детей. Полное морфологическое и функциональное восстановление кишечника наступает лишь к концу месяца от начала заболевания (иногда и через 2-3 мес), что необходимо учитывать при назначении диеты в периоде реконвалесценции, особенно у детей раннего возраста и перенесших тяжелую форму болезни.

Затяжное течение наблюдается у ослабленных детей, у детей с неблагоприятным преморбидным фоном (рахит, гипотрофия, анемия, экссудативный диатез и др.), при сопутствующих заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ферментопатии, гастродуоденит, спастический колит и др.), при нерациональном использовании антибиотиков, а также при наслоении на основное заболевание вирусных (ОРВИ и др.) и бактериальных инфекций и развитии дисбактериоза кишечника. Затяжное течение шигеллеза обусловлено главным образом недостаточным ответом в первую очередь местного, мукозного иммунитета и невозможностью быстрой элиминации возбудителя из организма. В последние годы затяжное течение шигеллезов у детей чаще приобретает вид упорного бактериовыделения с непостоянными явлениями дисфункции кишечника.

Так называемое здоровое носительство шигелл у детей встречается редко. При упорном бактериовыделении шигелл тщательное клинико-лабораторное обследование выявляет чаще стертую или легкую форму шигеллеза в анамнезе.

Особенности шигеллезов у детей раннего возраста. У детей 1-го года жизни и новорожденных клинические проявления шигеллезов в основном сохраняют типичные черты. Однако в связи с анатомо-физиологическими особенностями и своеобразием иммунного реагирования шигеллез у этих детей имеет некоторые особенности. Заболевание обычно начинается остро, но весь симптомокомплекс развивается более постепенно, в течение 3-4 дней. Возможно нарастание общей симптоматики, а колитический синдром слабо выражен. Стул чаще всего энтероколитный, примесь крови в испражнениях обнаруживается нечасто, не в каждой порции, появляется не сразу, а спустя 2-3 дня. Испражнения остаются каловыми и редко бывают скудными, но в них всегда обнаруживаются примеси (мутная слизь, зелень). Живот чаще всего вздут, урчит при пальпации, иногда увеличиваются печень и селезенка. Вместо выраженных тенезмов наблюдаются их эквиваленты (беспокойство, плач и покраснение лица во время дефекации), почти всегда отмечаются податливость и нередко зияние ануса, явления сфинктерита.

Тяжелые формы типа А у детей раннего возраста почти не встречаются, но доля среднетяжелых и тяжелых форм типа В больше, чем у детей старшего возраста. Частые срыгивания (или рвота), энтероколитный стул нередко приводят к развитию токсикоза с эксикозом.

Течение шигеллезов у детей раннего возраста в большинстве случаев бывает острым, но манифестный период болезни более продолжительный, и репарация кишечника наступает медленнее. Затягиванию болезни у детей 1-го года жизни в большинстве случаев способствуют присоединение ОРВИ с осложнениями (отит, пневмония и др.), нерациональная антибиотикотерапия, развитие кишечного дисбактериоза, суперили реинфекция в стационаре или смешанная коинфекция, чаще всего бактериально-бактериальная (шигеллез + сальмонеллез, шигеллез + протеоз, шигеллез + клебсиеллез и др.). В связи с этим лечение детей 1-го года жизни с шигеллезами необходимо проводить в боксированных отделениях, а при легких и среднетяжелых формах - лучше на дому. Это оградит ребенка от суперинфекции и обеспечит быстрое выздоровление.

Осложнения. Различают специфические осложнения, связанные с шигеллезом, и неспецифические, обусловленные наслоением вирусной или вирусно-бактериальной инфекции. К специфическим для шигеллеза осложнениям относят выпадение слизистой оболочки прямой кишки вследствие пареза сфинктера заднего прохода, динамическую кишечную непроходимость, инвагинацию, реактивный панкреатит, аппендицит у детей старшего возраста. Другие специфические осложнения - прободение кишечника и развитие перитонита, а также кишечное кровотечение - у детей практически не встречаются.

Среди неспецифических осложнений, особенно у детей раннего возраста, встречаются отит и пневмония (чаще как осложнения наслоившейся ОРВИ), инфекция мочевых путей, дисбактериоз кишечника и (чрезвычайно редко) гемолитико-уремический синдром.

Диагностика. Диагноз шигеллеза устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных с обязательным лабораторным подтверждением. Устанавливать окончательный диагноз шигеллеза на основании только типичной клинической симптоматики не следует, так как в клинической практике нередко встречаются «дизентериеподобные формы» ОКИ (энтероинвазивный эшерихиоз, сальмонеллез, протеоз, кампилобактериоз и др.). Без лабораторного подтверждения диагноз шигеллеза можно установить только тогда, когда имеются достоверные эпидемиологические данные (в очагах инфекции и при лабораторно расшифрованных групповых вспышках шигеллеза).

Для окончательной диагностики используют ПЦР, а также бактериологический и серологический методы исследования. Копрологический метод, как и результаты ректороманоскопии, имеют вспомогательное значение.

Бактериологический метод наиболее распространен. Лучшие результаты дает посев испражнений непосредственно у постели больного, до назначения антибактериальной терапии и с доставкой материала в бактериологическую лабораторию в первые 2 ч с момента взятия. Для исследования выбирают частицы испражнений, содержащие патологические примеси, но не кровь. Посев биоматериала производят на селективные среды среда Плоскирева, Левина и др. Отрицательный результат бактериологического исследования испражнений можно дать на 3-5-й, а положительный, как правило, - на 5-7-й день с момента доставки материала в бактериологическую лабораторию. Частота положительных результатов (высев и идентификация возбудителя) даже при типичных клинических проявлениях шигеллеза не превышает 60-70%.

Окончательный клинический диагноз шигеллезов устанавливают с учетом результатов лабораторного исследования испражнений с указанием вида и серовара шигелл (например, шигеллез Зонне 2е, шигеллез без высева), а также типа и тяжести заболевания (например, шигеллез типичный, среднетяжелая форма). В последние годы в связи с особенностями современной дизентерии, особенно проявляющимися у детей раннего возраста, к основному клиническому диагнозу добавляют топический диагноз (колит, энтероколит и др.) и ведущий инфекционный синдром (например, токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз, инфекционно-токсический шок). Течение заболевания определяют при выписке из стационара или к моменту исчезновения всех клинических проявлений шигеллеза (например, острое или затяжное течение).

Примеры формулировки клинического диагноза: «Шигеллез Зонне 2е (энтероколит), среднетяжелая форма, острое течение» или «Шигеллез Флекснера (колит), тяжелая форма (нейротоксикоз), затяжное течение» и т. д.

Серологические методы диагностики, как правило, используют в сомнительных случаях и при отрицательных результатах бактериологического исследования испражнений. Это определение титра специфических антител в сыворотке крови больного и антигена в испражнениях. Для определения титра специфических противошигеллезных антител обычно используют РНГА, реже - РПГА или РА. В качестве антигенов берут взвесь суточной культуры шигелл (РА) или эритроцитарный диагностикум из шигелл Зонне и Флекснера (РПГА, РНГА). Положительный диагностический титр антител при шигеллезе Зонне 1:100, а при шигеллезе Флекснера 1:200. Более достоверным следует считать нарастание титров антител в динамике.

Для экспресс-диагностики используют ИФА и реакцию латекс-агглютинации (РЛА).

Шигеллез у детей раннего возраста необходимо дифференцировать с «простой диспепсией», сальмонеллезом, стафилококковым энтероколитом, энтеропатогенным эшерихиозом, хирургической патологией органов брюшной полости и др.

Лечение. Лечение шигеллезов у детей должно быть комплексным и поэтапным, соответствовать тяжести заболевания, возрасту и фазе инфекционного процесса.

Лечение можно проводить в домашних условиях.

Диета - важнейший компонент в комплексном лечении шигеллеза.

При легких формах шигеллеза назначают питание, соответствующее возрасту ребенка, пища должна быть механически обработана. В остром периоде исключаются овощи и фрукты, содержащие большое количество клетчатки, а также острые, соленые, жирные, жареные и маринованные продукты. Общий объем пищи в первые 1-2 дня уменьшают на 15-20% физиологической потребности. Пищу дают в теплом виде в 5-6 приемов.

При среднетяжелых формах назначают дробное кормление с уменьшением суточного объема пищи на 20-30% в течение первых 2-3 дней. С улучшением общего состояния, исчезновением симптомов интоксикации и дисфункции кишечника объем питания быстро доводится до физиологической нормы, а диета расширяется.

При тяжелых формах по возможности сразу же переводят больного на дробное питание с уменьшением объема пищи на 40-50% в первые 2-3 дня. В последующие дни суточный объем пищи увеличивают ежедневно на 10-15% и удлиняют интервалы между кормлениями.

Наиболее рациональными и патогенетически обоснованными препаратами стартовой терапии независимо от тяжести заболевания следует считать энтеросорбенты (энтеросгель, энтеродез, смекта), пробиотики (пробифор, бифидумбактерин форте и др.). Применение энтеросорбентов должно начинаться как можно раньше, желательно при первых симптомах заболевания, и продолжаться до окончания лечения. Эффективность терапии существенно повышается на фоне проведения энтеросорбции селективным, гидрофобным энтеросорбентом с органической поверхностью.

Антибиотики следует назначать лишь при тяжелых формах и желательно с учетом чувствительности циркулирующих в данной местности (регионе) шигелл. Применяют гентамицин, полимиксин М сульфат, ампициллин, амоксиклав, амоксициллин, невиграмон. При среднетяжелых формах шигеллезов лучше назначать нитрофураны (фуразолидон, эрцефурил), 8-оксихинолины (хлорхинальдол и др.). Курс лечения не должен превышать 5-7 дней. Также при тяжелом течении заболевания показано применение иммуномодулирующей терапии (полиоксидоний, гепон, ликопид и др.).

В случае выделения шигелл после курса антибактериальной терапии повторное назначение антибиотиков и химиопрепаратов даже с учетом чувствительности выделенного штамма не рекомендуется. В этих случаях целесообразнее назначать 5-7-дневным курсом дизентерийный бактериофаг, стимулирующую терапию полиоксидонием, давать комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП) внутрь по 1-2 дозы в течение 5 дней. При сохраняющейся дисфункции кишечника показаны бактерийные препараты (бифидумбактерин по 15-20 доз в сутки, бификол, лактобактерин и др.), ферментные препараты, фито- и физиотерапию.

Легкие, стертые, а также среднетяжелые формы шигеллезов у детей старшего возраста можно лечить без назначения антибиотиков и химиопрепаратов. В этих случаях терапия будет включать рациональное питание, назначение энтеросорбентов (фильтрум, смекта и др.), ферментных препаратов (фестал, абомин, креон, панцират, юниэнзим с мпс и др.), проведение энтеросорбционной терапии препаратом энтеросгель, применение эубиотиков (бифидумбактерин, энтерол, бифидолизоцим, бифидум-форте и др.), витаминов, стимулирующих (пентоксил, оротат калия и др.) и симптоматических средств. В домашних условиях можно проводить фитотерапию (настои из травы зверобоя, мяты, ромашки, душицы).

Профилактика шигеллезов у детей в современных условиях должна быть основана в первую очередь на строгом соблюдении технологии приготовления, хранения и сроков реализации пищи и противоэпидемического режима в детских дошкольных и школьных учреждениях.

Важное значение имеют ранняя диагностика и изоляция больного (или бактериовыделителя шигелл) в условиях стационара или на дому. На всех больных шигеллезом и бактериовыделителей заполняется экстренное извещение в СЭС (форма № 58). В очаге инфекции после изоляции больного проводится заключительная дезинфекция. За контактными детьми устанавливают медицинское наблюдение на 7 дней, карантин не объявляют. В очаге инфекции в период наблюдения проводят текущую дезинфекцию, осуществляют строгий контроль за стулом детей, в ясельных группах детского сада ведут табель стула. Каждого ребенка с дисфункцией кишечника необходимо изолировать и обследовать бактериологическим методом.

Бактериовыделители шигелл не допускаются в детские дошкольные учреждения вплоть до полной санации организма от возбудителя, за ними устанавливают диспансерное наблюдение. Назначение антибиотиков и химиопрепаратов с целью санации, как правило, малоэффективно и не способствует сокращению сроков бактериовыделения.

Для активной иммуннизации предлагается вакцина дизентерийная против шигелл Зонне липополисахаридная жидкая (Шигеллвак, Россия). Вакцину вводят однократно, глубоко подкожно или внутримышечно в дозе 0,5 мл (50 мкг) независимо от возраста начиная с 3 лет. Вакцинацию рекомендуется проводить по эпидпоказаниям, в группах посещающих детские учреждения, отъезжающих в оздоровительные лагеря, а также прививать всех лиц, отъезжающих в регионы с высокой заболеваемостью дизентерией Зонне. Целесообразно вакцинировать работников инфекционных стационаров и бактериологических лабораторий, а также лиц, занятых в сфере общественного питания и коммунального благоустройства.

ЭШЕРИХИОЗЫ

Эшерихиозы (А04) - острые инфекционные заболевания, преимущественно детей раннего возраста, вызываемые различными сероварами патогенной кишечной палочки с локализацией патологического процесса в желудочно-кишечном тракте, развитием инфекционно-токсического и диарейного синдромов, реже с поражением других органов или генерализацией процесса вплоть до сепсиса. По МКБ 10 различают:

А04.0 - энтеропатогенная инфекция, вызванная Escherichia coli;

А04.1 - энтеротоксигенная инфекция, вызванная Escherichia coli;

А04.2 - энтероинвазивная инфекция, вызванная Escherichia coli;

А04.3 - энтерогеморрагическая инфекция, вызванная Escherichia coli;

А04.4 - другие кишечные инфекции, вызванные Escherichia coli (энтерит, вызванный Escherichia coli, БДУ).

Этиология. Эшерихии - подвижные (имеют перитрихиально расположенные жгутики) грамотрицательные палочки, не образуют спор, являются факультативными анаэробами, хорошо растут на обычных питательных средах. По морфологическим и культуральным свойствам патогенные и непатогенные эшерихии не различаются. Энтеропатогенные штаммы отличаются от «обычных» лишь по ферментативным свойствам, антигенному составу, чувствительности к бактериофагам и колицинам, степени антагонистической активности и патогенности.

У эшерихий сложное антигенное строение, но основное значение имеют 3 антигена: соматический термостабильный О-антиген, капсульный поверхностный К-антиген (относится к полисахаридам и обусловливает тяжесть заболевания) и жгутиковый термолабильный Н-антиген. По сочетанию О- или ОК-антигенов эшерихии делятся на серологические группы, а по сочетанию ОКН или ОН-антигенов - на серовары.

В зависимости от наличия тех или иных факторов патогенности (адгезивность, колициногенность, инвазивность, способность к экзотоксинообразованию и др.), антигенного строения все эшерихии, вызывающие заболевания у человека, условно делят на энтеропатогенные (ЭПЭ), энтероинвазивные (ЭИЭ) и энтеротоксигенные (ЭТЭ). Заболевания, вызываемые каждой группой эшерихий, имеют существенные клиникоэпидемиологические особенности и должны рассматриваться раздельно как энтеропатогенный, энтероинвазивный и энтеротоксигенный эшерихиозы. Есть предложение выделить еще энтероадгерентные и энтерогеморрагические группы эшерихий.

ЭНТЕРОПАТОГЕННЫЙ ЭШЕРИХИОЗ (А04.0)

Кишечные инфекции, обусловленные ЭПЭ, встречаются преимущественно у детей раннего возраста и новорожденных. Этиологическая роль в патологии детей раннего возраста установлена у 30 сероваров, из них наибольшее распространение имеют серовары 018ас:К77, 020:К84, 026: К60, ОЗЗ:К, 044:К74, 055:К59, 075:К, 086:К61, 0111ав:К58, 0114:К90, 0119: К69, 0125:К70, 0126:К71, 0127:К63, 0128:К67, 0142:К86 и др. Отдельные эпидемические серовары ЭПЭ способны к экзотоксинообразованию (018, 020:КН, 025:К98, 0114:Н21, 0119, 0128:Н12, 0128:Н21 и др.) и могут вызывать «холероподобные» заболевания.

Эпидемиология. Энтеропатогенный эшерихиоз (А04.0) имеет широкое распространение среди детей раннего возраста, особенно 3-12 мес с неблагоприятным преморбидным фоном, ослабленных различными интеркуррентными заболеваниями, находящихся на искусственном вскармливании. Болеют и новорожденные, чаще недоношенные и дети из групп риска. Возможны как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки, обычно возникающие в соматических стационарах, родильных домах, отделениях для новорожденных, ясельных группах детского сада, домах ребенка.

Источником инфекции являются главным образом дети в остром периоде заболевания, когда они выделяют в окружающую среду огромное количество ЭПЭ. Возбудитель может длительно (до 2-5 мес) сохраняться на предметах обихода, игрушках, белье, посуде. В распространении инфекции решающая роль принадлежит взрослым при несоблюдении ими правил личной гигиены (мытье рук) и противоэпидемического режима в детских учреждениях.

Заражение происходит почти исключительно экзогенным, преимущественно контактно-бытовым путем. Реже отмечается пищевой путь инфицирования через продукты детского питания (молочные смеси, соки и др.). В этих случаях возникают эпидемические вспышки и тяжелые формы болезни, особенно в соматических и инфекционных отделениях стационаров, реже - в родильных домах, яслях, домах ребенка и др. Доказана возможность воздушно-пылевого пути передачи, не исключаются заражения через воду, а также при проведении различных медицинских манипуляций (через катетеры, трубки и др.). При инфекции мочевых путей или бессимптомном носительстве ЭПЭ у матери возможно заражение ребенка и в процессе родов.

