ХЛАМИДИОЗЫ

Хламидиозы (А70-А74) - группа антропонозных и зоонозных заболеваний, обусловленных возбудителями рода Chlamidia, с гранулематозным поражением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей, мочеполовой системы, регионарных лимфатических узлов, суставов, печени и селезенки, с нередким вовлечением в патологический процесс других внутренних органов. По МКБ-10 различают:

А70 - инфекция, вызываемая Chlamidia psittaci (орнитоз, попугайная болезнь, пситтакоз);

А71 - трахома;

А71.0 - начальная стадия трахомы;

А71.1 - активная стадия трахомы (гранулезный конъюнктивит, трахоматозный фолликулярный конъюнктивит, трахоматозный паннус); А71.9 - трахома неуточненная; А74 - другие болезни, вызываемые хламидиями; А74.0 - хламидийный конъюнктивит (кератотрахома); А74.8 - другие хламидийные болезни (хламидийный перитонит); А74.9 - хламидийная инфекция неуточненная.

К роду Chlamidia отнесены 3 вида облигатных внутриклеточных бактерий: Ch. Trachomatis, Ch. psittaci и Ch. pneumoniae. Виды Ch. trachomatis и Ch. pneumoniae объединяют первичные патогены для человека, а вид Ch. psittaci - первичные патогены животных. По биологическим свойствам хламидии занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Элементарные частицы имеют округлую форму, диаметр 250- 350 нм, хорошо размножаются внутриклеточно, содержат РНК и ДНК, культивируются в куриных эмбрионах, в организме белых мышей, в перевиваемых клеточных культурах (клетки HeLa, Детройт-6 и др.). Хламидии обладают гемагглютинирующей и токсической активностью, относительно устойчивы во внешней среде: при комнатной температуре сохраняются в течение нескольких суток, обычные дезинфицирующие растворы убивают их в течение 3 ч; чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, а также к левомицетину, гентамицину, эритромицину, полусинтетическим пенициллинам. Все представители рода Chlamidia имеют общий родоспецифический антиген, но различаются по видоспецифическим антигенам. Хламидии широко циркулируют в природе, обнаруживаются у многих видов теплокровных, рыб, амфибий, членистоногих, моллюсков. Главные хозяева хламидий - человек, млекопитающие, птицы.

В патологии человека наибольшее значение имеет вид Ch. trachomatis, включающий 15 сероваров. Это возбудители трахомы, конъюнктивитов с включениями (паратрахома), урогенитальной патологии (уретриты, цервициты и др.), пневмонии у новорожденных и младенцев, венерической формы синдрома Рейтера, пахового лимфогранулематоза и др.

Вид Ch. psittaci объединяет 13 сероваров - возбудителей болезней животных (орнитоз) и низших млекопитающих (энзоотические аборты, пневмонии, артриты, гастроэнтериты, менингоэнцефалиты и др.), которые могут передаваться человеку, вызывая у него разнообразные формы патологии.

Вид Ch. pneumoniae официально зарегистрирован только в 1989 г. Пока известен один биовар, он вызывает респираторную патологию у детей раннего возраста, в основном мелкоочаговую и интерстициальную пневмонию.

Среди всех заболеваний, вызываемых хламидиями у детей, наибольшее значение имеют респираторный хламидиоз, пситтакоз, трахома и паратрахомные конъюнктивиты.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ХЛАМИДИОЗ

Заболевание вызывается Ch. pneumoniae и многими биоварами Ch. trachomatis (D, E, F, G, H, J и др.). По морфологическим, биологическим свойствам эти серовары не отличаются от других хламидий. Серологические исследования свидетельствуют: штаммы, вызывающие респираторный хламидиоз, имеют широкое распространение практически во всех странах. По данным Всероссийского центра по хламидиозам, до 15-20% всех пневмоний и 20- 30% конъюнктивитов у новорожденных возникает в связи с заражением при прохождении родовых путей женщин, страдающих урогенитальным хламидиозом. Дети могут также инфицироваться через руки персонала, матери, предметы обихода, белье, игрушки, а также воздушно-капельным путем.

