ГЛАВА 29 ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Острые кишечные инфекции (ОКИ) - большая группа различных по этиологии инфекционных заболеваний, характеризующихся пора- жением ЖКТ, диареей, симптомами интоксикации и обезвоживания.

Диарея у детей - одна из наиболее частых причин обращения родителей за медицинской помощью как в развитых, так и в развивающихся странах. По данным ВОЗ, в мире ежегодно болеют ОКИ больше 1 млрд человек, причём более половины из них составляют дети. От острой диареи погибают от 2 млн до 5 млн детей в год.

По данным Минздравсоцразвития РФ, заболеваемость взрослых и детей ОКИ в нашей стране высокая. Так, в 2004 г. официально зарегистрировано 372 834 случая инфекционной диареи у детей. Заболеваемость дизентерией составляет 147,5 на 100 000, сальмонел- лёзом - 78,05 на 100 000, ОКИ установленной этиологии - 424,7 на 100 000, ОКИ неустановленной этиологии - 961,3 на 100 000 детей.

Наиболее подвержены ОКИ дети раннего возраста. Это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями их органов пищеварения (например, низкая кислотность желудочного сока) и несо- вершенством защитных механизмов (например, низкая концентрация IgA). Увеличивают вероятность заболевания искусственное вскармливание и отсутствие санитарно-гигиенических навыков у ребёнка. Дети раннего возраста переносят ОКИ тяжелее остального контингента больных. Болезнь у них приводит к нарушению питания, снижению иммунитета, развитию дисбактериоза и вторичной ферментативной недостаточности. Часто повторяющиеся эпизоды диареи отрицательно сказываются на физическом и нервно-психическом развитии детей. Поэтому проблемы снижения заболеваемости ОКИ, улучшения результатов лечения, реабилитации детей после перенесённой диареи весьма актуальны для здравоохранения многих стран мира.

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее частыми возбудителями острой диареи выступают грамотрицательные патогенные энтеробактерии [шигеллы (Shigella flexneri,

S. sonnei и др.), сальмонеллы (Salmonella typhimurium, S. enteritidis и др.), кампилобактеры (Campylobacter jejuni, C. coli, C. laridis, C. fetus и др.), эшерихии (энтеропатогенные, энтеротоксигенные, энтероинвазивные и др.), иерсинии (Yersinia enterocolitica 03, 05, 06, 09)] и условно патогенные микроорганизмы (клебсиеллы, протеи, клостридии, энтеробактеры, синегнойная палочка). Также выявляют диареи, вызванные вирусами (энтеровирусами, ротавирусами, аденовирусами, калицивирусами), простейшими (криптоспоридиями, кокцидиями, лямблиями, дизентерийными амёбами) и грибами. Спектр патогенов постоянно расширяется, в последние годы доказана этиологическая роль Aeromonas, Plesiomonas и галофильных вибрионов в возникновении ОКИ.

Этиологическая структура ОКИ неодинакова у детей различных возрастных групп. Так, у детей раннего возраста чаще выявляют заболевания, обусловленные сальмонеллами, патогенными эшерихиями, кампилобактерами, условно патогенными микроорганизмами и ротавирусами, тогда как у старших детей преобладают шигеллёзы, сальмонеллёзы и иерсиниозы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ОКИ у детей имеют общие эпидемиологические особенности:

•  высокая контагиозность возбудителей (распространение повсеместное);

•  фекально-оральный механизм заражения, реализующийся через пищу, воду, загрязнённые руки, предметы обихода и т.п.;

•  высокая устойчивость возбудителей к воздействию различных факторов внешней среды;

•  длительное сохранение возбудителей в почве, воде, различных пищевых продуктах.