Энтеропатогенный эшерихиоз встречается в течение всего года и не имеет четко выраженной сезонности, свойственной другим ОКИ. Возбудитель высококонтагиозен и быстро распространяется при несоблюдении мер профилактики. Часто возникают тяжелые формы болезни, особенно вызванные сероваром 0111:Н2, с которым в предыдущие годы было связано большинство вспышек энтеропатогенного эшерихиоза у детей раннего возраста.

Кишечная инфекция, вызванная ЭПЭ, практически не встречается у детей старше 3 лет и у взрослых. Высокая восприимчивость к ЭПЭ у детей 1-го года жизни объясняется отсутствием пассивного иммунитета к ЭПЭ (антитела к ЭПЭ относятся к IgM, которые не проходят через плаценту), анатомо-физиологическими особенностями желудочно-кишечного тракта (пониженная активность и бактерицидность ферментов желудка, поджелудочной железы, кишечника, повышенная проницаемость и ранимость кишечной стенки), состоянием микрофлоры кишечника. К инфицированию предрасполагают неблагоприятный преморбидный фон (гипотрофия, рахит, анемия), искусственное или раннее смешанное вскармливание, незрелость иммунной системы и иммунореактивности.

Эффективным средством защиты от ЭПЭ является естественное вскармливание. Женское молоко содержит секреторные IgА, которые устойчивы к действию ферментов желудочно-кишечного тракта и препятствуют адгезии ЭПЭ к поверхности энтероцитов тонкой кишки. Кроме того, в женском молоке имеются факторы неспецифической защиты - лактоферрин (препятствующий росту ЭПЭ), лизоцим (обладающий бактерицидными свойствами), бифидогенные факторы (способствующие колонизации кишечника ребенка бифидобактериями, активными антагонистами ЭПЭ), а также В-лимфоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги и др.

Патогенез. Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. ЭПЭ попадают в организм через рот, затем почти без потерь преодолевают желудок и оказываются в тонкой кишке. Обладая цитотоксичностью и ограниченной инвазивностью, ЭПЭ колонизируют слизистую оболочку тонкой кишки, вызывая повреждение и отторжение участков апикальной цитоплазмы, слущивание отдельных эпителиоцитов и их групп с развитием эрозий и умеренного воспаления. Обычно колонизация и размножение ЭПЭ осуществляются на поверхности энтероцитов, а проникшие в клетку возбудители разрушаются. Наиболее цитотоксичные (эпидемические) штаммы могут транспортироваться фагосомоподобными вакуолями через эпителиальную клетку в подлежащую ткань (подобно сальмонеллам), приводя к транзиторной бактериемии и даже сепсису.

Размножающиеся на поверхности эпителия тонкой кишки ЭПЭ, их эндотоксины, токсичные соединения (типа индола, скатола), а также гистамин, ингибиторы холинэстеразы, ферменты (муциназа, лидаза, протеаза и др.) вызывают развитие местного воспалительного процесса с нарушением как внутриполостного, так и мембранного пищеварения, всасывания пищевых ингредиентов, в том числе воды и электролитов, а в конечном итоге возникает диарейный синдром.

Потеря воды и электролитов при выраженном диарейном синдроме и рвоте приводит к обезвоживанию организма - токсикозу с эксикозом, чаще всего соледефицитному (гипотонический тип).

Патоморфология. Наибольшие морфологические изменения обнаруживаются в тонкой кишке. Макроскопически желудок и тонкая кишка растянуты водянистым содержимым, стенка кишечника полнокровна, умеренно отечна, с единичными мелкими кровоизлияниями. Иногда эти изменения очаговые, в редких случаях кишечник макроскопически не изменен. С большим постоянством обнаруживаются дистрофия энтероцитов, гиперсекреция желез и гиперплазия фолликулов с явлениями некроза. Строма слизистой оболочки воспалительно инфильтрирована. Возникает катарально-десквамативный, реже геморрагический и некротический энтерит с тромбозом сосудов брыжейки и кишки.

В подслизистом слое, реже под серозным покровом тонкой кишки развивается «пневматоз». Образование пузырей газа (пневматоз) в слизистой оболочке кишки объясняется способностью эшерихий к газообразованию при размножении.

Иммунитет. После перенесенного энтеропатогенного эшерихиоза формируется иммунитет к тому серовару эшерихий, который вызвал заболевание. Поскольку специфические антитела к ЭПЭ принадлежат к IgM, иммунитет непрочен, антитела сохраняются всего несколько месяцев. Среди других факторов иммунитета имеют значение продуцируемые в кишечнике секреторные IgА, лактоферрин, лизоцим, комплемент, а также макрофаги, лимфоциты, лейкоциты и др.

Клинические проявления. Инкубационный период длится около 5- 8 дней. У новорожденных и ослабленных детей, а также при массивном инфицировании он может укорачиваться до 1-2 дней.

Заболевание может начинаться как остро (при массивной инвазии и пищевом пути инфицирования), так и постепенно, с явлений энтерита (чаще всего при контактно-бытовом пути инфицирования). Испражнения обычно водянистые, желтого или оранжевого цвета, с примесью небольшого количества прозрачной слизи, обильные, перемешанные с водой («жидкая кашица»), иногда брызжущие, смачивают всю пеленку. На пеленке после впитывания воды стул часто кажется нормальным, слизь исчезает. Испражнения могут быть кашицеобразными, пенистыми, с примесью небольшого количества зелени.

Наиболее постоянным симптомом является рвота 1-2 раза в сутки или упорные срыгивания, которые появляются уже с 1 го дня болезни. Все клинические симптомы обычно нарастают постепенно и максимально выражены на 5-7-й день болезни - ухудшается состояние, усиливается адинамия, аппетит снижается вплоть до анорексии, увеличивается частота срыгиваний (или рвоты). Температура тела (субфебрильная или фебрильная) держится до 1-2 нед и более, стул учащается до 10-15 раз в сутки и более, нарастают симптомы обезвоживания.

Токсикоз с эксикозом развивается у большинства детей, нередко достигая II-III степени (с дефицитом массы тела более 10%), чаще всего соледефицитный. У этих детей температура тела субнормальная, конечности холодные, акроцианоз, токсическое дыхание, тахикардия и глухость сердечных тонов, нередко помрачение или потеря сознания, судороги. Слизистые оболочки сухие, яркие, кожная складка не расправляется, большой родничок западает. Возможны острая почечная, надпочечниковая недостаточность, ДВС-синдром и инфекционно-токсический шок.

При внешнем осмотре обращает на себя внимание вздутие живота (метеоризм), урчание по ходу тонкой кишки, бледность кожного покрова. Печень и селезенка увеличиваются только при тяжелых, токсико-септических формах болезни или при развитии сепсиса. Анус сомкнут, кожа вокруг ануса и на ягодицах раздражена вплоть до мацерации. Выраженность симптомов интоксикации, эксикоза и диарейного синдрома существенно варьирует от легчайших до очень тяжелых, приводящих к смерти.

Течение и исходы. Энтеропатогенный эшерихиоз имеет острое течение. Клиническая симптоматика сохраняется от нескольких дней до 2- 3 нед и более. В тяжелых случаях выздоровление затягивается. Повторные волны и обострения обычно связаны с наслоением интеркуррентных заболеваний (ОРВИ, пневмония, отит и др.) или другой бактериальной или вирусной кишечной инфекции. Затяжное течение без суперинфекции встречается у ослабленных, часто болеющих детей, страдающих гипотрофией и иммунной недостаточностью. О затяжном течении энтеропатогенного эшерихиоза можно говорить лишь тогда, когда он длится более 1 мес и при этом полностью исключаются суперили реинфицирование другими патогенными штаммами эшерихий или наслоение других возбудителей кишечных инфекций. Затяжному течению способствует и развивающийся дисбактериоз кишечника как результат нерационального использования антибиотиков в лечении эшерихиоза.

Реконвалесцентное бактериовыделение, как правило, непродолжительно. У детей старшего возраста и взрослых чаще отмечается бессимптомное бактерионосительство без развития инфекционного воспалительного процесса в кишечнике.

При тяжелых формах заболевания, особенно у детей первых месяцев жизни и новорожденных, возможна генерализация процесса, распространение его из кишечника (первичного очага) на другие органы вплоть до развития в них сепсиса с очагами воспаления (менингит, энцефалит, пневмония, инфекция мочевых путей и др.). Причиной смерти могут стать тяжелый токсикоз с эксикозом, нарушение межуточного обмена и весьма часто - наслоение другой кишечной или вирусной инфекции (шигеллез, сальмонеллез, грипп и др.).

У новорожденных и недоношенных детей энтеропатогенный эшерихиоз чаще всего возникает как внутрибольничная инфекция в родильных домах и в отделениях для выхаживания недоношенных. В этих случаях заболевание вызывается антибиотикорезистентными («госпитальными») штаммами эшерихий и имеет склонность к генерализации с частым развитием гнойного менингита и сепсиса, а диарейный синдром наблюдается редко. Эшерихиозные менингиты протекают тяжело, с высокой летальностью и большим количеством остаточных явлений вплоть до гидроцефалии.

Септические и токсико-септические формы эшерихиоза проявляются частой рвотой или срыгиваниями, высокой лихорадкой с большими размахами температуры тела в течение суток, частым стулом с обильными испражнениями с небольшой примесью слизи. При обследовании выявляются гнойные очаги инфекции (гнойный менингит, абсцессы, пневмония, отит, пиелонефрит, нефрит и др.), в посевах гноя из воспалительных очагов, спинномозговой жидкости, из крови обнаруживают ЭПЭ и нередко другую микробную флору (стафилококк, синегнойная палочка, клебсиелла, энтерококки).

Диагностика энтеропатогенного эшерихиоза проводится на основании клинико-эпидемиологических данных с обязательным лабораторным подтверждением. Заподозрить энтеропатогенный эшерихиоз можно лишь при типичных формах болезни на основании постепенно нарастающего токсикоза с эксикозом, выраженной бледности кожных покровов, нечастой, но упорной рвоты (или срыгиваний), вздутия живота (метеоризм), частого, обильного, водянистого стула с небольшой примесью прозрачной слизи, испражнений желтого или оранжевого цвета. Диагностика легких, стертых и нередко даже среднетяжелых форм болезни возможна только на основании результатов лабораторного исследования.

Бактериологический метод диагностики является ведущим. Для исследования берут испражнения больного, иногда слизь из ротоглотки, рвотные массы, промывные воды желудка, спинномозговую жидкость. Материал забирают стерильным тампоном с пеленок или из горшка. Посев производят на обычные питательные среды (Эндо, Левина и др.). Положительные результаты при бактериологическом исследовании не превышают 50-60%. Люминесцентный метод исследования позволяет получить ориентировочный результат уже через несколько часов.

Серологические методы исследования у новорожденных и детей первых месяцев жизни, как правило, дают отрицательный результат.

РИГА у детей со 2-го полугодия жизни имеет практическое значение лишь при нарастании титра специфических антител в динамике заболевания.

Лечение. Терапия больных с энтеропатогенным эшерихиозом строится по тем же принципам, что и при других ОКИ. Обязательной госпитализации подлежат больные с тяжелыми, а иногда и со среднетяжелыми формами, требующими инфузионной терапии. Дети с легкими формами лечатся в домашних условиях. Госпитализируют также детей по эпидпоказаниям, новорожденных и имеющих тяжелые сопутствующие заболевания или осложнения.

Диету назначают с учетом возраста ребенка, его вскармливания до заболевания, тяжести и периода инфекционного процесса. Общие принципы диеты такие же, как и при других ОКИ. Следует лишь учитывать, что ЭПЭ поражают преимущественно тонкую кишку, поэтому нарушения процессов пищеварения и усвоения пищевых продуктов особенно тяжелые. Тем не менее и при энтеропатогенном эшерихиозе следует достаточно энергично увеличивать объем питания (после соответствующей разгрузки) и вводить в рацион новые продукты питания, но по мере восстановления функционального состояния желудочно-кишечного тракта, не допуская срыва пищеварения.

Патогенетическая терапия предполагает срочную детоксикацию с проведением энтеросорбции (энтеросгель, энтеродез, смекта и др.), при тяжелых формах заболевания энтеросорбционная терапия дополняется мерами, направленными на восстановление гемодинамики путем оральной регидратации или внутривенной инфузии недостающих количеств жидкости, электролитов и других компонентов. Энтеросорбционная терапия должна проводиться на всех этапах лечения и при любой тяжести заболевания, при длительной энтеросорбции желательно использовать гидрофобный селективный энтеросорбент, не повреждающий кишечный барьер. От своевременности этих лечебных мероприятий при тяжелых формах заболевания нередко зависит исход болезни. Регидратационную терапию необходимо проводить с учетом вида токсикоза и степени обезвоживания. В зависимости от этого выбирают путь регидратации (оральная или внутривенная) и рассчитывают объем и состав вводимых растворов.

Общее количество вводимой жидкости и электролитов (включая и объем питания за сутки) для регидратационной терапии определяют, исходя из суточной физиологической потребности в жидкости, дефицита массы тела в результате обезвоживания, продолжающихся потерь ввиду рвоты, жидкого стула и др. В большинстве случаев для компенсации обезвоживания достаточно оральной регидратации. При тяжелых формах заболевания, эксикозе III степени и шоковых состояниях проводится инфузионная терапия как и с регидратационной, так и с дезинтоксикационной целью. При правильной оральной регидратации (регидроном, глюкосоланом) симптомы эксикоза быстро исчезают, общее состояние больного улучшается. Осложнений при оральной регидратации, как правило, не бывает. Инфузионная регидратационная терапия обычно показана при соледефицитной дегидратации, сопровождающейся гипокалиемией и метаболическим ацидозом.

При тяжелых формах болезни патогенетически оправдано назначение преднизолона из расчета 2-3 мг/ (кг • сут) или гидрокортизона по 5- 10 мг/ (кг • сут) на период токсикоза, т. е. в течение 3-5 дней. Проводят также посиндромную терапию, назначают витамины, антигистаминные препараты, сердечно-сосудистые средства и др. Из средств этиотропной терапии при тяжелых формах заболевания, особенно при осложнениях бактериальной природы (отит, пневмония и др.), назначают антибиотики или химиопрепараты. Антибиотикотерапия показана также и при среднетяжелых формах у новорожденных и детей первых месяцев жизни изза опасности генерализации процесса. Назначают полимиксин М сульфат, гентамицин, карбенициллин, цефалоспорин, а также химиопрепарат эрцефурил. При легких формах заболевания назначение антибиотиков нецелесообразно. В этих случаях можно ограничиться назначением рационального питания, оральной регидратации (поддерживающая терапия), ферментных препаратов (абомин, фестал, панцитрат, креон и др.), симптоматических и бактериальных препаратов (бифидумбактерин, лактобактерин, энтерол, споробактерин, биоспорин и др.), энтеросорбентов (энтеросгель, смекта, фильтрум и др.). Если дисфункция кишечника сохраняется и после 5-7-дневного курса антибактериальной терапии, для восстановления нормальной кишечной флоры (как и при подтвержденном дисбактериозе кишечника) показано применение эубиотиков (полибактерин, бифидо-, лактобактерин и др.) в течение 1-2 нед, ферментов и стимулирующей терапии.

Профилактика должна быть направлена на строжайшее соблюдение санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима в родильных домах, отделениях для новорожденных и недоношенных детей, ясельных группах детского сада, в домах ребенка. Следует шире использовать одноразовое белье при уходе за детьми 1-го года жизни и особенно за новорожденными. Необходимо всемерно добиваться естественного вскармливания детей 1-го полугодия жизни и соблюдения технологических и санитарно-гигиенических требований при изготовлении продуктов детского питания.

Решающее значение имеют раннее выявление источника инфекции, его изоляция и санирование. Проводят бактериологическое исследование испражнений детей первых 2 лет жизни с дисфункцией кишечника, а также детей, имевших контакт с больным в очагах, и здоровых детей перед поступлением в ясельные группы детского сада и дом ребенка. В отделениях для недоношенных детей и родильных домах обследованию подлежат и матери. В очаге инфекции осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию и наблюдение в течение 7 дней. Специфическая профилактика не разработана.

ЭНТЕРОТОКСИГЕННЫЙ ЭШЕРИХИОЗ (А04.1)

Энтеротоксигенный эшерихиоз (А04.1) - кишечные инфекции, обусловленные ЭТЭ, встречаются у детей и взрослых любого возраста. В настоящее время установлена принадлежность выделенных ЭТЭ к 48 серогруппам и 61 серовару, из них наибольшее значение в патологии человека имеют серовары 06:К15:Н16, 015:Н11, 027:Н7 (Н20), 078:Н12, 0112ав, 0114:Н21, 0148:Н28, 0159Н4, реже встречаются серовары 07Л18, 08.К47.Н (К40Л9), 09.К35.Н (К103:Н), 020:КН (К101:Н), 025:К98:Н, 063:Н12, 079:Н45, 0101:К28, 0115:Н51, 0128:Н21 (Н12), 0138:Н14, 0139: К82:Н, 0141:Н4, 0149:Н10, 0153:Н10, 0157:Н19 и др.