Клинические проявления. Заболевание чаще протекает по типу конъюнктивита, бронхита и пневмонии.

Хламидийный конъюнктивит может возникать сразу после рождения или на 2-3-й нед и в более поздние сроки. Заболевание начинается с покраснения обоих глаз и появления гнойного отделяемого. На конъюнктиве, особенно в области нижней переходной складки, постоянно обнаруживаются крупные, располагающиеся рядами ярко-красные фолликулы; возможны псевдомембранозные образования, эпителиальный точечный кератит. Общее состояние страдает незначительно: ребенок беспокоен, но аппетит сохраняется, температура тела не повышается. Часто увеличены околоушные лимфатические узлы, иногда они болезненны при пальпации. При посеве отделяемого из глаз бактериальную флору обычно не обнаруживают. Течение хламидийного конъюнктивита может быть острым или хроническим. При остром течении явления конъюнктивита через 2-4 нед полностью проходят даже без лечения. При хроническом клинические проявления обнаруживаются на протяжении многих месяцев и даже лет.

Хламидийный бронхит - поражение дыхательных путей - обычно возникает в 4-12-недельном возрасте. Заболевание начинается постепенно, обычно при нормальной температуре тела. Первым признаком болезни становятся сухой кашель, часто приступообразный. Общее состояние детей страдает несущественно. Сон и аппетит сохранены. При аускультации выслушиваются рассеянные, преимущественно среднепузырчатые хрипы. Перкуторно изменений легких обычно не обнаруживается. Бронхиальная обструкция респираторному хламидиозу не свойственна. При бронхиальной обструкции необходимо предполагать смешанную хламидийно-вирусную, преимущественно хламидийно-синцитиальную инфекцию. Хламидийная респираторная инфекция по типу бронхита обычно кратковременная. Через 5-7 дней кашель становится влажным, его приступы прекращаются. Выздоровление наступает через 10-14 дней.

Хламидийная пневмония также начинается постепенно, с сухого непродуктивного кашля, который постепенно усиливается, становится приступообразным, сопровождается общим цианозом, тахипноэ, рвотой, но реприз не бывает. Общее состояние страдает незначительно. Постепенно усиливается одышка, число дыханий достигает 50-70 в минуту. Дыхание кряхтящее, но дыхательная недостаточность выражена слабо. К концу 1-й- и на протяжении 2-й нед в легких формируется картина двусторонней диссеминированной пневмонии. При аускультации у этих больных выслушиваются крепитирующие хрипы, преимущественно на высоте вдоха. При объективном осмотре обращает на себя внимание несоответствие клинически выраженной пневмонии (одышка, цианоз, рассеянные крепитирующие хрипы над всей поверхностью обоих легких и др.) и относительно нетяжелого общего состояния с минимальными симптомами интоксикации. На высоте клинических проявлений у многих больных увеличены печень и селезенка, возможны явления энтероколита. При рентгенологическом исследовании выявляются множественные мелкоячеистые инфильтративные тени диаметром до 3 мм. В крови у больных хламидийной пневмонией обнаруживается выраженный лейкоцитоз (до 20 х 10⁹), эозинофилия (до 10-15%); СОЭ резко повышена (40-60 мм/ч).

В литературе можно найти описание и более тяжелых поражений легких при респираторном хламидиозе, сопровождающихся экссудативным плевритом, пневмотораксом, абсцедированием и др. Однако во всех этих случаях нельзя исключить присоединение бактериальной инфекции.

Течение хламидийной пневмонии обычно торпидное, но возможно выздоровление и без лечения. Изменения в легких часто сохраняются в течение нескольких недель и даже месяцев.

Диагностика. Клинически заподозрить хламидийную инфекцию следует тогда, когда у новорожденного последовательно возникают конъюнктивит (на 2-й нед жизни) с длительным упорным течением, бронхит (на 4- 12-й нед жизни) с приступами мучительного кашля и мелкоочаговая пневмония, а особенно - когда обнаруживаются эозинофилия и значительное повышение СОЭ при относительно нетяжелом общем состоянии.