Заражение детей происходит через загрязнённые руки (как ребёнка, так и матери), посуду, игрушки, соски, бельё; не подвергнутую термической обработке пищу (молоко, молочные и мясные продукты, рыбу, овощи), воду, фруктовые соки. В загрязнении пищи и посуды определённую роль играют насекомые (например, мухи) и грызуны (мыши, крысы). Природным резервуаром для возбудителей многих ОКИ служат домашние и сельскохозяйственные животные, птицы, рыбы. У детей преобладают пищевой и контактный пути заражения. ОКИ, вызываемые вирусами и сальмонеллами, могут распространяться и воздушно-капельным путём. У ослабленных детей раннего возраста вследствие низкой иммунологической защиты не исключена возможность эндогенного инфицирования условно патогенными микроорганизмами. В подавляющем большинстве случаев ОКИ источником инфекции бывает больной с манифестной или стёртой формой заболевания, носитель или животные.

Наиболее часто регистрируют спорадическую заболеваемость ОКИ, реже отмечают эпидемические вспышки и пандемии (например, при холере). Существует некоторая специфика при реализации разных механизмов инфицирования детей: при контактно-бытовом пути передачи инфекции чаще возникают спорадические случаи, при пищевом - групповые, а при водном - эпидемические вспышки. В настоящее время наблюдают сглаживание сезонных пиков при большинстве ОКИ. Отчётливую сезонность регистрируют лишь при некоторых бак- териальных и вирусных инфекциях. Например, для дизентерии характерен летне-осенний подъём, в то время как для ротавирусной инфекции - зимний.

Иммунитет при ОКИ видоспецифический и нестойкий.

ПАТОГЕНЕЗ

Тяжесть болезни и продолжительность инкубационного периода ОКИ зависят от количества проникших в организм возбудителей (инфект-дозы), их патогенности, серотипа, а также состояния мак- роорганизма. К ведущим факторам патогенности бактериальных возбудителей ОКИ относят их способность к адгезии и синтезу эндо- и экзотоксинов (энтеротоксинов).

Энтеропатогенное действие возбудителей острых диарей может быть различным.

•  В одних случаях энтеропатогенность микроорганизма обусловлена его инвазией в кишечную стенку и внутриклеточным размножением (например, в энтероцитах, макрофагах) с выделением энтеротоксинов. Последние разрушают мембраны эпителиальных клеток, способствуя инвазии инфекционных агентов и развитию воспалительных и некротических изменений слизистой оболочки кишечника. К этой группе принадлежат токсин Шига и шигаподобные токсины (веротоксин). ОКИ, возникающие при заражении инвазивными микроорганизмами, клинически проявляются жидким стулом с патологическими примесями (слизью, кровью). К ним относят шигеллёзы, сальмонеллёзы, иерсиниозы, кампилобактериоз, эшерихиозы (обусловленные энтероинвазивными и энтерогеморрагическими эшерихиями), а также ОКИ неустановленной этиологии, протекающие с поражением слизистой оболочки толстой кишки.

•  При секреторных диареях возбудитель колонизирует только поверхность энтероцитов, местный воспалительный процесс выражен слабо. Ведущую роль в патогенезе диареи играет нарушение секреции и обратного всасывания воды и солей в кишечнике под влиянием энтеротоксинов, например холерного и холероподобных токсинов (термолабильного и термостабильного). Токсин стимулирует аденилатциклазу в клетках эпителия кишечника, вследствие этого увеличивается со-

держание внутриклеточного цАМФ, что приводит к секреции в просвет тонкой кишки большого количества изотонической жидкости, не успевающей реабсорбироваться в толстой кишке. При таких диареях стул сначала носит каловый характер, а затем становится водянистым и может содержать небольшое количество прозрачной или зеленоватой слизи. К этой группе относят холеру, эшерихиозы (обусловленные энтеротоксигенными и энтеропатогенными эшерихиями) и заболевания, вызываемые условно патогенной флорой.

Деление на секреторные и инвазивные диареи весьма условно, так как при одних и тех же инфекциях возможны оба механизма, но обычно преобладает один из них.

Усиливают секрецию жидкости и электролитов в кишечнике и эндотоксины (липополисахариды), образующиеся в результате гибели грамотрицательных патогенов. При проникновении эндотоксинов через защитные барьеры в кровь (эндотоксинемии) возникает синдром интоксикации (лихорадка, рвота, гипотензия и т.д.), способный привести к развитию эндотоксинового шока.