Помимо факторов колонизации, обеспечивающих адгезивностъ бактерий, ЭТЭ в процессе жизнедеятельности вырабатывают экзоэнтеротоксины. Энтеротоксигенность эшерихий связывают с термолабильным и термостабильным токсинами. Большинство ЭТЭ (до 70%), вызывающих заболевание у человека, вырабатывают оба токсина, остальные только термолабильный или термостабильный. В экспериментальных исследованиях показано, что эти токсины различаются по своим биохимическим свойствам и механизму воздействия на слизистую оболочку тонкой кишки. Установлено, что термолабильный экзотоксин - белок, активный пептид которого соответствует холерному пептиду А, инактивация его наступает через 30 мин при температуре 60 °С и при рН среды 4,0-5,0. Продолжительность его латентной фазы составляет 30 мин, время действия от 8 до 12 ч, а по механизму действия на слизистую оболочку тонкой кишки он подобен холерному токсину (холерогену).

Эпидемиология. Энтеротоксигенный эшерихиоз имеет широкое распространение во всем мире, особенно в странах Азии, Африки и Латинской Америки - как среди местных жителей, так и среди приезжих («диарея путешественников»). В последние годы этот эшерихиоз стал регистрироваться и в нашей стране.

Заболевание встречается в виде как спорадических случаев, так и эпидемических вспышек. Такие серотипы ЭТЭ, как 06, 078, 0119 и 0159, вырабатывающие преимущественно термостабильный экзотоксин, вызывают вспышки тяжелых гастроэнтеритов среди новорожденных и детей грудного возраста в медицинских учреждениях.

Основной путь инфицирования - пищевой. Возможна также передача инфекции через воду и контактным путем. В пищевых продуктах происходит накопление возбудителя и его энтеротоксинов. Иногда заболевание может вызывать только экзотоксин без присутствия возбудителя. Обычно это бывает тогда, когда в продукте накопилось много экзоэнтеротоксина, а продукт не подвергли тщательной термической обработке.

Заболевание чаще регистрируется летом и осенью.

Патогенез. ЭТЭ живут и размножаются только в тонкой кишке, поэтому заболевание протекает по типу энтерита или гастроэнтерита, а по клиническим проявлениям напоминает холеру. ЭТЭ не обладают инвазивностью (как и холерный вибрион), а размножаются на поверхности микроворсинок без развития воспалительного процесса. В ходе колонизации поверхности микроворсинок тонкой кишки ЭТЭ начинается и прогрессирует гиперсекреция эпителия, нарушается всасывание воды и электролитов из просвета кишечника, что обусловлено цитотоническим (стимулирующим) действием экзотоксинов, выделяемых возбудителем. Термолабильная фракция энтеротоксина, подобно холерогену, активирует аденилатциклазу клеточных мембран энтероцитов, что приводит к усиленному образованию циклического 3-5-аденозинмонофосфата (цАМФ) из аденозин-3-фосфата. Увеличение концентрации цАМФ в энтероцитах влечет за собой резкое усиление секреции воды и электролитов в просвет кишечника, что и становится основной причиной развития «водянистой» диареи. Термостабильная фракция экзотоксина воздействует через циклический 3-5-гуанидинмонофосфат (цГМФ). Активируя гуанилатциклазу (фермент, катализирующий синтез цАМФ в энтероцитах), термостабильный экзотоксин вызывает неуправляемое истечение воды и электролитов в просвет кишечника и нарушение их всасывания в кровь. При заражении культурами ЭТЭ, вырабатывающих оба или только термостабильный экзотоксин, развивается «холероподобная» диарея без температурной реакции и выраженной интоксикации, но со значительными нарушениями водно-электролитного баланса и быстрым развитием токсикоза с эксикозом, что и определяет тяжесть заболевания.

Клинические проявления. Инкубационный период короткий - от нескольких часов до 1-2 сут. Клинические проявления энтеротоксигенного эшерихиоза варьируют от легких форм с умеренной диареей до тяжелого холероподобного заболевания с возможностью летального исхода уже на 1-2-е сутки от начала. Начинается болезнь, как правило, остро, с повторной рвоты, неприятных ощущений в животе и «водянистой» диареи. Диарейный синдром появляется одновременно со рвотой или несколько часов спустя. Интоксикация, судороги, тенезмы отсутствуют. Температура тела чаще всего субфебрильная или нормальная, что сближает заболевание с холерой. При пальпации живота можно отметить урчание по ходу тонкой кишки (по всему животу). Сигмовидная кишка не спазмирована, анус сомкнут, явлений сфинктерита нет. Испражнения лишены специфического калового запаха. В тяжелых случаях частота стула достигает 15-20 раз в сутки и более. Патологические примеси (кровь, слизь, гной) в испражнениях отсутствуют. Частая рвота и обильный водянистый стул быстро приводят к обезвоживанию и утяжелению состояния больного. Общая продолжительность заболевания обычно не превышает 5-10 дней и в большинстве случаев наступает выздоровление даже без лечения. Однако у детей первых 2 лет жизни с эксикозом II-III степени возможен летальный исход.

По данным ВОЗ, в эндемичных районах летальность от энтеротоксигенного эшерихиоза не превышает 0,5%. Следовательно, в отличие от холеры болезнь имеет доброкачественное течение. Заболевание может сопровождаться только проявлениями энтерита, без рвоты.

Диагностика. Диагноз энтеротоксигенного эшерихиоза устанавливается только на основании результатов лабораторных методов исследования: выделение ЭТЭ при условии их роста 10⁶ микробных тел и выше в 1 г испражнений и способности к продукции экзоэнтеротоксина. Обычное серотипирование эшерихий, проводимое в рядовых бактериологических лабораториях, может быть с успехом использовано для диагностики и энтеротоксигенного эшерихиоза.

Лечение проводится в соответствии с тяжестью состояния больного и включает диетотерапию, оральную, а при тяжелых формах - парентеральную регидратацию. Применение антибактериальных препаратов считается нецелесообразным, но при тяжелых формах назначают их короткий курс (3-5 дней). Из антибиотиков при этом эшерихиозе более эффективны неомицин, колистин, полимиксин, невиграмон. Как и при других ОКИ, проводится посиндромная, патогенетическая и симптоматическая терапия, в том числе показаны энтеросорбенты (фильтрум, смекта, энтеродез, неоинтестопан и др.) и симптоматические антидиарейные препараты (имодиум, энтерол, энтеробене, таннакомп и др.), полибактерин и др.

Профилактика. Обсуждается вопрос возможности использования с профилактической целью анатоксина, приготовленного из экзотоксинов энтеротоксигенных эшерихий.

ЭНТЕРОИНВАЗИВНЫЙ ЭШЕРИХИОЗ (А04.2)

Энтероинвазивный эшерихиоз (А04.2) - кишечные инфекции, обусловленные эшерихиями из группы ЭИЭ, встречаются преимущественно у детей старше 3 лет и у взрослых. Группа ЭИЭ, патогенных для человека, включает 13 сероваров, из них ведущими в детской патологии являются серовары 0124 и 0151, реже - 025, 028, 032, 0112, 0115, 0129, 0135, 0136, 0143, 0144, 0152.

Эшерихии этой группы инвазивны, т. е. способны проникать в эпителиоциты толстой кишки и размножаться в них (внутриклеточно). Многие серовары ЭИЭ имеют антигенное родство с шигеллами по О-антигену и с клебсиеллой пневмонии по К-антигену.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек - больной или бактериовыделитель. Заражение чаще происходит пищевым путем, но возможен и водный путь инфицирования. Заболевание встречается в виде как спорадических случаев, так и групповых эпидемических вспышек (как и при шигеллезах). Заболеваемость имеет летне-осенний подъем. По эпидемиологической характеристике этот эшерихиоз практически не отличается от шигеллеза, но заболеваемость им в последние годы значительно снизилась.

Патогенез. ЭИЭ, живущие и размножающиеся преимущественно в толстой кишке, - «дизентериеподобная» инфекция с аналогичным патогенезом и взаимодействием с кишечным эпителием. Подобно шигеллам, ЭИЭ вызывают набухание и отторжение микроворсинок в местах адгезии, повреждение эпителия толстой кишки, в том числе и его дистальных отделов. В результате инвазии в колоноциты и лизиса мембран фагосомоподобных вакуолей ЭИЭ размножаются в матриксе цитоплазмы, переходят в соседние эпителиоциты, вызывая прогрессирующее слущивание и разрушение эпителия, катаральное или фибринозно-некротическое воспаление с эрозиями и язвами, что и становится основной причиной развития диарейного синдрома. Токсичные продукты и эндотоксины, выделяющиеся при гибели бактерий, всасываются в кровь и обусловливают умеренно выраженные клинические проявления интоксикации (лихорадка, вялость, слабость, снижение аппетита и др.).

Клинические проявления. Инкубационный период чаще всего составляет 1-3 дня. У детей старшего возраста заболевание начинается, как правило, остро, с подъема температуры тела, головной боли, тошноты, нередко - рвоты, умеренных болей в животе. Одновременно или через несколько часов появляется жидкий стул с патологическими примесями. Симптомы интоксикации определяются лишь первые 1-2, максимум 3 дня болезни. Общее состояние больного нарушено незначительно, гипертермического синдрома (как при шигеллезах) не бывает. Умеренная лихорадка кратковременна, не более 1-3 дней. При пальпации живота выявляются урчание и болезненность сначала по всему животу, а затем преимущественно по ходу толстой кишки. Сигмовидная кишка пальпируется в виде спазмированного, умеренно инфильтрированного и болезненного тяжа. Анус сомкнут, тенезмов, как правило, не бывает. Стул чаще всего каловый, до 3-5 раз в сутки, реже до 7-10 раз, с примесью мутной слизи, иногда - зелени и прожилок крови, но примеси гноя (как при шигеллезе) обычно не бывает, испражнения не скудные. Заболевание быстро заканчивается: температура тела снижается до нормы через 2-3 дня, исчезают клинические проявления интоксикации, на 3-5-й день нормализуется стул. По течению энтероинвазивный эшерихиоз практически не отличается от легких и среднетяжелых форм шигеллеза. Этиологический диагноз можно установить лишь на основании результатов лабораторных методов исследования.

Энтероинвазивный эшерихиоз у детей раннего возраста встречается редко и имеет некоторые клинические особенности. Начало заболевания чаще всего постепенное, симптомы интоксикации (лихорадка, рвота и др.) выраженные. Стул чаще энтеритный (или энтероколитный), нередко развивается обезвоживание организма (токсикоз с эксикозом). В отличие от такового у детей старшего возраста заболевание протекает в основном в среднетяжелой или тяжелой форме. Лихорадочный период составляет 3-7 дней, иногда затягивается до 2 нед. Симптомы интоксикации и обезвоживания нарастают в динамике заболевания и могут сохраняться до 5-7 дней и более. Рвота или срыгивания в первые 1-2 дня болезни наблюдаются у большинства больных. Жидкий, водянистый стул с примесью слизи, иногда зелени появляется уже с первых дней болезни (до 3-5 раз в сутки), затем учащается и становится энтероколитным. Нормализация стула затягивается до 1-2 нед.

По течению и клинической симптоматике энтероинвазивный эшерихиоз у детей раннего возраста практически неотличим от энтеропатогенного эшерихиоза и желудочно-кишечных форм сальмонеллеза. Окончательный диагноз устанавливают только на основании результатов лабораторных методов исследования.

Лечение и профилактика энтероинвазивного эшерихиоза такие же, как и шигеллезов.

ЭНТЕРОГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ЭШЕРИХИОЗ (А04.3)

При энтерогеморрагическом эшерихиозе (А04.3) - ЭГЭ продуцируют экзотоксин - вероцитотоксин, оказывающий патологическое воздействие не только на кишечную стенку, но и на другие органы и ткани (почки, печень, систему кроветворения и др.). Способность к выработке вероцитотоксина в процессе размножения установлена у эшерихий сероваров 0157:Н7, 026. Н11, а также у некоторых штаммов эшерихий 0111, 0113, 0121, 0126 и 0145.

Энтерогеморрагический эшерихиоз встречается в виде как спорадических заболеваний, так и эпидемических вспышек. Основной путь инфицирования - пищевой. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста.

Клиническая картина заболевания полиморфна - от бессимптомной инфекции и легкой диареи до тяжелого патологического процесса с явлениями геморрагического колита («гемоколит»), гемолитико-уремического синдрома (синдром Гассера) и тромбоцитопенической пурпуры, рассматривавшихся ранее как самостоятельные, не связанные между собой заболевания. Полиморфизм клинических проявлений и разнообразие вариантов энтерогеморрагического эшерихиоза объясняются неодинаковой способностью различных штаммов ЭГЭ продуцировать экзотоксин - от минимальных количеств, обнаруживаемых только в бактериальных лизатах, до значительных, соответствующих количеству экзотоксина, вырабатываемому шигеллами подгруппы А (Григорьева-Шига).

Манифестные варианты энтерогеморрагического эшерихиоза, как правило, начинаются с дисфункции желудочно-кишечного тракта по типу энтерита или энтероколита. В начале заболевания стул нечастый (3-5 раз в сутки), кашицеобразный или водянистый, без патологических примесей, симптомы интоксикации выражены слабо или умеренно (вялость, снижение аппетита, субфебрилитет и др.). Рвоты чаще всего нет. На 3-5-й день болезни состояние ребенка может ухудшиться из-за нарастания вялости, слабости, присоединения рвоты. Обращают на себя внимание резкая бледность кожного покрова, появление в испражнениях большого количества крови и снижение диуреза. Если заболевание прогрессирует, то наблюдаются клинические и лабораторные признаки гемолитико-уремического синдрома (микроангиопатическая гемолитическая анемия, тромбоцитопения и острая почечная недостаточность).

Частота развития синдрома Гассера при эпидемических вспышках энтерогеморрагического эшерихиоза колеблется от 0 до 100%.

В ряде случаев начало заболевания (первые 3-5 дней) сопровождается клиническими симптомами кишечной инфекции с явлениями колита, в том числе и дистального. В этих случаях клиническая симптоматика напоминает легкую или среднетяжелую форму (типа Б) дизентерии - умеренно выраженные симптомы интоксикации и колитический синдром. При прогрессировании патологического процесса, чаще всего на 3-5-й день болезни, увеличивается количество крови в испражнениях (алая кровь или сгустки), появляются бледность кожного покрова, олигурия и развивается клиническая картина гемолитико-уремического синдрома.

Геморрагический колит (или «ишемический колит») при энтерогеморрагическом эшерихиозе проявляется сначала болевым синдромом и водянистой диареей без существенного повышения температуры тела и признаков интоксикации. На 3-5-й день болезни состояние ребенка ухудшается, в испражнениях появляются большие количества крови и развивается клиника, напоминающая кишечное кровотечение. Патологические примеси в стуле в виде мутной слизи, зелени, как правило, отсутствуют. Без адекватной терапии заболевание может закончиться смертью.

Таким образом, 3 клинических синдрома (геморрагический, или «ишемический» колит, тромбоцитопеническая пурпура и синдром Гассера) можно рассматривать как клинические варианты единого инфекционного заболевания, обусловленного определенными сероварами эшерихий (главным образом серовары 0157: Н7 и 026:Н11), продуцирующих в процессе жизнедеятельности вероцитотоксин с цитотоксическим, некротическим и гемолитическими свойствами.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

Сальмонеллез - острое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое многочисленными сероварами сальмонелл и протекающее у детей чаще всего в гастроинтестинальных (А02), реже в тифоподобных и септических формах (А01).

Заболевания, вызываемые сальмонеллами у человека, разделяют на брюшной тиф и паратифы А, В, С - антропонозные инфекции с четко очерченными клинико-эпидемиологическими особенностями, и «собственно» сальмонеллезы, возбудители которых патогенны как для человека, так и животных. Термин «сальмонеллез» употребляется только для обозначения 2-ой группы заболеваний. По МКБ-10 различают сальмонеллезный энтерит (сальмонеллез - А02.0), сальмонеллезную септицемию - А02.1), локализованную сальмонеллезную инфекцию: артрит, менингит, остеомиелит, пневмонию, тубулоинтерстициальную болезнь почек (А02.2).

Этиология. Сальмонеллы - мелкие палочки с закругленными концами, грамотрицательные, спор и капсул не образуют. Большинство из них подвижны и имеют перитрихально расположенные жгутики. Они хорошо растут на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами и относятся к условно-патогенным микроорганизмам (т. е. не обладают тропностью только к определенным органам или тканям).

Сальмонеллы содержат термостабильный соматический О-антиген, термолабильный жгутиковый Н-антиген. По структуре О-антигена сальмонеллы подразделяются на группы А, В, С, D, Е и т. д.; а по жгутиковому Н-антигену - на серовары. Различают около 2000 сероваров. От человека выделено более 700 сероваров. В нашей стране зарегистрировано более 500, среди них доминируют сальмонеллы групп В, С, D, Е - сальмонелла энтеритидис, тифимуриум, дерби, панама, анатум, холерасуис.

Сальмонеллы могут длительно сохраняться во внешней среде. Большинство штаммов сальмонелл не только долго выживают в пищевых продуктах (в молоке - 2-40 дней, кефире - около 30 дней, в копченостях - от 4 до 6 мес и т. д.), но и размножаются с накоплением в них токсических субстанций и в первую очередь эндотоксинов.

Сальмонеллы устойчивы к большинству антибактериальных препаратов, но высокочувствительны к обычным дезинфицирующим растворам.