Для лабораторного подтверждения респираторного хламидиоза используют выявление хламидийного антигена в биологическом материале методом ПЦР, определение специфических противохламидийных антител классов G и М в ИФА и др.

Хламидийный конъюнктивит необходимо дифференцировать с конъюнктивитами, вызываемыми гонококками и другими гноеродными микроорганизмами (стафилококки, стрептококки, грамотрицательная флора), а также различными вирусами (аденовирусы, энтеровирусы, вирусы простого герпеса). Для дифференциальной диагностики важное значение имеют результаты бактериоскопического и бактериологического исследования отделяемого из глаз. Пневмонии, вызываемые стафилококками, пневмококками и другими микроорганизмами, сопровождаются высокой температурой тела при тяжелом общем состоянии с частым формированием в легких крупных очагов поражения, а хламидийной пневмонии свойственны множественные мелкопятнистые инфильтраты, слабо выраженная температурная реакция и относительно нетяжелое общее состояние.

Лечение. Международным стандартом лечения хламидийной инфекции являются макролидовые антибиотики (азитромицин - сумамед и др.). При конъюнктивите антибактериальные препараты назначают в виде мази, при пневмонии - внутримышечно и внутривенно. В тяжелых случаях прибегают к комбинированному лечению двумя препаратами и более. Обычно макролиды сочетают с бисептолом, другим сульфаниламидным препаратом или фуразолидоном. Продолжительность лечения - около 10-14 дней. В качестве патогенетической терапии применяют эреспал сироп 2 мл/кг/сут, обладающий тропностью к слизистой респираторного тракта. Эреспал уменьшает отек, бронхообструкцию, регулирует объем и вязкость образующейся мокроты. При рецидивирующем течении показана иммуностимулирующая терапия. Назначают нуклеинат натрия, препараты тимуса, пентоксил, полиоксидоний, ликопид и др.

Профилактика. Профилактические мероприятия должны проводиться в отношении источника инфекции, путей передачи и восприимчивого организма. Поскольку дети заражаются респираторным хламидиозом в роддомах, основное профилактическое мероприятие - выявление и лечение больных женщин. Для предупреждения постнатального инфицирования важны максимальная изоляция новорожденных и строгое соблюдение правил гигиены при уходе. Активная профилактика не разработана.

ОРНИТОЗ

Орнитоз (А70), или пситтакоз, - инфекционное заболевание, вызываемое хламидиями и передаваемое человеку от птиц. Пситтакоз сопровождается симптомами интоксикации и поражением легких.

Эпидемиология. Природным резервуаром инфекции являются дикие и домашние птицы, преимущественно утки, голуби, чайки, воробьи, попугаи, у которых инфекция протекает обычно в скрытой латентной форме. Возможна эпизоотия среди птиц. Не исключается трансовариальная передача возбудителя потомству зараженных птиц. Птицы выделяют возбудитель с фекалиями и секретом дыхательных путей. Основной путь передачи - воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Заражение детей происходит при контакте с комнатными (попугаи, канарейки, снегири и др.) и домашними птицами (утки, куры, индейки и др.). В крупных городах особенно опасны голуби, которые загрязняют фекалиями балконы, карнизы, подоконники.

Среди детей обычно регистрируется спорадическая заболеваемость, но возможны и эпидемические вспышки в организованных детских коллективах, если в помещении содержат больных декоративных птиц.

Восприимчивость к орнитозу высокая, но точная заболеваемость не установлена вследствие трудности диагностики.

