ГЛАВА 35 НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ

Расстройство сознания - частичная или полная потеря возможности адекватной реакции на внешние раздражители. Нарушение сознания свидетельствует о развитии церебральной недостаточности, несо- стоятельности регулирующей функции ЦНС.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К расстройству сознания могут привести как первичные заболевания головного мозга, так и вторичные поражения ЦНС, развивающиеся при патологии внутренних органов или экзогенной интоксикации.

В каждом возрастном периоде можно выделить наиболее часто регистрируемые причины угнетения сознания.

•  У новорождённых нарушения сознания чаще всего обусловлены родовыми травмами, СДР, ВУИ и метаболическими нарушениями.

•  У детей до 5 лет расстройства сознания обычно развиваются при инфекционных заболеваниях, эндогенных и экзогенных интоксикациях, гипоксии, обусловленной тяжёлыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы и лёгких.

•  У детей старше 5 лет к наиболее частым причинам нарушения сознания относят черепно-мозговые травмы, отравления, инфекционный токсикоз, заболевания печени, почек и эндокринной системы. Можно выделить три механизма нарушения сознания.

•  Двустороннее поражение коры полушарий головного мозга.

•  Поражение ствола мозга в области восходящей активирующей ретикулярной системы.

•  Сочетание диффузного поражение коры и стволовых структур. Первые два механизма обычно наблюдают при первичных поражениях головного мозга. При метаболических нарушениях и интоксикациях угнетается деятельность как коры головного мозга, так и восходящей активирующей ретикулярной системы. Конкретные патофизиологические механизмы угнетения сознания многообразны и определяются этиологией основного заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА НАРУШЕНИЙ

СОЗНАНИЯ

В зависимости от тяжести поражения ЦНС выделяют различные степени нарушения сознания.

•  Оглушенность - частый начальный вариант угнетения сознания. Характерны вялость, сонливость, иногда недостаточно чёткая ориентация, снижение психической активности. Оглушенность часто наблюдают сразу после травмы, отравления, в начале нейроинфекции, а также при выходе из состояния сопора или комы.

•  Сомнолентность - сравнительно лёгкая степень нарушения сознания, проявляющаяся повышенной сонливостью. При внешнем раздражении больной просыпается и даже может отвечать на вопросы, но тотчас вновь засыпает. Сомнолентность часто развивается при отравлениях нейролептиками и снотворными препаратами, при нейроинфекциях, тяжёлых инфекционных заболеваниях.

•  Сопор - глубокий патологический сон. Речевой контакт невозможен. При сильных болевых раздражениях могут появляться защитные движения рукой, страдальческое выражение лица. Зрачковый, корнеальный и глоточный рефлексы сохранены. Кожные рефлексы снижены, мочеиспускание непроизвольное.

Кома - полная потеря сознания. Нарушения рефлекторной деятельности и функций жизненно важных систем зависят от глубины комы.

- Кома I степени (умеренная). Сознание у больного отсутствует, на болевое раздражение он реагирует двигательным беспокойством. Зрачки сужены, реакция на свет сохранена или снижена. Сухожильные рефлексы повышены, кожные - отсутствуют. Отмечают пирамидные симптомы (клонус стоп, симптом Бабински). Декортикационное положение конечностей. Мочеиспускание непроизвольное, иногда задержка мочи.

- Кома II степени (глубокая). Болевые стимулы не вызывают реакции. У больного угасают все жизненно важные рефлекторные акты. Глазные яблоки фиксированы или совершают плавательные движения. Зрачки расширены. Зрачковые, корнеальные, глотательные рефлексы отсутствуют. Нарушения дыхания и гемодинамики. Децеребрационная ригидность.

- Кома III степени (терминальная кома). Тотальная арефлексия, диффузная мышечная атония. Грубейшие нарушения жизненных функций (жизнь больного обеспечивается только за счёт ИВЛ, медикаментозной стимуляции сердечной деятельности и т.д.). Зрачки широкие, не реагируют на свет.

ДИАГНОСТИКА

В большинстве случаев диагностика причины нарушений сознания непроста и требует систематизированного подхода. Прежде чем собирать детальный анамнез и проводить тщательное обследование больного, необходимо освободить дыхательные пути и стабилизировать АД.

При сборе анамнеза у родителей или сопровождающих ребёнка лиц необходимо выяснить следующее.

•  Тип начала заболевания и продолжительность нарушения сознания. Внезапное нарушение сознания обычно обусловлено острым нарушением кровообращения или судорожным эпизодом. Развитие комы на фоне полного здоровья чаще свидетельствует об экзогенной интоксикации. Постепенное развитие комы характерно для метаболических нарушений или инфекций.