Эпидемиология. Сальмонеллез имеет широкое распространение во всем мире и на всей территории нашей страны. По заболеваемости среди кишечных инфекций установленной этиологии сальмонеллез занимает второе место после шигеллезов. В основном болеют дети дошкольного возраста (65%), ведущим возбудителем является сальмонелла энтеритидис.

Основным источником инфекции являются домашние животные (коровы, овцы, свиньи, собаки, кошки, птицы и др.). Заболевание у животных может протекать в выраженной форме или стерто, но чаще встречается бессимптомное носительство сальмонелл. Заражение человека может произойти как при непосредственном контакте с больным животным, так и при употреблении в пищу продуктов животного происхождения (молоко, мясо, творог, сметана, яйца и др.). Человек как источник инфекции имеет наибольшее значение в распространении сальмонеллеза главным образом среди детей раннего возраста и новорожденных. Инфицирование детей обычно происходит от взрослых носителей сальмонелл или больных со стертыми формами заболевания, в детских дошкольных учреждениях - чаще всего от обслуживающего персонала. Источником инфекции для новорожденных нередко бывает мать.

Факторы и пути передачи при сальмонеллезе многообразны. Дети старшего возраста заражаются преимущественно алиментарным путем через мясные, молочные и другие продукты животного происхождения, а также через овощи и фрукты (салаты из капусты, огурцов, помидоров, морковные соки, фрукты и др.), инфицирование которых возможно во время хранения, транспортировки и реализации. Вспышки сальмонеллеза, связанные с пищевым путем инфицирования, возникают в основном в детских учреждениях, где нарушаются правила приготовления пищи и хранения продуктов.

Контактно-бытовой путь заражения отмечается главным образом у детей раннего возраста, особенно у новорожденных, недоношенных и ослабленных другими заболеваниями. Инфицирование нередко происходит в стационарах через предметы ухода, руки персонала, полотенца, пыль, пеленальные столики, горшки.

Описаны водные вспышки сальмонеллеза в связи с употреблением инфицированной воды колодцев, водоемов и нехлорированной водопроводной воды. Возможно инфицирование ребенка в процессе родов, допускается и трансплацентарная передача инфекции. Вспышки внутрибольничного сальмонеллеза чаще всего вызывает особая биологическая разновидность сальмонелл с множественной устойчивостью к антибиотикам и отсутствием чувствительности к типовым бактериофагам. Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети первых 2 лет жизни. В этом возрасте заболеваемость в 5-10 раз выше, чем в других возрастных группах. Сальмонеллез регистрируется в течение всего года с максимальным подъемом заболеваемости летом и осенью. Заболеваемость неодинакова на разных территориях и изменяется по годам.

Патогенез. Развитие инфекционного процесса во многом зависит от механизма заражения (пищевой, контактный и др.), величины инфицирующей дозы и степени патогенности возбудителя, иммунной защиты макроорганизма, возраста и др. В одних случаях кишечная инфекция протекает бурно, с развитием эндотоксинового шока, выраженного токсикоза с эксикозом или генерализованного инфекционного процесса (септические формы) и со значительной бактериемией (тифоподобные формы), а в других случаях возникают стертые, субклинические формы или бактерионосительство. Независимо от формы болезни основной патологический процесс протекает в желудочно-кишечном тракте, главным образом в тонкой кишке.

Живые бактерии разрушаются в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (в желудке, тонкой кишке), в результате чего высвобождается большое количество эндотоксинов, которые, всасываясь в кровь, обусловливают токсический синдром («фаза токсемии»), определяющий клиническую картину начального периода болезни.

Если бактериолиз недостаточен, а факторы неспецифической защиты желудочно-кишечного тракта несовершенны (дети раннего возраста, новорожденные, ослабленные и др.), сальмонеллы беспрепятственно поступают в тонкую кишку, а затем в толстую, где и отмечается первичная локализация патологического процесса («энтеральная фаза»).

Обладая выраженной инвазивностью и цитотоксичностью для эпителия кишечника и в большей степени к подлежащей ткани, сальмонеллы не только способны к начальной колонизации поверхности эпителия, но и могут проникать (в составе фагосомоподобных вакуолей) внутрь эпителиоцитов, в собственную пластинку слизистой оболочки, в макрофаги и размножаться в них. Колонизация эпителия как тонкой, так и толстой кишки, размножение сальмонелл в эпителиоцитах (и в макрофагах) приводят к истончению, фрагментации и отторжению микроворсинок, разрушению энтероцитов и развитию выраженного катарального и гранулематозного воспаления, являющегося основным патогенетическим механизмом развития диарейного синдрома (энтерита или энтероколита).

В зависимости от состояния иммунной системы организма и в первую очередь клеточного звена иммунитета, других факторов неспецифической защиты либо возникает только местный воспалительный процесс, либо происходит прорыв кишечного и лимфатического барьеров и наступает следующий этап инфекционного процесса («фаза бактериемии»). С током крови сальмонеллы попадают в различные органы и ткани, где также могут размножаться («вторичная локализация») с развитием лимфогистиоцитарных и эпителиоидных гранулем в клетках и формированием септических очагов (менингит, эндокардит, остеомиелит, перитонит и др.) (септическая форма).

Следствием выраженного диарейного синдрома, повторной рвоты и других факторов является развитие синдрома токсикоза с эксикозом, нарушениями гемодинамики, функций сердечно-сосудистой, центральной и вегетативной нервной системы, обмена веществ, с угнетением функции почек, печени и нередко коры надпочечников. Развитие токсикоза с эксикозом утяжеляет основной инфекционный процесс и нередко может служить причиной неблагоприятного исхода.

Внутриклеточное паразитирование сальмонелл в эпителиоцитах кишечника (в том числе и макрофагах) определяет возможность их длительного персистирования в организме, возникновения обострений и рецидивов, а также формирования долгосрочного бактериовыделения и низкой эффективности антибиотикотерапии.

Патоморфология. При желудочно-кишечных формах сальмонеллеза макроскопически желудок и тонкая кишка расширены, с зеленоватым слизистым содержимым, имеющим гнилостный запах. Слизистая оболочка тонкой кишки отечна, гиперемирована, с мелкими кровоизлияниями. Нередко обнаруживаются гиперплазия единичных лимфатических фолликулов, макрофагальная реакция собственного слоя. В толстой кишке нарушена структура слизистой оболочки, нередко отмечаются глубокие воспалительные изменения, доходящие до подслизистого слоя, сосудистые расстройства, отек, клеточная инфильтрация с выраженной пролиферацией макрофагов.

При микроскопическом исследовании биоптатов слизистой оболочки обнаруживают дистрофические изменения поверхностного и железистого эпителия. Типичны сосудистые расстройства, гиперплазия клеток ретикулоэндотелия, лимфоидной ткани и слизистой оболочки. Изменения в кишечнике варьируют от легкого воспаления до выраженного, распространенного энтерита и энтероколита с пленчатыми или отрубевидными наложениями, образованием эрозий, язв.

При генерализованных формах отмечается увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов. Возникают множественные гнойно-воспалительные метастатические очаги во внутренних органах, дистрофические изменения в мышце сердца, почках, печени, надпочечниках. В ткани и оболочках мозга отмечаются полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния, стазы, клеточная инфильтрация. Возможно развитие гнойного менингита, очаговой пневмонии, эндокардита, пиелонефрита и т. д. При септическом процессе выявляют пролиферацию и гиперплазию лимфоидной ткани внекишечной локализации, очаговые скопления ретикулоцитов, гистиоцитов, лимфоцитов и плазмоцитов во многих органах и прежде всего в печени и селезенке.

Иммунитет. Иммунитет при сальмонеллезе, как и при других кишечных инфекциях бактериальной природы, антибактериальный, типоспецифический, непродолжительный (около 5-6 мес). Повторное заражение детей по истечении этого срока приводит к возникновению нового заболевания, но клинические проявления бывают менее выраженными.

В ходе инфекционного процесса в крови больных накапливаются специфические антитела с преобладанием в раннем периоде болезни IgМ, а затем и IgG. Гуморальные антитела обеспечивают нейтрализацию эндотоксина, но недостаточно нейтрализуют действие микробных тел, особенно если сальмонеллы локализуются в нейтрофилах и макрофагах. При сальмонеллезе, как и при других кишечных инфекциях бактериальной природы, большое значение имеет местный (мукозный) иммунитет.

Клинические проявления. Инкубационный период колеблется от нескольких часов (при массивном инфицировании пищевым путем) до 5- 6 дней (при контактном пути инфицирования или малой дозе возбудителя). Клинические симптомы, их выраженность, последовательность появления и длительность течения заболевания зависят от клинической формы. Различают типичные (желудочно-кишечная, тифоподобная и септическая) и атипичные (стертая, субклиническая) формы сальмонеллеза, а также бактерионосительство.

Желудочно-кишечная форма сальмонеллеза у детей наиболее распространена. В зависимости от преимущественного поражения того или иного отдела желудочно-кишечного тракта ведущими могут быть гастрит, энтерит, колит, гастроэнтерит, энтероколит и т. д.

Гастрит и гастроэнтерит как клинический синдром сальмонеллеза встречаются преимущественно у детей старшего возраста и, как правило, при пищевом пути инфицирования (массивная инвазия). Инкубационный период короткий, до 1 сут. Заболевание начинается остро, с болей в эпигастральной области, повторной рвоты, повышения температуры тела до 38-40 °С, общей слабости. Язык густо обложен, суховат, живот умеренно вздут. Заболевание может закончиться в течение 2-3 дней без появления жидкого стула (гастритическая форма). В ряде случаев эта форма сальмонеллеза начинается остро, с болей в животе, повторной рвоты, но имеются резкая слабость, гипотермия, похолодание конечностей и падение артериального давления по типу коллапса.

Чаще всего вслед за симптомами гастрита появляется диарейный синдром - гастроэнтеритический вариант течения. Стул при этом обычно нечастый (до 3-5 раз в сутки), кашицеобразный или жидкий, обильный, непереваренный, иногда водянистый или пенистый с примесью небольшого количества слизи и зелени (рис. 8). В различной степени выражены симптомы интоксикации или токсикоза с эксикозом.

Энтеритная форма чаще развивается при контактном пути инфицирования у детей раннего возраста, имеющих сопутствующие заболевания (рахит, анемия, гипотрофия и др.). Инфекция начинается с болей в животе. Возможны тошнота, однократная рвота, стул учащается до 5-10 раз в сутки и более, бывает кашицеобразным или жидким, водянистым, обильным, непереваренным с белыми комочками, небольшой примесью прозрачной слизи, зелени и резким кислым запахом. Живот умеренно вздут, при пальпации отмечается урчание по всему животу. Температура тела повышается до субфебрильных значений. Возможно развитие токсикоза с эксикозом. Течение болезни более длительное, диарейный синдром может сохраняться до 2-3 нед, сопровождаясь повторным, иногда длительным бактериовыделением.

Колитная форма сальмонеллеза встречается изолированно, редко и по клиническим проявлениям напоминает шигеллез. Как и шигеллез, начинается заболевание остро, с повышения температуры, появления симптомов интоксикации и колитического синдрома: боли по ходу толстой кишки, жидкого, необильного, калового стула с большим количеством мутной слизи, нередко зелени и прожилок крови. В отличие от таковых при шигеллезе проявления токсического синдрома более продолжительные, симптомы дистального колита (тенезмы, спазм сигмовидной кишки, податливость ануса и др.) отсутствуют или появляются не с первых дней болезни, а на 3-5-й день, стул, как правило, остается каловым.

Гастроэнтероколит и энтероколит - наиболее частые проявления сальмонеллезной инфекции у детей любого возраста, составляющие более половины (53,2-67%) всех клинических вариантов болезни. Заболевание начинается остро, выраженность основных симптомов постепенно нарастает в течение 3-5 дней. С первых дней болезни появляется учащенный, обильный жидкий стул, содержащий каловые массы, перемешанные с водой, нередко стул зловонный, с большим количеством мутной слизи и зелени. Цвет и консистенция испражнений нередко напоминают «болотную тину» или «лягушачью икру» (темно-зеленая пенистая масса, состоящая из сгустков слизи). В редких случаях отмечаются и симптомы дистального колита в виде спазмированной сигмовидной кишки, податливости ануса, тенезмов или их эквивалентов (у детей раннего возраста - натуживание и покраснение лица, беспокойство перед дефекацией).

Рвота при гастроэнтероколитической форме сальмонеллеза нечастая, но упорная, появляется периодически, не каждый день, не связана с приемом пищи, воды и лекарств («немотивированная»). Рвота сохраняется на протяжении всего острого периода заболевания.

При осмотре детей обращают на себя внимание густо обложенный, иногда утолщенный язык со следами зубов, умеренно вздутый живот («полный живот»), у детей раннего возраста - гепатоспленомегалия. Дети при сальмонеллезной инфекции, как правило, вялые, сонливые, заторможенные, адинамичные, аппетит значительно снижен.

Температура тела повышается с 1-го дня болезни, достигает максимума к 3-4-му дню и держится в среднем 5-7 дней. Иногда лихорадочный период затягивается до 2-3 нед и более. Несмотря на проводимую, казалось бы, адекватную терапию, явления интоксикации сохраняются, стул нормализуется медленно (к 7-10-му дню и позднее), часто отмечается длительное бактериовыделение.

Тифоподобная форма составляет в последние годы не более 1-2% всех форм сальмонеллеза и встречается преимущественно у детей старшего возраста. При этой форме отмечаются выраженная бактериемия и токсический синдром (см. рис. 95 на цв. вклейке). По клиническим проявлениям заболевание напоминает паратиф. Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела до высоких значений (39-40 °С), головной боли, рвоты, потери аппетита, адинамии, оглушенности. Ранними и довольно постоянными симптомами являются бред, помрачение сознания, явления менингизма. Язык густо обложен налетом, утолщен (нередко со следами зубов), суховат («тифозный язык»). Живот умеренно вздут, пальпаторно определяются урчание и разлитая болезненность в правой подвздошной области. С 4-6-го дня болезни у большинства больных увеличиваются печень и селезенка. На высоте заболевания возможно появление необильной розеолезно-папулезной сыпи. Кишечных расстройств может не быть, но у большинства детей с первых дней болезни наблюдается энтеритный стул (см. рис. 96 на цв. вклейке). У детей раннего возраста часто присоединяются пневмония, отит, что затрудняет дифференциальную диагностику с брюшным тифом.

Продолжительность лихорадочного периода обычно до 2 нед, нормализация температуры тела происходит чаще всего по типу укороченного лизиса. В отдельных случаях возникают рецидивы болезни.

Септическая форма сальмонеллеза встречается у новорожденных, недоношенных и грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании, ослабленных предшествующими заболеваниями. Эта форма сальмонеллезной инфекции может развиваться вследствие генерализации процесса при желудочно-кишечных формах (или без предшествующего поражения желудочно-кишечного тракта) как первичный сальмонеллезный сепсис. Нередко она бывает микст-инфекцией. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела, которая остается высокой до 3-4 нед с большими размахами в течение суток. Появляются гнойные очаги в различных органах с формированием клиники гнойного менингита, пневмонии, отита, пиелонефрита и др. Иногда возникают артриты, остеомиелиты. Известны случаи сальмонеллезного перитонита, эндокардита, абсцесса легкого.

Специфических симптомов, свойственных сальмонеллезному сепсису, нет, но все же заболевание чаще сопровождается учащенным стулом с патологическими примесями. Специфичность множественных очагов воспаления подтверждается обнаружением сальмонелл бактериологическим методом в спинномозговой жидкости (при гнойном менингите), в мокроте (при пневмонии), моче (при инфекции мочевых путей), синовиальной жидкости (при артритах) и т. д.

Типичные формы сальмонеллеза в зависимости от выраженности симптомов инфекционного токсикоза и кишечных расстройств делятся на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Разграничительные критерии такие же, как и при других кишечных инфекциях.

Течение может быть острым (до 1 мес), затяжным (до 3 мес) и хроническим, гладким, с осложнениями, с рецидивами. При рецидивах и осложнениях необходимо прежде всего исключить суперили реинфицирование, для чего следует провести бактериологическое и серологическое обследование на присутствие другой бактериальной или вирусной инфекции (в первую очередь шигеллеза, ротавирусной инфекции или условно-патогенной флоры).

Острое течение сальмонеллезной инфекции у детей наблюдается в 90- 95%. В этих случаях симптомы интоксикации исчезают уже через 5-7 дней, а полное клиническое выздоровление и освобождение организма от возбудителя наступают не позднее, чем через 2-3 нед. При тяжелых формах, особенно при тифоподобных и септических, клиническое выздоровление обычно задерживается - симптомы инфекционного токсикоза сохраняются до 2-3 нед, а нормализация стула наступает лишь на 4-5-й нед. У детей раннего возраста нормализация частоты и характера стула может задерживаться до 1,5-2 мес, но это чаще связано не с сальмонеллезной инфекцией, а с развитием дисбактериоза кишечника и вторичной ферментопатией.

Затяжное и хроническое течение отмечается у детей с подавленной функцией завершенного фагоцитоза и сопровождается длительным бактериовыделением, периодически наступающими обострениями и рецидивами. Стул долго не нормализуется, в испражнениях постоянно обнаруживаются сальмонеллы того же вида, имеются выраженные изменения микробиоценоза кишечника (дисбактериоз), развиваются вторичная ферментопатия, гипотрофия, анемия, т. е. токсико-дистрофическое состояние.