Патогенез. Инфекция проникает через дыхательные пути. Размножение возбудителя происходит в клетках альвеолярного эпителия, эпителиальных клетках бронхиол, бронхов и трахеи. Следствием могут стать разрушение пораженных клеток, высвобождение возбудителя, его токсинов и продуктов клеточного распада, которые, поступая в кровь, вызывают токсемию, вирусемию и сенсибилизацию. Клинически это сопровождается появлением симптомов общей интоксикации и поражением легких. В тяжелых случаях возможен гематогенный занос хламидий в паренхиматозные органы, ЦНС, миокард и др. У больных с нарушенной реактивностью элиминация возбудителя нередко задерживается. Он длительно находится в клетках ретикулоэндотелия, макрофагах, эпителиальных клетках дыхательных путей. При неблагоприятных для микроорганизмов условиях возбудитель может выйти в кровь, что обусловливает рецидив или обострение болезни.

В патогенезе орнитоза важное значение имеет вторичная бактериальная флора, поэтому процесс нередко протекает как смешанная вируснобактериальная инфекция.

Патоморфология. Наибольшие изменения обнаруживаются в легких: мелкие, плотные, хорошо очерченные красновато-фиолетовые или серые очажки, которые иногда сливаются, поражая всю долю. В очагах содержатся значительное количество геморрагического экссудата, скопления лейкоцитов, макрофагов, слущенных клеток альвеолярного эпителия, нейтрофилов. На плевре могут быть фибринозные наложения, случаются мелкоочаговые кровоизлияния под плевру и в ткань легких.

Аналогичные изменения возможны в печени, селезенке, головном мозге, миокарде, надпочечниках и других органах. Лимфатические узлы бифуркации трахеи увеличены, полнокровны.

Иммунитет. Специфические антитела появляются в крови больных с 5-7-го дня от начала болезни. Максимальный титр антител обнаруживается на 4-6-й нед болезни, затем напряженность гуморального иммунитета снижается, он сохраняется около 2-3 лет, после чего возможны повторные случаи орнитоза.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет от 5 до 30 дней, в среднем - около 7-14 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38-39 °С, реже - до 40 °С, головных и мышечных болей, нередко озноба. Отмечаются сухой кашель, боли в горле, гиперемия слизистых оболочек, ротоглотки, инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия лица, общая слабость, бессонница, тошнота, иногда рвота. Лихорадка римиттирующая или постоянная. На коже иногда появляется пятнисто-папулезная или розеолезная аллергическая сыпь. Изменения в легких прогрессивно нарастают. Первоначально обнаруживаются явления трахеобронхита, а с 3-5-го, реже с 7-го дня болезни формируется мелкоочаговая, сегментарная или сливная пневмония преимущественно в нижних отделах легких. При отсутствии бактериальных осложнений изменения в легких часто бывают атипичными, без отчетливых физикальных данных, и не сопровождаются одышкой. Однако у большинства больных с 7-10-го дня болезни процесс в легких прогрессирует, появляется одышка, усиливается кашель с мокротой, возможно вовлечение в процесс плевры. Эти клинические симптомы указывают на присоединение вторичной бактериальной инфекции - стафилококка или грамотрицательной флоры.

Из других клинических симптомов при орнитозе нужно отметить глухость сердечных тонов, брадикардию, снижение артериального давления. У большинства детей увеличена печень, реже селезенка, возможен жидкий стул. В тяжелых случаях встречаются явления менингизма, вегетативные расстройства, клиническая картина серозного менингита.

В периферической крови при неосложненном орнитозе отмечаются лейкопения, анэозинофилия с лимфоцитозом; СОЭ умеренно повышена.

При рентгенологическом исследовании выявляются воспалительные очаги в прикорневой зоне или центральной части легких, с одной или с двух сторон. При неосложненном орнитозе выраженные рентгенологические изменения не соответствуют неопределенным физикальным данным.

Классификация. Различают типичные и атипичные формы болезни. К типичным относят случаи с поражением легких, к атипичным - стертую (по типу ОРВИ), субклиническую (без клинических проявлений) формы, а также орнитозный менингоэнцефалит. Типичный орнитоз может быть легким, среднетяжелым и тяжелым.

Течение орнитоза может быть острым (до 1-1,5 мес), затяжным (до 3 мес), хроническим (более 3 мес).