При ОКИ вирусной этиологии (ротавирус, калицивирус и др.) возбудители прикрепляются к рецепторам эпителиоцитов, покрывающих верхнюю часть ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки, и проникают в клетки. Размножение вируса внутри клеток ведёт к их разрушению. Происходят обнажение свободной поверхности верхней части ворсинок и утрата клеток, адсорбирующих жидкость из кишки и синтезирующих дисахаридазы. В содержимом кишки накапливаются нерасщеплённые дисахариды, повышается осмотическое давление, что привлекает жидкость в просвет кишки и приводит к диарее. В последние годы обнаружена энтеротоксигенная активность у рота- вирусов. Неструктурный белок NSP-4 ротавирусов действует подобно энтеротоксинам грамотрицательных энтеробактерий.

Паразитирование в тонкой кишке, особенно терминальной части подвздошной кишки, ооцист криптоспоридий сопровождается по- вреждением микроворсинок, утратой бокаловидных клеток, адгезией ворсинок и их атрофией. В результате уменьшается поверхность, реабсорбирующая жидкость, дисахариды подвергаются бактериальной ферментации.

При всех механизмах развития диареи у детей нарушаются функции кишечника (секреция, всасывание, моторика), а также синтез и секреция кишечником ферментов и гормонов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Продолжительность инкубационного периода при ОКИ колеблется от нескольких часов (при пищевом пути инфицирования) до 7 дней, чаще составляя 2-3 дня. Начало болезни обычно острое. Подострое

развитие заболевания отмечают у детей раннего возраста при сальмонеллёзе, иерсиниозе, некоторых эшерихиозах и заболеваниях, вызванных условно патогенными возбудителями.

В разгаре болезни для большинства ОКИ характерны повышение температуры тела, вялость, снижение аппетита, боли в животе, рвота и/или диарея. Для ОКИ свойственно большое разнообразие форм: от латентных (стёртых) до крайне тяжёлых. Различают типичные (лёгкие, средней тяжести и тяжёлые) и атипичные (стёртые, гипертоксические) формы. Тяжесть болезни оценивают по трём основным параметрам: выраженности интоксикации, обезвоживания и степени поражения ЖКТ.

Клинические проявления местного синдрома при ОКИ во многом зависят от особенностей возбудителя (его тропности, способности выделять экзотоксины, степени инвазивности), путей инфицирования и места наибольшего поражения ЖКТ (желудок, тонкая или толстая кишка). По топике поражения ЖКТ выделяют гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит, колит.

Отличительная особенность течения ОКИ у детей, особенно грудных и ослабленных, - развитие не только локализованных, но и генерализованных форм с распространением возбудителя за пределы кишечника (например, при сальмонеллёзе, иерсиниозе, дизентерии Григорьева-Шига, кампилобактериозе).

По течению ОКИ у детей принято выделять абортивную, острую (до 1,5 мес), затяжную (более 1,5 мес) и хроническую (более 5-6 мес) формы. В последние годы в России стали шире употреблять термин «длительные диареи», принятый за рубежом для обозначения нарушения функций кишечника ребёнка в течение 2-2,5 мес и более.

Ниже приведены клинические признаки ОКИ, наиболее часто регистрируемых у детей.

Дизентерия (шигеллёз)

Чаще болеют дети от 3 до 10 лет, посещающие детские коллективы. Заболеваемость круглогодичная с подъёмом в июле и августе. Специфический иммунитет нестоек.

Продолжительность инкубационного периода - 1-7 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела (до 38,5- 40,0 ?C), нарастающих слабости, вялости и головной боли. На фоне лихорадки отмечают озноб, возможны нарушения сознания, бред, судороги, симптомы менингизма. Аппетит снижен или отсутствует. В первые дни может быть рвота. Характерны схваткообразные боли в животе, локализующиеся в левой подвздошной области, и симптомы дистального колита: спазм и болезненность сигмовидной кишки, мучительные тянущие боли в животе, тенезмы (ложные болезненные

позывы к дефекации), сфинктерит и податливость заднепроходного отверстия. Стул жидкий, скудный, с примесью мутной слизи и прожилок крови (по типу «ректального плевка»).