Особенности сальмонеллеза у детей в последние годы. Спорадические случаи составляют до 90% всех сальмонеллезов у детей. Болеют преимущественно дети первых 2 лет жизни. Устойчиво сохраняется преобладание желудочно-кишечных форм, значительно выросла доля бактериовыделителей после перенесенного заболевания, что можно связать с нерациональной антибиотикотерапией и множественной лекарственной устойчивостью сальмонелл, особенно «госпитальных» штаммов. Клинические наблюдения и исследования показывают, что антибиотики при сальмонеллезной инфекции существенно не укорачивают острого периода заболевания, не дают санирующего эффекта и даже удлиняют период бактериовыделения после перенесенного заболевания. Произошли изменения и в тяжести заболевания. Ведущее место занимают легкие, стертые и среднетяжелые формы сальмонеллеза. Однако у новорожденных и детей первых месяцев жизни с неблагоприятным преморбидным фоном и иммунодефицитным состоянием (особенно в экологически неблагоприятных районах) сальмонеллезная инфекция и в настоящее время протекает тяжело и может заканчиваться смертью.

Сальмонеллез у новорожденных и детей грудного возраста. Сальмонеллезная инфекция у детей этой возрастной группы чаще имеет тяжелое течение по типу генерализованной инфекции с нередким летальным исходом. Среди всех бактериальных кишечных инфекций сальмонеллез у детей в возрасте до 1 года занимает 1-е место. Основным источником заражения являются взрослые (матери, персонал стационаров и др.). Путь распространения преимущественно контактный, через предметы ухода (соски, белье, пеленальные столики и т. д.), но возможно заражение и через сцеженное молоко, молочные смеси и продукты, инфицированные руками персонала или матери. При грубых нарушениях санитарно-гигиенических норм и технологических правил при производстве детского питания возможны групповые вспышки сальмонеллеза в детских учреждениях и стационарах - «госпитальный» сальмонеллез.

Внутрибольничный сальмонеллез вызывается чаще всего антибиотикорезистентными штаммами сальмонелл (тифимуриум и др.). Заболевание обычно начинается постепенно, с медленным нарастанием клинических проявлений и более поздним поражением органов и систем. Отмечаются выраженная и длительная интоксикация, распространенное и глубокое поражение кишечника с постоянным вовлечением в патологический процесс толстой кишки и нередким развитием гемоколита. Госпитальному сальмонеллезу свойственны затяжное течение, развитие септических форм, токсико-дистрофическое состояние и высокая летальность.

Сальмонеллез у новорожденных обычно начинается остро, но дальнейшее его течение зависит от преморбидного состояния ребенка (недоношенность, гипотрофия и др.). При благоприятном исходном состоянии клинические проявления могут быть ограничены только желудочно-кишечным трактом - синдромом энтероколита или гастроэнтероколита. Почти у всех детей выражены симптомы интоксикации (лихорадка, вялость, адинамия, снижение аппетита) и очень быстро развивается обезвоживание организма с потерей электролитов, что резко ухудшает состояние больного. У новорожденных местный воспалительный процесс в кишечнике более выражен, в испражнениях очень часто обнаруживается кровь. Примесь крови может быть столь значительной, что приходится дифференцировать сальмонеллез с кишечным кровотечением или инвагинацией.

Сальмонеллез у детей грудного возраста нередко протекает как микстинфекция в сочетании с другими патогенными и условно-патогенными микроорганизмами (шигеллы, протей, стафилококки, клебсиеллы и др.). Смешанные формы сальмонеллеза могут быть как первичными (бактериально-бактериальная или вирусно-бактериальная кишечная коинфекция), так и вторичными при наслоении на сальмонеллез другой бактериальной кишечной инфекции (суперинфекция). Одномоментное инфицирование двумя бактериальными инфекционными агентами (коинфекция), как и присоединение другой бактериальной кишечной инфекции к текущему инфекционному процессу, утяжеляет течение заболевания и затягивает острый период. При сочетании сальмонеллезной кишечной инфекции с шигеллезом и стафилококковой инфекцией усиливаются местные проявления с развитием выраженного колита и гемоколита. При сочетании с энтеропатогенным эшерихиозом усиливаются явления обезвоживания, чаще развивается или утяжеляется токсикоз с эксикозом.

Диагностика. Типичные формы сальмонеллеза начинаются остро, с нарастанием тяжести общего состояния; лихорадка относительно длительная, отмечаются нечастая, но продолжительная «немотивированная» рвота, болезненность и урчание в правой подвздошной области, густо обложенный язык, явления метеоризма («полный живот»), энтеритный или энтероколитный стул типа «болотной тины» с неприятным, зловонным запахом. При среднетяжелых и тяжелых формах возникают гепатоспленомегалия, особенно у детей раннего возраста, изменения ЦНС в виде вялости, оглушенности, сонливости, в периферической крови - выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево (палочкоядерный сдвиг), повышение СОЭ.

Решающими в установлении диагноза являются результаты бактериологического и серологического исследования.

Бактериологический метод имеет наибольшее значение. Сальмонеллы можно обнаружить в испражнениях, рвотных массах, промывных водах желудка, в моче, крови, спинномозговой жидкости. Материал берут и делают посев на питательные среды так же, как при шигеллезе и других бактериальных кишечных инфекциях. Посев испражнений, мочи, желчи проводят на элективные питательные среды (среду Плоскирева, висмут-сульфитный агар и др.) или на среды обогащения (среду Мюллера, Кауфмана и др.). Посев крови следует делать на протяжении всего лихорадочного периода. Берут из вены 5-8 мл крови и засевают в 10- 20% желчный бульон или среду Раппопорт. Процент положительных результатов при бактериологическом исследовании колеблется от 40 до 80. Наибольшее число положительных результатов отмечается в 1-ю нед заболевания.

Серологические методы исследования направлены на обнаружение как специфических антител в крови больного, так и антигена в биоматериале. Присутствие специфических антител в крови больного и их титр определяют с помощью РА или РИГА с эритроцитарными диагностикумами. Берут 1-2 мл крови из вены или из пальца, полученную сыворотку крови разводят изотоническим раствором хлорида натрия, добавляют диагностикум, содержащий О-антигены сальмонелл серогрупп А, В, С, D. Диагностическое значение имеет наличие антител в разведении 1:100 или нарастание их титра в динамике заболевания в 2-4 раза и более. В настоящее время в практической работе наибольшее распространение получила РНГА как более чувствительная и специфическая реакция, чем РА. Отрицательные результаты серологического исследования бывают при легчайших, стертых формах болезни, а также у детей раннего возраста и новорожденных при тяжелых формах заболевания.

Для обнаружения антигенов сальмонелл в копрофильтратах, моче используют реакцию коагглютинации (РКА) и ИФА, который позволяет определить титр антител в крови. Это более эффективный и перспективный метод, так как с его помощью можно раздельно определить специфические антитела разных классов (А, М, G). Наличие иммуноглобулинов - специфических антител класса М - всегда свидетельствует об активном инфекционном процессе.

Лечение больных сальмонеллезом, как и другими кишечными инфекциями бактериальной природы, должно быть комплексным, с обеспечением рационального питания, этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии. При этом учитывают: клиническую форму заболевания, топику поражения желудочно-кишечного тракта, тяжесть и период болезни, возраст, преморбидный фон, сопутствующую патологию.

Госпитализация больных сальмонеллезом проводится по клиническим (тяжелые формы у детей любого возраста, новорожденные и дети 1-го года жизни, ослабленные сопутствующей патологией) и эпидемиологическим показаниям (дети из закрытых детских учреждений, общежитий, коммунальных квартир и др.). Больных помещают в специализированные стационары или отдельные палаты инфекционных больниц с раздельным медицинским обслуживанием или в боксированные отделения. Дети с легкими и среднетяжелыми формами заболевания могут лечиться на дому, поскольку они, как правило, не нуждаются в инфузионной терапии и парентеральном введении антибиотиков. В этих случаях показаны регидратация, энтеросорбция, диетотерапия как при лечении в стационаре, так и на дому.

При этом энтеросорбенты (фильтрум, энтеродез, смекта и др.) можно рассматривать как средства этиотропной терапии, так как они связывают и выводят из желудочно-кишечного тракта микроорганизмы, токсины, антигены.

В острый период болезни назначают постельный режим. Диета при сальмонеллезе строится на тех же принципах, что и при других кишечных инфекций.

Для уменьшения степени выраженности эндотоксиновой агрессии и снижения вероятности развития эндотоксинового шока показано применение гидрофобного селективного сорбента с органической поверхностью, который не только эффективно связывает эндотоксин, но адгезирует и разрушает на своей поверхности патогенную микрофлору, в том числе и сальмонелл.

При легких и среднетяжелых формах сальмонеллеза с эксикозом проводится оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами («детский лекарь», 1,5% раствор реамберина регидрон, глюкосолан и др.), назначают ферментные препараты с учетом топики поражения желудочно-кишечного тракта (абомин, фестал, трифермент, панцитрат, креон, панзинорм и др.). Детям раннего возраста целесообразно с первых дней болезни давать бактерийные препараты (бифидумбактерин по 10-20 доз в сутки, лактобактерин, ацепол, линекс, энтерол и др.) или включать в питание бифидокефир (бифидок) по 200-400 мл в сутки дробно. Кроме того, назначают витамины и по показаниям - антигистаминные препараты (супрастин, пипольфен и др.). При «водянистой диарее» с частотой стула более 3-5 раз показано назначение антидиарейного препарата имодиум (лоперамида гидрохлорид), неоинтестопана. При выраженном болевом синдроме назначают спазмолитики (но-шпа, папаверин и др.), при частой рвоте и срыгиваниях - дробное питание, промывание желудка, из медикаментозных средств показаны церукал (реглан), ККБ и др.

При тяжелых формах, особенно при выраженном токсикозе (II- III степени), проводятся инфузионная терапия с целью дезинтоксикации и регидратации, посиндромная терапия (противосудорожная, гипотермическая и др.). При этом важно выделить ведущий синдром, обусловливающий тяжесть состояния больного (нейротоксикоз, токсикоз с эксикозом, эндотоксиновый или инфекционно-токсический шок).

Назначение антибиотиков показано при тяжелых и генерализованных формах сальмонеллеза независимо от возраста ребенка, а также всем детям 1-го года жизни с отягощенным преморбидным фоном и при микстинфекции. В этих случаях антибиотики вводят парентерально (или парентеральное введение сочетается с энтеральным). Препаратами выбора при сальмонеллезе считаются амикацин, рифампицин, невиграмон. Важно учитывать чувствительность к антибиотикам циркулирующих в данной местности штаммов сальмонелл.

Антибиотикотерапия не рекомендуется детям с легкими, стертыми формами сальмонеллеза, а также больным, поступающим в стационар в период реконвалесценции (только с патологическим стулом или повторным бактериовыделением). В этих случаях можно ограничиваться назначением рационального питания, ферментных препаратов, бифидумбактерина, стимулирующей терапии (пентоксил, метацил и др.), сальмонеллезного бактериофага, симптоматической терапии, а также комплексного иммуноглобулинового препарата 5-7-дневным курсом.

Средством специфической этиотропной терапии сальмонеллеза является сальмонеллезный бактериофаг и КИП (содержащий повышенные титры антител, в том числе к сальмонеллам).

При тяжелом заболевании показано применение полиоксидония внутримышечно, а в наиболее тяжелых случаях, сопровождающихся выраженным эндотоксикозом, - внутривенно по 3-6 мг ежедневно общим курсом 5-10 введений.

После курса проведенного лечения целесообразно применить гидрофобный селективный энтеросорбент в течение 7-14 дней для восстановления слизистой оболочки кишечника и кишечного биоценоза.

Профилактика. Меры профилактики сальмонеллеза у детей должны быть направлены в первую очередь на источник инфекции и осуществляются медицинской и ветеринарной службами. Мероприятия включают оздоровление домашних животных, предупреждение распространения среди них сальмонеллеза, соблюдение санитарного режима на мясокомбинатах, птицефабриках и молочных предприятиях с целью исключить инфицирование сырья в процессе забоя животных и птиц, разделки туш, хранения, транспортировки и реализации. Продажа и употребление в пищу сырых утиных и гусиных яиц запрещена в связи с их высокой обсемененностью сальмонеллами.

Мероприятия по предупреждению распространения сальмонеллеза в детских коллективах практически не отличаются от таковых при других ОКИ. Решающее значение имеют раннее выявление и изоляция источника инфекции (больных сальмонеллезом или бактериовыделителей). Проводят однократное бактериологическое исследование испражнений всех больных с дисфункцией кишечника, детей при поступлении в организованные детские коллективы, а также рожениц, поступающих в родовспомогательные учреждения. При бактериовыделении повара, санитарки, медсестры, врача они отстраняются от основной работы до санации организма от сальмонелл.

Изоляция больного прекращается после полного клинического выздоровления и однократного отрицательного бактериологического исследования испражнений, проведенного не ранее чем через 3 дня после окончания этиотропной терапии. Дети, посещающие младшую группу детского сада, подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес с обязательным ежемесячным бактериологическим обследованием на бактерионосительство. Бактериовыделители сальмонелл в детские ясли, дома ребенка не допускаются, им разрешается посещать эти учреждения только после получения троекратных отрицательных результатов исследования кала, проведенных в течение 15 дней после последнего высева сальмонелл.

При возникновении групповых вспышек сальмонеллеза бактериологическому обследованию подлежат все дети и обслуживающий персонал, а также остатки продуктов, употребленных в пищу в последние 1-2 дня; проверяются места их хранения, технология приготовления пищи и ее реализация.

Карантин при сальмонеллезе не объявляется, устанавливают лишь медицинское наблюдение за контактами в течение 7 дней с момента изоляции больного. Проводят заключительную и текущую дезинфекцию. Специфическая профилактика сальмонеллеза не проводится. В очагах сальмонеллезной инфекции с профилактической целью можно использовать КИП (по 1 дозе в течение 3-5 дней).

БРЮШНОЙ ТИФ

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание, типичный антропоноз с энтеральным механизмом заражения, вызывается брюшнотифозными палочками и характеризуется преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией и бактериемией, розеолезной сыпью, гепатоспленомегалией, нередко с волнообразным течением и длительным бактериовыделением. По МКБ-10 различают:

А01.0 - брюшной тиф (инфекция, вызванная Salmonella typhi);

А01.1 - паратиф А;

А01.2 - паратиф В;

А01.3 - паратиф С;

А01.4 - паратиф неуточненный (инфекция, вызванная Salmonella paratyphi, БДУ).

Этиология. Брюшнотифозная палочка, или сальмонелла тифи, относится к семейству энтеробактерий, грамотрицательная, спор и капсул не образует, подвижна (имеет 8-14 перитрихиально расположенных жгутиков), хорошо растет на обычных питательных средах, особенно при добавлении желчи, факультативный анаэроб.

Брюшнотифозные палочки содержат соматический термостабильный О-антиген и термолабильный жгутиковый Н-антиген. О-антиген является сложным мукополисахаридным комплексом, в состав которого входит и Vi-антиген. По классификации Кауфмана-Уайта, сальмонелла тифи относится к группе D.

Патогенность брюшнотифозных бактерий определяют эндотоксин, а также «ферменты агрессии» (гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, гемотоксин, каталаза и др.), выделяемые бактериями в процессе колонизации и гибели.

Возбудитель брюшного тифа устойчив во внешней среде: в воде он сохраняется до 90 дней, в почве - около 2 нед, на овощах и фруктах - 5-10 дней, в мясе, сыре, хлебе, молоке, масле - 1-3 мес, во льду - до 60 дней. В водной среде при температуре 50 °С возбудитель брюшного тифа выдерживает до 1 ч, при кипячении (100 °С) погибает мгновенно. Обычные дезинфицирующие растворы убивают микроорганизм за несколько секунд. Большинство штаммов сальмонелл тифи до настоящего времени сохраняют чувствительность к левомицетину, ампициллину, рифампицину, бактриму, лидаприму.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной или бактериовыделитель, от которого возбудитель попадает во внешнюю среду с испражнениями и мочой. Особенно велика роль выделяющих возбудитель детей дошкольного и школьного возраста, так как они легче инфицируют окружающие предметы и среду. После перенесенного брюшного тифа бактерионосительство формируется у 2-10% детей.

Передача возбудителя осуществляется контактным, водным, пищевым путем, а также мухами. Основное значение для детей раннего возраста имеет контактно-бытовой путь передачи инфекции. Заражение может происходить как при прямом контакте с больным, так и через инфицированные предметы обихода, игрушки, белье, посуду и др. Такое заражение обычно приводит к единичным случаям заболевания, но возможны и контактно-бытовые вспышки или семейные очаги инфекции. Число заболеваний медленно нарастает, очаг инфекции так же медленно угасает с так называемым «эпидемическим хвостом». Факторами передачи инфекции у детей любого возраста могут быть вода и пищевые продукты, особенно молочные.

Водный путь инфицирования при брюшном тифе сохраняет значение главным образом в сельской местности. Дети могут заразиться при купании в загрязненных водоемах, при питье недоброкачественной воды, особенно если имеются нарушения в системе водоснабжения и канализации (попадание сточных вод в реки, закрытые водоемы, колодцы и др.). Водные вспышки протекают относительно легче пищевых, заболевание имеет продолжительный инкубационный период, кривая заболеваемости имеет крутой подъем и быстрый спад после принятия соответствующих мер на водопроводе, канализации и т. п.