При остром течении лихорадочный период заканчивается через 1- 2 нед. Изменения в легких определяются около 3-4 нед. В периоде выздоровления возможны обострения и рецидивы. Хроническое течение сопровождается частыми рецидивами, длительно сохраняющимися астеновегетативными нарушениями, хроническими изменениями в дыхательных путях и легких с возможным формированием пневмосклероза. Описаны хронические орнитозные гепатиты и артриты.

Диагностика. Диагноз орнитоза устанавливают на основании клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Можно заподозрить орнитоз у ребенка, если заболевание развилось после тесного контакта с павшими или больными птицами и выявляется атипичная пневмония с тенденцией к длительному торпидному течению.

Решающее значение имеет лабораторная диагностика. В настоящее время наибольшее распространение получили метод ПЦР и ИФА.

Лечение. Для лечения орнитоза используют антибиотики. Обычно назначают эритромицин, азитромицин, левомицетин в возрастной дозе в течение 5-10 дней. При бактериальных осложнениях рекомендуются цефалоспорины, аминогликозиды. В тяжелых случаях орнитоза назначают кортикостероидные гормоны коротким курсом (до 5-7 дней). Широко используют симптоматическое и стимулирующее лечение.

Прогноз благоприятный. Летальный исход - исключение.

Профилактика направлена на выявление орнитоза у птиц, особенно у тех, с которыми человек находится в постоянном контакте (хозяйственные и декоративные). Имеют значение карантинные мероприятия в птицеводческих хозяйствах, пораженных орнитозом, а также ветеринарный надзор за импортируемой птицей. В системе профилактических мер решающую роль играет воспитание у детей санитарно-гигиенических навыков при уходе за декоративными птицами (голуби, попугаи, канарейки). Больной орнитозом подлежит обязательной изоляции до полного выздоровления. Мокроту и выделения больного дезинфицируют 5% раствором лизола или хлорамина в течение 3 ч или кипятят в 2% растворе натрия гидрокарбоната в течение 30 мин. Специфическая профилактика не разработана.

ТРАХОМА

Трахома (А71) - инфекционное заболевание глаз, вызываемое хламидиями. Поражение конъюнктивы и роговицы имеет хроническое течение с рубцеванием конъюнктивы и хряща век.

Эпидемиология. Трахома, в недавнем прошлом широко распространенное заболевание, в настоящее время на территории стран СНГ встречается в виде единичных случаев, преимущественно в южных регионах. До 90% вновь выявленных больных составляют лица с рецидивами трахомы.

Источником инфекции являются больные с активными формами, особенно со стертыми клиническими проявлениями, а также носители возбудителя. В распространении трахомы большую роль играют низкий жизненный уровень населения, скученность, отсутствие санитарных навыков и др. Передача инфекции осуществляется почти исключительно посредством прямого или косвенного контакта - через руки, носовые платки, полотенце и др.

Патогенез и патоморфология. Первоначально возбудитель поражает конъюнктиву и эпителиальные клетки роговицы. Затем процесс распространяется на более глубокие ткани с вовлечением хряща век и развитием рубцовых изменений.