•  Предшествующие заболевания и травмы, жалобы, предъявляемые больным в последнее время (головные боли, жажда, полиурия и пр.).

•  Наличие у ребёнка хронических заболеваний (почечная или печё- ночная недостаточность, СД, заболевания сердца и пр.).

•  Принимаемые лекарственные препараты.

Общий осмотр

Полная и быстрая оценка состояния больного с угнетённым сознанием жизненно необходима для адекватной терапии. Тактика обследования следующая.

•  Определить ритм дыхания и ЧДД. Нарушения дыхания могут быть периферическими и центральными.

- Периферический тип расстройства дыхания (аспирационно-обтурационный) развивается в результате западения языка, аспирации слизи или содержимого желудка. Дыхание становится частым, шумным (инспираторный стридор). В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы.

- Центральные нарушения дыхания.

• - Дыхание Чейна-Стокса (периоды гипервентиляции сменяются периодами апноэ) обусловлено поражением глубинных структур полушарий головного мозга и обычно развивается при метаболических нарушениях.

•  Центральная нейрогенная гипервентиляция (частое ритмичное глубокое дыхание) может развиться при поражении среднего мозга и моста мозга. Однако чаще гипервентиляция обусловлена гипоксемией или метаболическим ацидозом (диабетический кетоацидоз, уремия).

•  Гиповентиляция (редкое поверхностное ритмичное дыхание) свидетельствует об угнетении дыхательного центра продолговатого мозга (например, при отравлении опиатами).

•  Дыхание Биота (частые равные дыхательные движения, разделён- ные периодами апноэ) возникает при повреждении моста мозга.

•  Хаотическое дыхание (беспорядочные по глубине и частоте дыхательные движения) и агональные вздохи (одиночные судорожные вдохи) свидетельствуют о повреждении дыхательного центра и предшествуют апноэ.

•  Оценить состояние сердечно-сосудистой системы (частота и ритмичность верхушечного толчка, характер пульса, АД на обеих руках). Прогностически значимые нарушения гемодинамики регистрируют при падении АД ниже 70 мм рт.ст., появлении брадикардии, аритмии, нарастающего цианоза кожи.

•  Выявить признаки черепно-мозговой травмы (ссадины, кровопод- тёки, гематомы, истечение крови или ликвора из наружного слухового прохода, периорбитальные гематомы и т.д.).

•  Тщательно осмотреть кожу больного для обнаружения следов инъекций (инсулин), ушибов или повреждений, сыпи (менингококковый менингит), петехиальных кровоизлияний. Необходимо обратить внимание на цвет кожных покровов (бледные - при коллапсе, розовато-вишнёвые - при отравлении угарным газом или атропином, желтушные - при патологии печени, желтовато-пепельные - при уремии), их влажность (гипергидроз - при гипогликемии и острой сосудистой недостаточности) и температуру.

•  Осмотреть уши, горло, нос [истечение ликвора или крови, наличие рубцов или прикусов на языке, запах изо рта (например, ацетона и пр.)].

•  Пропальпировать живот (спазм, напряжение мышц).

Неврологическое обследование

Детально исследовать неврологический статус у больных с нарушенным сознанием невозможно, поэтому ограничиваются приёмами, не требующими активного участия больного. Исследуют функции черепных нервов, двигательную сферу, определяют наличие менингеальных симптомов.

•  Исследование зрачков.

- Двустороннее расширение зрачков (мидриаз) с утратой реакции на свет наблюдают при отравлении барбитуратами, фенотиази- нами, некоторыми антидепрессантами, атропином, а также при выраженной гипоксии и после генерализованного судорожного припадка.

- Одностороннее расширение зрачка свидетельствует о поражении глазодвигательного нерва или о повреждении среднего мозга и чаще всего обусловлено быстро нарастающими внутричерепными гематомами.

- Двустороннее сужение зрачков (миоз) - признак поражения нижних отделов среднего мозга и моста. Также миоз наблюдают при отравлениях антихолинэстеразными веществами, опиатами.

•  Диагностическое значение имеют глазодвигательные нарушения. Одновременное отклонение глазных яблок в сторону обычно обусловлено параличом взора и возникает при поражении одного из полушарий или ствола мозга. Наличие у больного, находящегося в коматозном состоянии, плавающих (блуждающих) движений глазных яблок свидетельствует об относительной сохранности стволовых структур. Сходящееся косоглазие может быть признаком внутричерепной гипертензии.

•  Функции других черепных нервов: проверяют корнеальный (роговичный) (смыкание век при прикосновении к роговице) и глоточный (глотательные движения при раздражении задней стенки глотки) рефлексы. Раннее исчезновение этих рефлексов свидетельствует о поражении ствола мозга.