Пищевые вспышки брюшного тифа возникают главным образом при употреблении инфицированного молока и молочных продуктов - в пищевых продуктах сальмонелла тифы способна размножаться и накапливаться в больших количествах (особенно в молоке). Иногда вспышки брюшного тифа возникают при употреблении кондитерских изделий, мороженого, салатов, паштетов, морских моллюсков. Дети раннего возраста болеют брюшным тифом исключительно редко, что объясняется их большей изоляцией, более строгим гигиеническим режимом, контролем питания и др.

Патогенез. Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Через рот, желудок и двенадцатиперстную кишку возбудитель достигает нижнего отдела тонкой кишки, где и происходит первичная колонизация. Внедряясь в лимфоидные образования кишечника - солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а затем в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, палочки брюшного тифа размножаются, что соответствует инкубационному периоду заболевания. В конце инкубационного периода возбудитель из регионарных лимфатических узлов в большом количестве прорывается в кровеносную систему, развиваются бактериемия и эндотоксинемия, что становится началом клинических проявлений заболевания. Возникают лихорадка и инфекционно-токсический синдром. При бактериемии происходит гематогенный занос возбудителя в разные органы, в первую очередь в печень, селезенку, костный мозг, где формируются вторичные очаги воспаления с образованием брюшнотифозных гранулем. Из тканевых очагов возбудитель повторно проникает в ток крови, усиливая и поддерживая бактериемию, а при гибели - эндотоксинемию. В печени и желчном пузыре микроорганизмы находят благоприятные условия для своего существования и размножения. Выделяясь с желчью в кишечник, они повторно внедряются в ранее сенсибилизированные лимфатические образования и вызывают в них гиперергическое воспаление с характерными фазами морфологических изменений и нарушением функции желудочно-кишечного тракта (метеоризм, запоры, диарейный синдром, нарушение полостного и мембранного пищеварения, всасывания и т. д.).

Массовая гибель брюшнотифозных бактерий в организме и накопление эндотоксина приводят к развитию общетоксического синдрома. Эндотоксин воздействует в первую очередь на сердечно-сосудистую и нервную системы. Токсическое воздействие на ЦНС проявляется «тифозным статусом», а на сердечно-сосудистую систему - выраженными гемодинамическими нарушениями в различных органах и тканях.

Бактериемия и гемодинамические нарушения в органах брюшной полости способствуют возникновению гепатолиенального синдрома. В результате взаимодействия брюшнотифозных бактерий, занесенных гематогенно в лимфатические щели кожного покрова, с образовавшимися специфическими антителами (8- 10-й день болезни) появляется типичная для брюшного тифа розеолезная сыпь. Продолжительное и неравномерное поступление микроорганизмов и эндотоксина из первичного (кишечник) и вторичных очагов воспаления в кровь обусловливает длительную и волнообразную лихорадку. Токсическое воздействие на костный мозг эндотоксина, возникновение милиарных очагов воспаления и некроза проявляются лейкопенией, нейтропенией, анэозинофилией, относительным лимфоцитозом или ядерным сдвигом влево в периферической крови.

В развитии диарейного синдрома (энтерита), возникающего с первых дней болезни у детей раннего возраста, определенное значение имеют местный воспалительный процесс в кишечнике, гемодинамические нарушения, токсическое поражение солнечного и чревных нервов, что ведет к циркуляторному коллапсу, нарушению моторики кишечника, процессов пищеварения и всасывания не только пищевых ингредиентов, но и воды и электролитов. Большое значение в развитии диарейного синдрома у детей при брюшном тифе придают циклическим нуклеотидам и простагландинам, которые регулируют функцию кишечника, выполняя роль медиатора большинства гормонов, и принимают активное участие в процессах всасывания воды и электролитов в кишечнике.

В ответ на циркуляцию возбудителя брюшного тифа и его токсинов в крови вырабатываются специфические антитела (агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие и др.), которые наряду с фиксацией микроорганизмов ретикулоэндотелиальными клетками осуществляют элиминацию брюшнотифозных бактерий и обеспечивают выздоровление. При внутриклеточном паразитировании возбудителя (в том числе и при брюшном тифе) важная роль принадлежит клеточному иммунитету, т. е. повышению функциональной активности Т-лимфоцитов и макрофагов. Однако у ряда больных формирование гуморального и клеточного иммунитета при брюшном тифе ослаблено либо генетически дефектно, и полной элиминации возбудителя не происходит. В этих случаях брюшнотифозные бактерии долго сохраняются в желчном пузыре, почках, лимфатических узлах, костном мозге - развивается хроническое носительство. При определенных условиях, способствующих резкому снижению факторов компенсации и специфической защиты, не исключена повторная генерализация инфекции из локализованных очагов, что и приводит к рецидивам брюшного тифа. Повторные заболевания встречаются крайне редко; после перенесенного брюшного тифа у большинства больных формируется стойкий иммунитет.

Патоморфология. Наибольшие изменения обнаруживаются в лимфоидных образованиях тонкой кишки. Развитие морфологических изменений проходит несколько стадий (см. рис. 97 на цв. вклейке). На I стадии возникают гранулы, состоящие из пролиферирующих ретикулярных клеток и гистиоцитов. Это стадия мозговидного набухания, она соответствует 1-й нед болезни. II стадия (2-я нед болезни) включает в себя некроз гранулем солитарных фолликулов и пейеровых бляшек. У детей раннего возраста эта и последующие стадии могут отсутствовать, болезнь заканчивается как бы на стадии мозговидного набухания или образуется лишь поверхностный некроз. У детей старшего возраста обычно отмечается более глубокий и распространенный некроз пейеровых бляшек и солитарных фолликулов.

III стадия (3-я нед болезни) - отторжение участков некроза с образованием язв, доходящих до мышечного слоя (IV стадия). Они располагаются по длиннику кишки (преимущественно в подвздошной кишке) и повторяют форму пейеровых бляшек. В этом периоде могут возникать наиболее тяжелые осложнения брюшного тифа - перфорация с развитием перитонита и кишечное кровотечение (3-4-я нед болезни).

При благоприятном течении в конце 4-й - начале 5-й нед наступает стадия заживления язв (V стадия). При этом эпителизация происходит без образования рубцов и стеноза. Следует отметить, что приведенные стадии морфологических изменений в кишечнике весьма условны как по содержанию, так и по срокам.

При гистологическом исследовании в пораженных органах обнаруживается крупноклеточная пролиферация ретикулоэндотелиальных элементов с образованием тифозных гранулем, состоящих из крупных, так называемых тифозных, клеток со светлыми ядрами. Гранулемы формируются главным образом в групповых лимфатических фолликулах тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах, а также в печени, селезенке, реже - в костном мозге, легких, почках, миокарде, коже. В тяжелых случаях наряду со специфическими изменениями в органах находят явления белковой дистрофии, очаговые некрозы, кровенаполнение и кровоизлияния. Иногда обнаруживают морфологические изменения, свойственные брюшнотифозному энцефалиту, миокардиту, пневмонии, очаговому нефриту.

Клинические проявления. Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней, в редких случаях продолжается до 50 дней (в среднем 10- 14 дней). В клиническом течении болезни условно можно выделить период нарастания клинических симптомов (5-7 дней), период разгара (8-14 дней), угасания (14-21 день) и период реконвалесценции (после 21-28-го дня болезни).

Динамика клинических проявлений существенно зависит от возраста детей.

В типичных случаях у детей старшего возраста (7-14 лет), как и у взрослых, брюшной тиф начинается с постепенного повышения температуры тела. С первых дней болезни отмечают общую слабость, апатию, адинамию, головную боль, бессонницу, анорексию. Развивается специфическая тифозная интоксикация - тифозный статус (оглушенность, сонливость, заторможенность, нередко галлюцинации и бред, а в тяжелых случаях и потеря сознания). Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются приглушением или глухостью сердечных тонов, снижением артериального давления и брадикардией. В редких случаях могут развиться явления миокардита.

На высоте заболевания (8-10-й день болезни) на коже появляется типичная розеолезная сыпь (см. рис. 98 на цв. вклейке). Это отдельные круглые пятнышки розового цвета, диаметром около 3 мм, на бледном фоне на коже живота, реже - на коже груди и плеч. Патогномоничным для брюшного тифа считается желтушное окрашивание кожи ладоней и стоп (симптом Филипповича) вследствие развития эндогенной каротинемии.

На высоте заболевания язык сухой, в центре обложен густым грязно-серым (или коричневым) налетом, кончик языка и его края остаются чистыми, имеют красный цвет, нередко язык отечен, по его краям наличествуют отпечатки зубов (см. рис. 99 на цв. вклейке). У большинства больных живот умеренно вздут, болезнен в правой подвздошной области, там же часто определяются урчание и укорочение перкуторного звука в результате гиперплазии лимфатических узлов брыжейки (симптом Падалки). На высоте заболевания начиная с 4-5-го дня увеличиваются печень и селезенка.

При брюшном тифе есть изменения периферической крови. В первые 2-3 дня болезни количество лейкоцитов может быть нормальным или слегка повышенным. На высоте заболевания развиваются лейкопения и нейтропения со сдвигом формулы крови влево до юных и даже до миелоцитов. Анэозинофилия, лимфоцитоз, повышение СОЭ связаны с поражением костного мозга. Лейкопения выражена тем больше, чем тяжелее заболевание.

У детейраннего возраста (до 3-5 лет) брюшной тиф в большинстве случаев (до 80%) начинается остро, с подъема температуры тела до 39-40 °С. С первых часов заболевания ярко выражены симптомы интоксикации. Дети становятся раздражительными, вялыми, бледными, отказываются от груди, вскрикивают, плачут. Отмечают беспокойство, сонливость, адинамию, инверсию сна (сонливость днем и бессонница ночью). В тяжелых случаях с первых дней возникают повторная рвота, судороги, нарушение сознания. Наблюдаются сухость слизистых оболочек полости рта, губ, в большинстве случаев уже с первых дней болезни - диарейный синдром (энтерит). Стул становится жидким, обильным, непереваренным, с примесью прозрачной слизи и зелени, частотой до 10-15 раз в сутки и более. Реже бывают запор и парез кишечника. Вследствие выраженных желудочно-кишечных расстройств (рвота и жидкий стул) легко развивается обезвоживание организма с токсикозом с эксикозом, что утяжеляет состояние больного.

У детей раннего возраста (особенно 1-го года жизни) наблюдаются тахикардия, падение артериального давления, приглушение тонов сердца. В отличие от таковой у детей старшего возраста гепатоспленомегалия более выражена. Розеолезная сыпь отмечается редко и более скудная. У большинства больных имеют место нейтропения с ядерным сдвигом лейкоцитов, гипоэозинофилия и повышение СОЭ. Лейкопения встречается редко, чаще бывает лейкоцитоз.

У детей первых месяцев жизни заболевание имеет острое, бурное начало с гипертермическим синдромом, могут появиться менингеальные симптомы и симптомы энцефалита, но без существенных изменений в спинномозговой жидкости. Реже брюшной тиф у детей первых месяцев жизни и новорожденных протекает по типу сепсиса. Кишечные кровотечения и перфорация кишечника практически не встречаются. Редко возникает и миокардит.

Классификация. Заболевание классифицируют по типу, тяжести и течению. К типичным относятся формы с характерными клиническими симптомами (лихорадка, тифозный статус, сыпь, гепатоспленомегалия и др.) (см. рис. 100 на цв. вклейке). Отдельные клинические проявления могут и выпадать, но общая картина болезни остается типичной. К атипичному брюшному тифу относят стертые и субклинические формы, а также формы с преимущественным поражением отдельных органов - пневмотиф, менинготиф, нефротиф и др. Эти формы встречаются у детей крайне редко, их диагностика особенно затруднена. По тяжести клинических проявлений различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы брюшного тифа.

При легкой форме симптомы интоксикации выражены слабо, температура тела не превышает 38 °С. У ребенка повышенная утомляемость, быстро проходящая головная боль, снижение аппетита. Сыпь на коже скудная, в виде единичных слабо заметных розеол, или отсутствует. Печень и селезенка не увеличены или увеличены незначительно. Течение болезни обычно гладкое, лихорадочный период непродолжительный (до 7- 10 дней). Рецидивы и обострения редки.

При среднетяжелой форме все симптомы, свойственные брюшному тифу, отчетливо выражены. Высокая лихорадка (до 39-40 °С) сохраняется 2-4 нед (см. рис. 101 на цв. вклейке). Имеются симптомы интоксикации: мучительная головная боль, бессонница, заторможенность, анорексия, гепатолиенальный синдром, типичные изменения языка, выраженный метеоризм или диарейный синдром. Розеолезная сыпь присутствует чаще. Возможны рецидивы и обострения.

Тяжелые формы брюшного тифа сопровождают отчетливый тифозный статус, менингоэнцефалитический синдром, геморрагические проявления (петехии, экхимозы, полостные кровотечения и др.). При тяжелых формах наблюдаются изменения сердечно-сосудистой системы (миокардит, падение артериального давления, коллапс и др.), органов дыхания (бронхит, пневмония), почек (протеинурия, альбуминурия и др.), надпочечников. Течение болезни продолжительное, часто развиваются специфические осложнения и рецидивы.

Стертая форма не сопровождается симптомами интоксикации, обычно есть субфебрилитет, иногда - легкие диспепсические проявления. Диагностика этой формы возможна только на основании эпидемиологических данных, результатов лабораторного обследования, а также появления таких типичных для брюшного тифа осложнений, как кишечное кровотечение или перфорация кишечника.

Субклиническая форма не имеет клинических проявлений. Диагноз устанавливают на основании обнаружения брюшнотифозных бактерий в кале, моче, желчи, нарастания титров специфических антител в крови больного. Такая форма обычно выявляется в очагах инфекции.

Течение брюшного тифа у детей бывает острым, гладким, с обострениями, рецидивами, осложнениями и формированием хронического брюшнотифозного носительства.

При остром течении период полного развития болезни продолжается 7-14 дней, а затем все симптомы начинают постепенно ослабевать: проясняется сознание, восстанавливается сон, улучшается аппетит, нормализуется температура тела, исчезают диспепсические расстройства. После нормализации температуры следует период реконвалесценции - постепенно очищается от налета язык, сокращаются печень и селезенка, нормализуется периферическая кровь. Полное восстановление физического состояния ребенка после перенесенного брюшного тифа наступает на 4-6-й нед от начала заболевания. В отдельных случаях возможна и более продолжительная постинфекционная астения (повышенная утомляемость, снижение аппетита, потливость и другие изменения вегетативной нервной системы).

При негладком течении (у 5-10% больных) имеются рецидивы или обострения. Обострения брюшного тифа наступают на спаде болезни, но еще до полной нормализации температуры тела. Нарастают лихорадка и интоксикация, появляются свежие розеолы на коже, увеличиваются печень и селезенка, возникают другие проявления заболевания. Обострения бывают одиночными, иногда повторными, и связаны с активацией инфекционного процесса в условиях еще не сформировавшегося специфического иммунитета.

Рецидивы возникают после нормализации температуры тела на 2- 3-й нед болезни, а иногда и в более поздние сроки. Клиническими предвестниками рецидива являются длительный субфебрилитет, тахикардия или, наоборот, брадикардия, медленное сокращение печени и селезенки, стойкий метеоризм, обложенность языка, олигурия. Клинически рецидив проявляется такими же симптомами, как и первоначальная фаза болезни. Чаще отмечается один рецидив, но могут быть и повторные. Как правило, рецидивы легче и короче, чем первичное заболевание. Чем тяжелее форма болезни, тем чаще бывают рецидивы. Лечение антибиотиками, особенно поздно начатое, коротким курсом, не способствует уменьшению частоты обострений и рецидивов. Это объясняется быстрым, но недостаточно полным освобождением организма от возбудителя и недостаточной выработкой специфического иммунитета (главным образом клеточного). Причиной развития рецидивов может быть образование L-форм брюшнотифозных бактерий под влиянием антибиотиков и других лечебных препаратов. С образованием L-форм брюшнотифозных бактерий наступает ремиссия, состояние больного улучшается, что нередко становится основанием для отмены антибиотиков, но создаются условия для реверсии микроорганизма в исходные вирулентные формы, вызывающие рецидив или обострение заболевания. Существует мнение, что рецидивы возникают вследствие длительного сохранения брюшнотифозных бактерий в костном мозге, при ослаблении защитных сил организма они проникают в ток крови, размножаются и вызывают рецидив заболевания.

Бактерионосительство. Большая часть детей освобождается от возбудителя спустя 2-3 нед после нормализации температуры тела. Однако у части детей (около 4%) возбудитель брюшного тифа продолжает обнаруживаться в течение нескольких месяцев и даже лет в испражнениях, желчи и т. д. Причинами длительного (или даже хронического, пожизненного) носительства могут быть поздно начатое и неполноценное лечение, сопутствующие заболевания гепатобилиарной системы, генетически детерминированная недостаточность клеточного и гуморального звеньев иммунитета с явлениями вторичного иммунодефицита и, возможно, изменение антигенной структуры палочки брюшного тифа в результате антибиотикотерапии и применения других лечебных препаратов.

Брюшнотифозное носительство можно рассматривать как хронический инфекционный процесс. При этом палочки брюшного тифа десятки лет паразитируют в клетках ретикулогистиоцитарной системы, особенно костного мозга. При определенных условиях бактерии выходят в кровь и начинают выделяться из организма.