•  У детей первого года жизни, болеющих дизентерией редко, обычно развивается диспептическая форма заболевания: подострое или постепенное начало, умеренное повышение температуры тела, кашицеобразный или жидкий стул, нередко без патологических примесей. Синдром дистального колита не выражен. Тяжесть болезни обусловлена нарушениями гемодинамики, водно-солевого и белкового обмена.

•  Для дизентерии у детей старше года характерны одновременное развитие симптомов интоксикации и местного синдрома, а также кратковременность заболевания. При дизентерии Зонне продолжительность рвоты обычно составляет 1 день, лихорадки - 1-2 дня, диареи - не более 1 нед, выделения крови с испражнениями - 1- 3 дня. При дизентерии Флекснера длительность всех симптомов и выраженность местного синдрома больше: чаще дефекации, отчёт- ливее признаки дистального колита и геморрагический синдром, вплоть до кишечного кровотечения. Дизентерию Григорьева-Шига у детей регистрируют крайне редко.

Сальмонеллёз

В последние два десятилетия сальмонеллёз стал ОКИ, широко распространённой у детей. Это связано с появлением новых госпитальных штаммов сальмонелл (S. typhimurium), обладающих лекарственной устойчивостью и способностью вызывать вспышки (в том числе внутрибольничные) с контактно-бытовым путём передачи. Сальмонеллёзом, обусловленным госпитальными штаммами S. typhimurium, чаще болеют дети первого года жизни. Второй доминирующий штамм S. enteritidis вызывает заболевание преимущественно у детей старшего возраста, чаще передаётся через яйца и мясо птицы. Клиническая картина заболевания в большей степени, чем при других ОКИ, зависит от возраста больного, пути инфицирования, вида и свойств возбудителя.

•  У детей первого года жизни начало болезни обычно подострое или постепенное, с максимальным развитием всех симптомов к 3-7-му дню от начала заболевания. Постепенно нарастают симптомы интоксикации (лихорадка, вялость, бледность, снижение аппетита, тахикардия) и кишечные нарушения (энтероколит, гастроэнтероколит). Упорная рвота может начаться как с первого дня болезни, так и позже. Стул обильный, жидкий, имеет каловый характер, зелёнобурого цвета (по типу «болотной тины»), с примесью крови (на 5- 7-й день болезни). Каловые массы также могут быть водянистыми. Выражены метеоризм, увеличение печени и селезёнки. Заболевание

протекает длительно, течение волнообразное. Тяжесть состояния зависит от степени интоксикации и нарушения водно-солевого баланса (эксикоз I-III степени). Возможны генерализация процесса с формированием вторичных очагов и развитием осложнений (пневмонии, менингита, остеомиелита и др.), а также длительное (до 1 года) бактерионосительство у реконвалесцентов.

•  У детей старше года болезнь протекает менее тяжело, преимущественно в двух клинических вариантах - по типу ПТИ (с преобладанием гастроэнтерита или гастроэнтероколита) или энтероколита. У старших детей заболевание может ограничиться развитием гастрита с его основными симптомами: болью в эпигастральной области, повторной рвотой и т.д. Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры тела до 38-40 ?C (лихорадка сохраняется 1-5 дней, редко имеет волнообразный характер), рвоты, нередко повторной, симптомов интоксикации, умеренных болей в животе и обильного жидкого стула с патологическими примесями. Гепатолиенальный синдром возникает редко. При среднетяжёлых и тяжёлых формах развиваются токсикоз с эксикозом, сердечнососудистая недостаточность. При своевременном начале терапии симптомы заболевания быстро купируются.

•  В некоторых случаях развивается тифоподобная форма, характеризующаяся длительной (до 10-14 дней) лихорадкой постоянного, волнообразного или неправильного типа. Отмечают вялость, адинамию, сильную головную боль, боли в мышцах и суставах, нарушение сна, артериальную гипотензию, брадикардию. При осмотре выявляют увеличение печени и селезёнки, вздутие живота. Стул бывает патологическим, иногда возникает запор. В анализе крови возможна лейкопения.

•  Септическая и респираторная (гриппоподобная) формы сальмонел- лёза у детей развиваются редко.