•  Исследование двигательной сферы. Необходимо провести исследование, направленное на выявление парезов.

- Нарушения двигательной функции в конечностях определяют по замедлению скорости их пассивного опускания, по неодинаковой быстроте и амплитуде защитной реакции на болевое раздражение.

- Декортикация (односторонняя или двусторонняя) проявляется стойким сгибанием верхних конечностей, приведением их к туловищу и разгибанием, ротацией кнутри нижних конечностей. Возникает в результате поражения полушарий головного мозга или диэнцефальной области.

- Децеребрация (децеребрационная ригидность) также может быть односторонней или двусторонней и характеризуется тоническим разгибанием, гиперпронацией рук и ног. Указывает на поражение среднего мозга или моста мозга.

•  Менингеальный синдром. Раздражение мозговых оболочек у больных с угнетённым сознанием определяется путём исследования ригидности затылочных мышц, симптомов Кернига и Брудзиньского. У детей грудного возраста к менингеальным знакам относят симптом подвешивания (сгибание ребёнком ног в коленных и тазобедренных суставах с удержанием их в этом положении при поднимании ребёнка за подмышечные впадины), напряжение и выбухание большого родничка.

Клинические особенности ком различной этиологии

Признаки некоторых наиболее распространённых коматозных состояний рассматриваются в табл. 35-1.

Таблица 35-1. Клинические проявления наиболее распространённых ко- матозных состояний

Лабораторные и инструментальные исследования

Общий и биохимический анализы крови: содержание эритроцитов и лейкоцитов, лейкоцитарная формула, СОЭ, гематокрит, концентрация глюкозы, азот мочевины, ионы натрия, калия, бикарбонаты, хлориды, а также газовый состав крови.

•  Общий анализ мочи; концентрация глюкозы, кетоновых тел, альбуминов в моче. Для получения мочи обычно проводят катетеризацию мочевого пузыря.

•  Промывание желудка - как диагностическая, так и лечебная процедура при подозрении на отравление (см. главу «Острые экзогенные отравления»). У больных в состоянии глубокой комы для предотвращения аспирации промывание желудка проводят только после интубации трахеи.

•  При подозрении на первичное поражение головного мозга необходимо провести КТ или МРТ. Для выявления переломов костей черепа проводят краниографию.

•  Поясничная пункция абсолютно показана при подозрении на нейроинфекцию. При внутричерепной гипертензии (отёк дисков зрительных нервов) поясничную пункцию проводить нельзя, так как возможно развитие вклинения головного мозга.

ЛЕЧЕНИЕ

Эффективное лечение больного в коматозном состоянии возможно лишь при выявлении этиологии заболевания. Однако общие принципы лечения при коматозном состоянии следующие.

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей (очищение полости рта и глотки, использование воздуховода). Для профилактики аспирации придают больному соответствующее положение (на боку). Для адекватной оксигенации назначают кислород через маску или назальный катетер, в тяжёлых случаях проводят интубацию и ИВЛ.

2. Постоянный контроль пульса, АД, температуры тела, ЧДД. Желательно мониторирование ЭКГ. При АД ниже 60 мм рт.ст. немедленно начинают инфузию любого кровезаменителя со скоростью 20 мл/кг/ч, вводят преднизолон в дозе 2 мг/кг и допамин.

3. Для проведения инфузионной терапии обеспечивают доступ в периферические или центральные (подключичную) вены, при этом забирают образцы крови для лабораторных исследований. Если нельзя исключить гипогликемию, вводят внутривенно струйно 20% раствор глюкозы (20-50 мл).

4. Посиндромная терапия.

- Устранение гипертермии (см. главу «Температурные реакции»).

- Купирование судорог (см. главу «Судороги»).

- Ликвидация внутричерепной гипертензии и отёка мозга. Введение жидкостей ограничивают до 2/3 возрастной потребности. Инфузионную терапию проводят на фоне введения диуретиков (фуросемид в дозе 1-2 мг/кг 1-2 раза в сутки или маннитол в

дозе 0,5 г/кг в виде 10% раствора). Для снижения внутричерепного давления можно внутривенно микроструйно вводить тиопентал натрия или гексенал по 2-3 мг/кг/ч. 5. После установления причины комы начинают соответствующую этиотропную терапию (оксигенотерапия и введение кардиотонических препаратов при гипоксической коме, нейрохирургическое лечение при травмах, кровоизлияниях, тромбоэмболиях; дезинтоксикационная терапия при отравлениях и инфекционных токсикозах; антибиотикотерапия при нейроинфекциях; инсулинотерапия и коррекция электролитного и КЩС при диабетической кетоацидотической коме и т.д.).