При морфологическом исследовании у детей с длительным носительством брюшнотифозных бактерий обнаруживается картина хронического инфекционного процесса: в костном мозге имеются выраженные расстройства кровообращения с полями кровоизлияний и плазматического пропитывания стромы, в миелограмме - активация элементов ретикулоэндотелия. Клинически носительство палочек брюшного тифа может никак не проявляться, хотя нередко при этом наблюдаются гипокинетическая дискинезия билиарной системы, холестаз и холангиохолецистит.

Осложнения. Наиболее типичными осложнениями для брюшного тифа являются кишечное кровотечение и перфорация кишечника.

Кишечное кровотечение возникает в результате образования язв стенки дистального отдела тонкой кишки с повреждением расположенных здесь кровеносных сосудов. Обычно кишечное кровотечение развивается на 3-й нед болезни у детей старшего возраста и очень редко - у детей раннего возраста. При обильном кровотечении появляются общая слабость, бледность, головокружения, нередко - падение температуры тела до нормы и ниже. Пульс учащен, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление падает, тоны сердца становятся глухими, появляется систолический шум на верхушке сердца. В периферической крови снижается уровень гемоглобина и уменьшается число тромбоцитов. Через несколько часов, иногда через сутки, кал становится дегтеобразным. Массивное кровотечение из кишечника у детей в последние годы встречается редко, чаще оно бывает незначительным, но может продолжаться несколько суток, состояние при этом ухудшается постепенно, что существенно затрудняет своевременную диагностику данного осложнения.

Перфорация кишечника может возникнуть на 2-4-й нед болезни, когда появляется некроз пейеровых бляшек и образуются глубокие язвы. Обычно перфорируют язвы, расположенные в подвздошной кишке, редко - в червеобразном отростке и толстой кишке. Перфорация ведет к развитию диффузного или ограниченного (местного) перитонита. Клинически перфорация сопровождается резкой болью в животе, повторной рвотой и ухудшением общего состояния больного с симптомами «острого живота». В гемограмме лейкопения сменяется лейкоцитозом. При тяжелом общем состоянии и выраженной брюшнотифозной интоксикации в связи с глубоким торможением коры головного мозга боли в животе и напряжение мышц брюшной стенки могут быть не выражены или даже отсутствовать. Трудно диагностировать перитонит также тогда, когда перфоративное отверстие располагается на задней поверхности кишки, ближе к почке или прямой кишке, или место перфорации прикрыто сальником или петлей кишки с развитием очагового перитонита. Однако на ранних стадиях перфоративного перитонита всегда удается обнаружить 3 ведущих диагностических признака - острые боли в животе, напряжение мышц живота и изменение типа дыхания.

Более редкими осложнениями брюшного тифа у детей являются инфекционно-токсический шок по типу сосудистого коллапса, инфекционно-аллергический миокардит, тромбофлебит, менингоэнцефалит, инфекционный психоз, специфическая брюшнотифозная пневмония, пиелит, остеомиелит. Осложнения у детей при брюшном тифе чаще всего возникают в результате присоединения вторичной бактериальной флоры с развитием пневмонии, отита, стоматита и др.

Диагностика. Брюшной тиф диагностируют на основании длительной лихорадки, головной боли, нарастающей интоксикации с развитием тифозного статуса, типичных изменений языка, появления метеоризма, розеолезной сыпи, гепатоспленомегалии и изменений периферической крови.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении возбудителя в биоматериале и специфических антител в крови больного. Решающее значение имеет обнаружение возбудителя в крови (гемокультура), моче (уринокультура), испражнениях (копрокультура), желчи (биликультура), а также в костном мозге, спинномозговой жидкости, розеолах, гное или экссудате. В практической работе для ранней диагностики брюшного тифа наибольшее значение имеет исследование гемокультуры, которое следует проводить на протяжении всего лихорадочного периода. Кровь из вены в количестве 5-10 мл засевают во флакон с 50-100 мл 10-20% желчного бульона (лучшие результаты дает посев в трипсин-соевый бульон). Положительные результаты чаще удается получить при посевах крови на 1-й нед заболевания, когда бактериемия наиболее выражена. Со 2-й нед болезни брюшнотифозные палочки можно обнаружить в посевах кала, мочи и дуоденального содержимого. Наиболее высокий процент выделения палочек брюшного тифа наблюдается при посевах костного мозга. В целом бактериологическое подтверждение диагноза брюшного тифа удается получить у 80-90% больных.

Серологические методы позволяют обнаружить специфические антитела в крови или антигены в биосубстрате. В практической работе чаще всего применяют реакцию Видаля и РНГА с использованием эритроцитарных О-, Н- и Vi-антигенов. Реакция Видаля основана на обнаружении специфических О- и Н-антител-агглютининов в крови больного с помощью соответствующих антигенов. Положительные результаты можно получить с 8-9-го дня болезни. Реакция Видаля бывает положительной у привитых и перенесших брюшной тиф, поэтому решающее значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания. Для более точного выявления специфических иммунных сдвигов в крови больного реакцию Видаля следует повторять с О - (IX и XII) и Н-монодиагностикумами для исключения перекрестных реакций с сальмонеллами других групп.

Более специфичны и чувствительны РНГА с эритроцитарными О- и Viантигенами и реакция Vi-гемагглютинации. Эти реакции используются для ранней диагностики брюшного тифа. В РНГА концентрация О-антител нарастает в динамике заболевания, а титры Vi-антител существенно не меняются. Реакция Vi-гемагглютинации имеет наибольшее значение при обследовании лиц, подозрительных на брюшнотифозное носительство.

Серологические реакции на обнаружение специфических антител в крови больного следует ставить с 4-5-го дня болезни, а затем на 2-3-й нед и позднее. Диагноз брюшного тифа считается серологически подтвержденным при титре антител 1:200 и выше или при нарастании титра антител в 2- 3 раза в динамике заболевания. При оценке серологических реакций важно учитывать, что нарастание титров специфических О-антител свидетельствует об остром инфекционном процессе, а наличие только Н- или Vi-антител - о перенесенном ранее брюшном тифе или бактерионосительстве.

В последние годы для серологической диагностики бактерионосительства и вакцинальных реакций предложено раздельное определение специфических антител, относящихся к IgM и IgG в ИФА. Выявление специфических брюшнотифозных IgM указывает на текущий инфекционный процесс, а изолированное обнаружение специфических антител, относящихся к классу IgG, - о вакцинальной природе антител или перенесенном ранее брюшном тифе.

В практической работе брюшной тиф у детей чаще приходится дифференцировать с тифоподобной формой сальмонеллеза, паратифами, инфекционным мононуклеозом, лимфогранулематозом, иерсиниозом, малярией, а в начальном периоде - с гриппом, энтеровирусной инфекцией и ОКИ другой этиологии.

Лечение. Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации. На протяжении всего лихорадочного периода болезни назначают постельный режим, осуществляют тщательный уход за полостью рта и кожным покровом. Диета должна быть полноценной, достаточной энергетической ценности и соответствовать возрасту ребенка. Следует избегать перегрузки желудочно-кишечного тракта грубой клетчаткой, исключить из рациона острые, раздражающие продукты, а также картофель и цельное молоко, которые провоцируют или усиливают энтерит. Переход на обычный рацион можно разрешить на 15-20-й день после установления нормальной температуры тела. При диарейном синдроме диета строится на тех же принципах, что и при других кишечных инфекциях. При токсикозе с эксикозом проводят оральную регидратацию, а при тяжелом обезвоживании (II-III степень) - регидратационную инфузионную терапию в сочетании с дезинтоксикационным и посиндромным лечением.

Из средств этиотропной терапии применяют левомицетин или сукцинат левомицетина. Они оказывают выраженное бактериостатическое действие на тифо-паратифозные бактерии. Левомицетин назначают внутрь в разовой дозе 0,01-0,02 г/кг для детей раннего возраста и по 0,15- 0,25 г/кг детям дошкольного и школьного возраста 4 раза в день. Левомицетин применяют на протяжении всего лихорадочного периода и еще 7-10 дней после нормализации температуры тела. При неэффективности левомицетина можно использовать ампициллин, бактрим, лидаприм. Ампициллин является препаратом выбора, поскольку при его использовании в лечении брюшного тифа, как правило, не возникает рецидивов болезни. Сообщается об эффективности при брюшном тифе у детей таких антибиотиков, как рифампицин, амоксициллин, амоксиклав и др., а также полибактерина, кипферона и др.

При тяжелых формах заболевания проводится посиндромная терапия, а с целью дезинтоксикации и нормализации обменных процессов, улучшения реологических свойств крови - инфузионная терапия (внутривенное введение реополиглюкина, альбумина, 10% раствора глюкозы, солевых растворов и др.), симптоматическое (сердечные, жаропонижающие, мочегонные и др.) и патогенетическое лечение. В качестве жаропонижающего рекомендуют ибупрофен (нурофен для детей) с антипиритическим, обезболивающим и противовоспалительным эффектом. При тяжелых формах и развитии инфекционно-токсического шока назначают гормональные препараты в больших дозах [преднизолон по 5- 10 мг/ (кг • сут) и более], растворы кристаллоидов (трисоль, лактасоль и др.), коллоидов (реополиглюкин, реоглюман и др.) и ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал).

Энтеросорбционная терапия (энтеросгель, энтеродез, смекта и др.) показана на всех этапах лечения независимо от тяжести заболевания. При длительном сроке лечения энтеросорбцию целесообразно проводить энтеросгелем - препаратом, обладающим выраженными гидрофобными и селективными свойствами.

Профилактика. Для предупреждения брюшного тифа решающее значение имеет соблюдение санитарно-гигиенических требований: правильное водоснабжение, строительство канализации, строгое соблюдение технологии заготовки, транспортировки и реализации пищевых продуктов, особенно тех, которые перед употреблением не подвергаются термической обработке.

Раннее выявление и изоляция заболевших брюшным тифом и бактериовыделителей остается решающим в предупреждении распространения инфекции в детских коллективах и семьях. Перенесших брюшной тиф выписывают из стационара после полного клинического выздоровления, но не ранее 14-го дня после установления нормальной температуры тела (при лечении антибиотиками - не ранее 21-го дня) и двукратного отрицательного результата бактериологического исследования кала и мочи на бактериовыделение, проведенного с интервалом 5 дней, но не ранее 5 дней после отмены антибиотиков и нормализации температуры тела. У детей старшего возраста и взрослых производится бактериологическое исследование и дуоденального содержимого.

Переболевшие брюшным тифом подлежат диспансерному наблюдению и лабораторному обследованию. Бактериологическое обследование проводят не позднее 10-го дня после выписки из стационара 5 раз, с интервалом 1-2 дня. В последующие 3 мес кал и мочу исследуют 1 раз в месяц, в дальнейшем (на протяжении 2 лет) - 1 раз в квартал троекратно. При отрицательных результатах этих исследований (за исключением декретированных категорий населения) переболевшие брюшным тифом снимаются с учета в СЭС.

Для лечения и профилактики хронического сальмонеллезного бактерионосительства можно применять иммуномодулирующую терапию полиоксидонием внутримышечно № 10-15 в дозах в соответствии с инструкцией.

В очаге инфекции проводится заключительная и текущая дезинфекция. Контактные по брюшному тифу подлежат медицинскому наблюдению в течение 21 дня с момента изоляции больного, им проводят бактериологическое исследование испражнений и мочи 1 раз в 10 дней. В качестве средств экстренной профилактики в очагах брюшного тифа применяют брюшнотифозный бактериофаг. Дети из семейных очагов, посещающие дошкольные учреждения, не допускаются в эти учреждения до получения отрицательных результатов бактериологического исследования. При выявлении носительства брюшнотифозных бактерий у детей старшего возраста они могут посещать детские коллективы, но за ними устанавливается тщательное медицинское наблюдение.

Активная иммунизация проводится по эпидемиологическим показаниям и только у детей старше 7 лет. В последние годы для иммунопрофилактики брюшного тифа применяют однократное подкожное введение химической сорбированной брюшнотифозной моновакцины в дозе 1 мл или брюшнотифозной вакцины, обогащенной Vi-антигеном. Ревакцинируют людей не ранее чем через 6 мес и не позднее чем через 1 год. Профилактическая эффективность вакцинации составляет 67%. Выпускаемые ранее вакцины для иммунопрофилактики брюшного тифа (тифопаратифозно-столбнячная, тифопаратифозная и др.) сняты с производства и в настоящее время не применяются.

ПАРАТИФЫ А, В, С

Паратифы - острые инфекционные заболевания, вызываемые соответственно сальмонеллами паратифа А, В и С, клинически сходные с брюшным тифом, но по ряду клинико-эпидемических особенностей выделенные в самостоятельные нозологические формы сальмонеллеза.

Этиология. Возбудители паратифов относятся к роду сальмонелла, семейству кишечных бактерий, по морфологическим и культуральным свойствам не отличаются от палочки брюшного тифа и других групп сальмонелл. Это подвижные микроорганизмы, имеющие от 8 до 20 жгутиков, факультативные анаэробы, грамотрицательные, хорошо растут на обычных питательных средах. Отличаются друг от друга по составу О- и Н-антигенов. У сальмонеллы паратифа В может присутствовать М-антиген, относящийся к группе поверхностных К-антигенов, а также и Vi-антиген, отличный от брюшнотифозного Vi-антигена. Согласно схеме Кауфмана-Уайта, возбудитель паратифа А является единственным представителем группы А (О-антигены - I, II, XII), сальмонелла паратифа В относится к многочисленной группе В (О-антигены - I, IV, V, XII), сальмонелла паратифа С - к группе d (О-антигены VI, VII).

Паратифозные бактерии содержат эндотоксин, соответствующий полноценному соматическому антигену. Кроме того, они вырабатывают ферментативно-токсические вещества (гиалуронидазу, гемотоксин, фибринолизин, гемолизин, каталазу и др.), которые имеют большое значение в патогенности возбудителя для человека.

Паратифы в отличие от брюшного тифа чаще поражают толстую кишку, а деструктивные изменения в лимфатическом аппарате кишечника при них выражены меньше. Изменения в других органах (печени, селезенке, костном мозге и др.) соответствуют брюшнотифозным, но не столь выражены. При паратифе А чаще отмечается тифоподобная форма, а при паратифе В - энтероколитическая; наибольшее количество язв находится в толстой кишке, и чем ближе к тонкой кишке, тем патологический процесс менее выражен.

Клинические проявления. В общих чертах клинические проявления паратифов сходны с клиническими проявлениями брюшного тифа, но имеются некоторые особенности, зависящие от вида возбудителя (А, В, С) и условий инфицирования.

Паратиф А (А01.1) чаще встречается у детей старшего возраста и обычно протекает в тифоподобной форме. Инкубационный период продолжается 5-20 дней (в среднем 7-10 дней). Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела, головной боли, адинамии, нередко с озноба и болей в животе. У большинства детей с первых дней болезни имеются диарейный синдром, вздутие живота, урчание и болезненность по ходу кишечника. У части больных отмечаются катаральные явления (легкий кашель, небольшой насморк), гиперемия лица, инъекция сосудов склер, конъюнктивит, герпетические высыпания на губах, крыльях носа. Симптомы интоксикации умеренно выражены, можно заметить потливость. «Тифозный статус» развивается редко. В тяжелых случаях уже с первых дней болезни могут возникать бред, резкое беспокойство, галлюцинации. Заболевание в целом протекает легче, чем брюшной тиф. Длительность лихорадочного периода в зависимости от тяжести заболевания колеблется от 3 до 30 дней. При тяжелых формах паратифа А возможны осложнения в виде кишечного кровотечения, перфорации кишечника и даже некроза печени. Возможны как ранние, так и поздние рецидивы заболевания. В гемограмме типичные для брюшного тифа изменения встречаются редко, чаще всего имеются лейкоцитоз с нейтрофильным, палочкоядерным сдвигом и повышенная СОЭ.

Паратиф В (А01.2) чаще встречается у детей раннего возраста и протекает как желудочно-кишечная форма сальмонеллеза. Инкубационный период колеблется от 1-2 до 14 дней. Паратиф В сопровождается ранней и выраженной специфической интоксикацией с клиническими проявлениями гастроэнтерита или энтероколита. Начинается заболевание остро, с повышения температуры тела до 38-39 °С, головной боли, тошноты, рвоты (или срыгивания) и диарейного синдрома. При тифоподобной форме на первый план выступают симптомы интоксикации (вялость, сонливость, заторможенность, адинамия, снижение аппетита и др.) и поражения ЦНС (явления менингизма, реже развивается серозный менингит или менингоэнцефалит). У всех детей раннего возраста отмечается выраженная бледность кожного покрова на фоне высокой лихорадки. Почти у половины больных на 3-5-й день болезни появляется розеолезная сыпь, нередко обильная, которая захватывает не только туловище, но даже конечности и лицо. Иногда сыпь бывает петехиальной или напоминает коревую. Примерно у половины больных отмечается гепатоспленомегалия. В крови чаще имеются нормоцитоз или умеренный лейкоцитоз, иногда лейкопения, относительный лимфоцитоз (как при брюшном тифе) и повышенная СОЭ.

Продолжительность лихорадочного периода - 1-4 нед. Характерной температурной кривой для паратифа В нет. У детей раннего возраста лихорадочный период чаще всего укорачивается до 1-7 дней, а у детей старшего возраста этот период более продолжителен.