Морфологически в начальном периоде болезни в конъюнктиве выявляется диффузная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами и гистиоцитами. К концу 2-й нед развивается лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация. Типичный морфологический признак трахомы - гиперплазированные фолликулы (трахоматозные зерна). Первоначально они представляют собой очаговое скопление лимфоцитов (незрелые фолликулы), а затем - специфическое образование с центральной зоной размножения, состоящей из эпителиоидных клеток, лимфобластов, гистиоцитов и фагоцитов (зрелые фолликулы). На высоте клинических проявлений трахоматозные фолликулы подвергаются некрозу с последующим фиброзированием и образованием рубца. Вокруг зоны некроза консолидируется грубая волокнистая ткань с формированием капсулы, в которой могут быть замурованы клеточные инфильтраты и возбудитель инфекции. В роговице отмечается воспаление с распространением кровеносных сосудов и пролиферативного процесса на область верхней части лимба (трахоматозный паннус). В тяжелых случаях воспалительная инфильтрация распространяется в глубокие слои хряща век, вызывая его поражение. В слезных железах развиваются кисты. В конечном итоге в патологический процесс могут вовлекаться все среды и оболочки глаза с полной потерей зрения.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет 1-2 нед. Заболевание может начинаться как остро, так и постепенно. При остром начале болезни возникает картина быстро прогрессирующего конъюнктивита: отек и гиперемия век, обильное слизисто-гнойное отделяемое из глаз, жжение и светобоязнь. При постепенном начале первыми признаками болезни могут быть незначительные выделения из глаз, чувство неловкости в глазах, слезотечение. Воспалительные изменения постепенно нарастают. На высоте клинических проявлений больные жалуются на боли в глазах; конъюнктива отечная, гиперемированная. В зависимости от клинических проявлений различают фолликулярную, папиллярную (с преобладанием сосочковых разрастаний), инфильтративную (инфильтрация конъюнктивы и хряща век) и смешанную (обнаруживаются фолликулы и сосочковые выросты) формы болезни.

В типичных случаях патологический процесс проходит 4 стадии.

I стадия - начальная, появляются незрелые фолликулы, так называемые трахоматозные зерна с поверхностной инфильтрацией роговицы;

II стадия - активная трахома, происходит дальнейшее развитие фолликулов (зрелые фолликулы) с папиллярной гиперплазией преимущественно в области переходных складок и хряща, формированием паннуса и инфильтратов в роговице; III стадия - рубцевание некротизирующихся фолликулов (рубцующаяся трахома); IV стадия - рубцовая трахома с полным замещением рубцовой тканью фолликулов и инфильтратов. По существу это излечение от трахомы с анатомическими дефектами.

Наряду с типичными формами встречаются и атипичные формы со стертой клинической симптоматикой. Заболевание в этих случаях часто диагностируется как хронический конъюнктивит.

Исходом трахомы могут быть заворот век и неправильный рост ресниц (трихиаз) вследствие разрушения хряща верхнего века и рубцевания, приводящих к сращению конъюнктивы и глазного яблока. Конъюнктивальные своды укорачиваются или вообще исчезают. Следствием рубцовых изменений в верхнем веке и слизистых железах может быть опущение верхнего века (птоз) или высыхание конъюнктивы и роговицы (ксероз). В тяжелых случаях возможна полная потеря зрения в результате рубцевания или помутнения роговицы.

Диагностика. Клиническая диагностика трахомы основывается на обнаружении явлений фолликулярного конъюнктивита на верхнем веке, прорастания сосудов в роговицу в области верхней части лимба, рубцовых изменений и др. Для лабораторного подтверждения диагноза используют те же методы, что и при других формах хламидийной инфекции (см. Орнитоз, Респираторный хламидиоз).

Трахому дифференцируют с паратрахомой, бленнореей с включениями, пемфигусом конъюнктивы, гонококковым конъюнктивитом, контагиозным моллюском.

Лечение. Для лечения трахомы используют антибиотики и сульфаниламидные препараты. Наиболее эффективны антибиотики макролидового и тетрациклинового ряда. Обычно применяют эритромицин, азитромицин, 1% тетрациклиновую мазь, которую закладывают в конъюнктивальный мешок 4-6 раз в день в течение 3-4 нед, затем мазевые аппликации назначают 1 раз в день в течение 6 мес (противорецидивное лечение).

При тяжелом течении болезни местное применение тетрациклина сочетают с назначением внутрь эритромицина, азитромицина, доксициклина в возрастной дозе в течение 2-3 нед. При грубом рубцевании применяют хирургическое лечение.

Прогноз в настоящее время благоприятный. При своевременно начатом лечении выздоровление наступает через 1-2 мес.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Основное значение имеют раннее выявление и лечение больных, а также широкая санитарно-просветительная работа среди населения и строгий контроль за соблюдением гигиенических требований в очагах трахомы.