Паратиф С (А01.3) регистрируется в нашей стране довольно редко и может протекать в гастроэнтеритической, тифоподобной и септической форме. Тифоподобная форма практически не отличается от брюшного тифа. Желудочно-кишечная форма возникает при пищевом пути инфицирования и имеет короткий инкубационный период (при массивной инвазии - несколько часов). Заболевание начинается с многократной рвоты, болей в животе и диарейного синдрома (жидкий обильный стул с резким запахом, нередко с примесью мутной слизи, вид «болотной тины»). Септическая форма проявляется ремиттирующей лихорадкой, тяжелым общим состоянием, кожными высыпаниями, гнойными очагами во внутренних органах с частым развитием паренхиматозного гепатита, гнойного менингита, остеомиелита и др.

Диагностика. Основное значение имеет лабораторное исследование - гемокультура, копрокультура, уринобиликультура, а также серологические исследования на обнаружение в крови специфических антител. Реакция Видаля у большинства больных отрицательная или имеет очень низкие титры. Более достоверные результаты дает РНГА.

Лечение и профилактика паратифов А, В и С такие же, как и брюшного тифа.

ХОЛЕРА

Холера (А00) - острая кишечная инфекция, вызываемая холерными вибрионами, характеризующаяся гастроэнтеритическими проявлениями с быстрым обезвоживанием организма вследствие потери воды и электролитов с рвотными массами и жидким стулом. По МКБ-10 выделяются:

А00.0 - холера, вызванная холерным вибрионом 01, биовар cholerae (классическая холера);

А00.1 - холера, вызванная холерным вибрионом 01 биовар eltor (холера Эль-Тор);

А00.9 - холера неуточненная.

Особая тяжесть заболевания, контагиозность, высокая смертность, способность к эпидемическому и даже пандемическому распространению послужили основанием для включения холеры в группу особо опасных карантинных инфекций.

Этиология. Возбудитель классической холеры (биовар вибрио холера) и холеры Эль-Тор (биовар вибрио холера эльтор) по морфологическим, культуральным и биохимическим свойствам не отличаются друг от друга. Это грамотрицательные, изогнутые или прямые полиморфные палочки с длинным жгутиком, обеспечивающим активную подвижность. Они являются факультативными анаэробами, спор и капсул не образуют, хорошо растут на обычных питательных средах (особенно хорошо - в мясопептонном бульоне и щелочном агаре), образуя уже через 3-4 ч пленку на поверхности жидкой среды. Биовар Эль-Тор отличается от классического гемолитическими свойствами.

От больных холерой, здоровых вибриононосителей и объектов внешней среды выделяют холероподобные вибрионы (мутанты), которые отличаются от холерных только по соматическому О-антигену и не являются возбудителями холеры. Они получили название «холероподобные», а позднее - НАГ-вибрионы (не агглютинирующиеся холерными сыворотками вибрионы).

По антигенной структуре холерные вибрионы делятся на серологические типы: тип Огава (содержит антигенную фракцию В), тип Инаба (содержит антигенную фракцию С) и тип Гикошима (содержит фракции В и С). Кроме того, различают еще 5 основных фаготипов (I-V). Холерный вибрион продуцирует экзотоксин-холероген, который получен в чистом виде и представляет собой белок, состоящий из 2 иммунологически различающихся фрагментов. Он играет существенную роль в механизме развития диарейного синдрома («водянистой» диареи). Кроме того, в кишечнике человека холерные вибрионы продуцируют деструктивные ферменты - протеазы, муциназы, нейраминидазу и некоторые другие токсичные вещества.

Возбудители холеры размножаются в тонкой кишке человека. Однако некоторое время они способны жить, а при благоприятных условиях даже размножаться и во внешней среде (биовар Эль-Тор). Холерные вибрионы высокочувствительны к повышению температуры (при температуре 56 °С они погибают через 30 мин, а при 100 °С - мгновенно), высушиванию, солнечному свету и дезинфицирующим веществам. При низких температурах (1-4 °С) могут сохраняться 4-6 нед и дольше и даже перезимовать. Холерный вибрион высокочувствителен к большинству антибиотиков - тетрациклину, левомицетину, аминогликозидам, рифампицину, эрцефурилу, полусинтетическим пенициллинам. Биовар Эль-Тор, в отличие от классического биовара, устойчив к полимиксину.

Эпидемиология. Источником инфекции при холере является только больной человек или вибриононоситель. Больной холерой, выделяющий в остром периоде заболевания 10⁶-10⁹ высоковирулентных вибрионов в 1 г испражнений, представляет особую угрозу, если его необеззараженные испражнения попадают в открытые водоемы, используемые для питьевого водоснабжения. Однако наиболее эпидемиологически опасны больные со стертыми формами заболевания и вибриононосители. Здоровые (транзиторные) вибриононосители в настоящее время - главные потенциальные виновники завоза холеры в страны, где она ранее не регистрировалась. Ведущую роль играет водный путь инфицирования. Кроме того, заражение может произойти при употреблении инфицированного молока, рыбы, креветок, мяса и других продуктов. Контактно-бытовой путь передачи инфекции возможен в случае пренебрежения санитарно-гигиеническими нормами и в настоящее время не имеет решающего значения в распространении холеры, что связано в основном с быстрым выявлением и изоляцией больных и вибриононосителей. Минимальная инфицирующая доза возбудителя при холере составляет 10¹¹ микробных тел.

Патогенез. Входными воротами инфекции является только желудочнокишечный тракт, куда возбудитель попадает через рот с инфицированной водой, пищей или с инфицированных рук, предметов обихода и т. д. Основное место размножения вибриона - тонкая кишка. Процесс размножения вибриона сопровождается выделением большого количества экзотоксина, ответственного за диарейный синдром. Кроме экзотоксина, в патогенезе развития заболевания существенную роль играют и другие токсичные субстанции и ферменты (муциназа, нейраминидаза, протеазы и др.).

Под воздействием экзотоксина (холерогена) в энтероцитах кишечника происходит активация аденилатциклазы, индуцирующей в свою очередь накопление цАМФ, который и вызывает гиперсекрецию воды и электролитов энтероцитами в просвет кишечника. Выраженный диарейный синдром и частая рвота быстро приводят к развитию токсикоза с эксикозом II-III степени с характерными клиническими проявлениями (симптомами гипокалиемии, микроциркуляторными расстройствами, развитием острой почечной и надпочечниковой недостаточности и др.). Тяжесть состояния и клинические проявления заболевания находятся в прямой зависимости от степени обезвоживания. При быстрой потере массы тела (более 10%) в результате обезвоживания развивается клиническая картина холерного алгида.

Иммунитет при холере относительно стоек, видоспецифичен, вырабатываются как антибактериальные, так и антитоксические антитела.

Патоморфология. Умершие от холеры резко обезвожены, черты лица у них заострены, кожа дряблая, сморщенная, особенно на пальцах рук. Рано и быстро наступает трупное окоченение, которое сохраняется 3- 4 дня. Верхние и нижние конечности трупа согнуты - поза «гладиатора». Нередко после смерти скелетные мышцы могут сокращаться и расслабляться в течение часа, что выглядит как их подергивание.

При вскрытии резкого запаха нет, так как гниение развивается позднее. Желудок и кишечник заполнены большим количеством жидкости, напоминающей «рисовый отвар», без запаха.

При гистологическом исследовании тонкой кишки выявляют картину серозного или серозно-геморрагического энтерита без признаков воспаления. В паренхиматозных и других внутренних органах имеются дистрофические и микроциркуляторные нарушения. Миокард дряблый, серого цвета, наблюдается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон.

Клинические проявления. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 сут, чаще составляет 2-3 дня. У вакцинированных он может удлиняться до 9-10 дней.

Клинические проявления холеры у детей во многом зависят от возраста ребенка. У детей старшего школьного возраста клиника холеры практически не отличается от таковой у взрослых. Заболевание начинается остро, с появления жидкого стула, выраженной слабости и недомогания, иногда - головокружения и легкого познабливания, незначительного повышения температуры тела. Первым клинически выраженным признаком холеры становится понос, который начинается внезапно, чаще ночью или утром. Дефекация безболезненна, боли в животе отсутствуют или слабо выражены. Испражнения в первые часы могут быть каловыми, но очень быстро становятся водянистыми, обильными, мутновато-белыми, с плавающими хлопьями и по внешнему виду напоминают «рисовый отвар». Патологические примеси (слизь, зелень, кровь) чаще всего отсутствуют. В ряде случаев стул может иметь зеленоватый, желтоватый или даже коричневый оттенок. В типичных случаях испражнения представляют собой транссудат, изотоничный плазме крови, однако содержание бикарбоната в них выше в 2 раза, калия - в 4 раза и более, чем в плазме крови. Частота стула различна - от 3 до 10 раз в сутки и более, а в тяжелых случаях стул не поддается подсчету, и жидкость постоянно вытекает из заднего прохода. При холере испражнения не имеют калового запаха и очень обильны (иногда у взрослых до 1 л). Нередко после 3-5 дефекаций развиваются выраженные признаки обезвоживания организма. Рано появляются боли и судорожные подергивания в икроножных и жевательных мышцах, а также выраженная мышечная слабость. Резкая слабость и адинамия - наиболее характерные и ранние признаки холеры. Иногда слабость сопровождается головокружением.

Вслед за частым, обильным, водянистым стулом появляется обильная повторная рвота, возникает жажда - больной просит пить, но выпитая жидкость не утоляет жажду, а усиливает рвоту. Рвота чаще всего начинается внезапно, без тошноты. Сначала рвотные массы содержат остатки пищи, примесь желчи, но очень быстро становятся водянистыми и напоминают по виду «рисовый отвар», реже - «мясные помои».

Боли в животе в начальном периоде заболевания не характерны для холеры. Болевой синдром при холере связан главным образом с судорожным подергиванием мышц живота или сопутствующей желудочно-кишечной патологией. Живот у больных холерой, как правило, втянут, безболезненный при пальпации, вздутие наблюдается при развитии пареза кишечника.

Неукротимая рвота и профузная диарея очень быстро (нередко уже в течение первых часов от начала заболевания) приводят к обезвоживанию организма, а затем становятся реже и могут даже прекратиться полностью, а состояние больного прогрессивно ухудшается. В этом случае на первый план выступают симптомы, связанные с эксикозом, - сухость кожи и слизистых оболочек, изменение облика больного, снижение тургора тканей, осиплость голоса вплоть до афонии, судороги, гемодинамические нарушения, цианоз, гипотермия, одышка, анурия (алгидное состояние).

Черты лица больного заострены, глаза запавшие, вокруг глаз синева (симптом «очков»), цианоз носогубного треугольника, акроцианоз или общая синюшность кожного покрова, конечности холодные на ощупь, кожа собирается в складки («рука прачки»), на животе кожная складка не расправляется.

По мере развития обезвоживания судорожные подергивания жевательных и икроножных мышц становятся более продолжительными, генерализованными, тоническими.

Нарастание обезвоживания приводит к учащению пульса, снижению артериального давления, сгущению крови, гипокалиемии и развитию гиповолемического шока с резким нарушением гемодинамики и необратимыми нарушениями функций жизненно важных органов.

Гипокалиемия, сгущение крови, гипоксия и метаболический ацидоз наряду с микроциркуляторными нарушениями являются основными причинами расстройства деятельности почек. Острая почечная недостаточность проявляется продолжительным периодом олигурии или даже анурии. При своевременно начатой регидратационной терапии уремическое состояние (или кома) встречается редко.

Классификация. Различают типичную и атипичную формы холеры. Типичные формы в зависимости от выраженности токсикоза с эксикозом могут быть легкими, среднетяжелыми и тяжелыми.

Особенности холеры у детей раннего возраста. Холера у детей 1-го года жизни встречается редко, но в эндемичных очагах холеры (Индия, Пакистан, Бангладеш) она нередко отмечается даже у новорожденных. Холера у детей раннего возраста начинается остро, нередко бурно, с подъема температуры тела до 38-39 °С, профузной диареи и неукротимой рвоты, выраженных симптомов интоксикации и быстрого прогрессирования обезвоживания, поражения центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Клинически это проявляется генерализованными судорогами вплоть до тетании и вынужденного положения тела ребенка. Нередко судороги клонические, с выраженными конвульсиями и размашистыми движениями конечностей и головы. Часто заболевание протекает на фоне нарушенного сознания, с явлениями глубокой адинамии, сопора или комы.

Наиболее тяжело холера протекает у новорожденных и сопровождается декомпенсированным обезвоживанием с быстрым летальным исходом.

Диагностика. Холеру диагностируют на основании клинической картины, эпидемиологической ситуации и результатов лабораторных исследований. Решающее значение имеет бактериологический метод: микроскопия препаратов биоматериала (испражнения, рвотные массы и др.) и посев материала на среду накопления (пептонная вода, щелочной агар). Дальнейшие исследования проводят согласно инструкции. Для ускоренной лабораторной диагностики используют экспресс-методы, которые имеют только ориентировочное значение.

Метод Полева-Ермольевой: материал сеют в 3 пробирки (в 1-й - 1% пептонная вода, во 2-й - 1% пептонная вода и агглютинирующая холерная О-сыворотка, в 3-й - 1% пептонная вода с 0,5% растворимого крахмала). Через 3-4 ч инкубации во 2-й пробирке в присутствии холерных вибрионов происходит агглютинация, в 3-й пробирке - разложение крахмала и при добавлении раствора Люголя через 6 ч не выявляется синее окрашивание.

Серологические методы исследования, направленные на обнаружение специфических антител в крови, являются дополнительными и дают возможность выявить переболевших, а также судить о напряженности иммунитета у вакцинированных. В практической работе чаще всего используют РА, реакцию обнаружения вибриоцидных антител, а также ранних антител IgM методом ИФА.

Холеру у детей приходится дифференцировать с эшерихиозной инфекцией, сальмонеллезом, ротавирусной инфекцией, а также с отравлением грибами, химическими ядами.

Лечение. Лечение холеры у детей должно быть направлено в первую очередь на возмещение дефицита массы тела, коррекцию продолжающихся потерь воды и электролитов со стулом, рвотой и выдыхаемым воздухом. Регидратационная терапия при холере строится на тех же принципах, что и при лечении других кишечных инфекций с обезвоживанием.

Для оральной регидратации при лечении холеры также используют глюкозо-солевые растворы (регидрон, 1,5% раствор реамберина «детский лекарь», глюкосолан), а для парентеральной - квартасоль и трисоль. Растворы для орального использования готовят перед употреблением, а препараты для внутривенного введения подогревают до 37-38 °С. Объем жидкости для оральной регидратации (при эксикозе I-II степени) рассчитывается общепринятым методом. Очень важно организовать точный учет всех потерь воды и электролитов, что достигается сбором испражнений и рвотных масс, а также взвешиванием ребенка каждые 4 ч.

При неэффективности или невозможности проведения оральной регидратации (тяжелые формы обезвоживания с признаками гиповолемического шока, длительная олигурия и анурия с неукротимой рвотой, нарушение всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте) показано внутривенное капельное введение жидкости (растворов квартасоль или трисоль). Детям раннего возраста в 1-й час регидратации необходимо восполнить не менее 40-50% исходного дефицита жидкости, что при эксикозе III степени не превышает 1-1,5 л. В дальнейшем регидратация проводится более медленно, со скоростью 10-20 мл/кг в течение 7-8 ч. Детям 3-4 лет жизни регидратацию можно проводить более интенсивно, скорость вливания в 1-й час может достигать 80 мл/кг. По окончании 1-го этапа регидратации ребенка повторно взвешивают и, если регидратация проведена правильно, масса тела достигает первоначальной, но не должна превышать ее более чем на 10%.

Общий суточный объем жидкости для регидратационной терапии (в том числе и внутривенной) рассчитывается (как и при других ОКИ) по таблицам или формулам. У детей раннего возраста для расчета необходимого количества жидкости нельзя использовать относительную плотность плазмы вследствие большого внеклеточного объема жидкости.

Патогенетически обоснованными препаратами стартовой терапии независимо от тяжести заболевания следует считать энтеросорбенты (энтеросгель, энтеродез, смекта и др.).

Прогноз. При своевременной диагностике и рано начатой адекватной регидратационной терапии прогноз в большинстве случаев благоприятный - очень быстро наступают улучшение состояния и выздоровление. При тяжелых формах холеры и декомпенсированном обезвоживании, особенно у детей раннего возраста и новорожденных, несмотря на своевременную и адекватную терапию, может наступить смерть уже в начальном периоде заболевания. Причиной летального исхода бывает и наслоение вторичной бактериальной инфекции (чаще всего пневмонии).

Профилактика. В основе профилактики холеры лежит система мероприятий, направленных на предупреждение заноса инфекции из эндемичных очагов. Большое значение имеют выявление больных и вибриононосителей, их своевременная изоляция и санация от возбудителя. Локализация и ликвидация очага инфекции предполагают систему карантинных мероприятий, включающих изоляцию и обследование лиц, контактировавших с больным, и провизорную госпитализацию всех страдающих диарейными заболеваниями в очаге инфекции.

Для создания активного иммунитета используют вакцину холерную бивалентную химическую таблетированную, представляющую собой смесь холерогена-анатоксина бульонных культур холерных вибрионов Инаба и Огава. Вакцинацию проводят по эпидемиологическим показаниям. Доза вакцины для детей 2-10 лет - 1 таблетка, для подростков 11- 17 лет - 2 таблетки, для взрослых - 3 таблетки однократно за 1 ч до еды. Ревакцинируют людей через 6-7 мес после первичной вакцинации.