Эшерихиозы (коли-инфекция)

Согласно существующей классификации ВОЗ, все эшерихии, вызывающие заболевания у человека, разделены на 6 подгрупп. У детей наиболее распространены эшерихиозы, обусловленные энтеропатогенными и энтеротоксигенными эшерихиями, занимающими ведущую позицию в этиологической структуре ОКИ детей первого года жизни. Непатогенные эшерихии - обычные обитатели кишечника.

•  Эшерихиозы, вызываемые энтеропатогенными эшерихиями (наиболее часто сероварами 018, 026, 055, 0111). Инкубационный период продолжается 2-7 дней. Характерно подострое, реже острое начало заболевания. Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают вялость, слабость, снижение аппетита. Упорная рвота

(срыгивания) и метеоризм - наиболее постоянные симптомы, они появляются с первого дня болезни. Характерен стул по типу водянистой диареи (брызжущий, обильный, жёлтого цвета, с умеренным количеством слизи). Частота дефекаций нарастает к 5-7-му дню болезни. Потеря жидкости со рвотой и жидким стулом быстро приводит к развитию эксикоза I (потеря массы тела 5%), II (потеря массы тела до 10%) и III (потеря массы тела более 10%) степеней. Развиваются сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора тканей и эластичности кожи вплоть до образования симптома «стоячей кожной складки», западение большого родничка и глазных яблок. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушённость сердечных тонов, падение АД), снижается диурез (олигурия или анурия). Страдает ЦНС, что выражается в беспокойстве ребёнка, сменяющемся при эксикозе II-III степени заторможённостью вплоть до развития комы. У старших детей этот вид эшерихиоза может протекать по типу ПТИ.

•  Эшерихиозы, вызываемые энтеротоксигенными эшерихиями (наиболее значимы серовары 06, 08, 09, 020, 075). Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 3 дней. У детей старшего возраста заболевание начинается остро и протекает по типу ПТИ. Характерны упорная неукротимая рвота, боли в эпигастральной области, жидкий стул без примесей. Выздоровление наступает к концу первой недели заболевания. У детей раннего возраста эшерихиоз, вызванный энтеротоксигенными эшерихиями, протекает по типу холероподобной диареи: острое или подострое начало заболевания, повторная рвота, частый водянистый стул; возможно развитие эксикоза. Температурная реакция не характерна.

•  Эшерихиозы, вызываемые энтероинвазивными эшерихиями (серовары 028, 0124, 0144, 0151). Продолжительность инкубационного периода составляет в среднем 1-3 дня. Заболевание клинически напоминает острый шигеллёз, начинается остро с подъёма температуры тела до фебрильных или субфебрильных значений. Больные жалуются на схваткообразные боли в животе (изредка тенезмы). При объективном обследовании пальпируют спазмированную болезненную сигмовидную кишку. Стул скудный, со слизью и зеленью, возможно появление прожилок крови.

•  Эшерихиозы, вызываемые энтерогеморрагическими эшерихиями, относят к малоизученным инфекциям. Среди этиологических агентов доминируют эшерихии серогруппы 0157:Н7. Болеют дети всех возрастных групп, за исключением детей первых месяцев жизни. Обычно начало болезни острое, независимо от возраста. Возникают схваткообразные боли в животе и кратковременная водянистая диарея, переходящая в кровавую. В разгаре заболевания стул частый,

обильный, жидкий, содержащий значительные примеси крови и слизи. Симптомы интоксикации выражены умеренно, температура тела нормальная или субфебрильная, 50% больных жалуются на тошноту и повторную рвоту. Тяжесть заболевания обусловлена частым развитием гемолитико-уремического синдрома, проявляющегося резким снижением содержания Hb и тромбоцитов, увеличением концентрации креатинина и мочевины крови, развитием анемии и ОПН. О развитии гемолитико-уремического синдрома свидетель- ствует «зловещая» триада: анемия, анурия, тромбоцитопения. При развитии гемолитико-уремического синдрома показан перевод на гемодиализ.

• Заболевания, вызываемые энтероадгезивными и диффузно прикрепляющимися эшерихиями, в России пока не регистрируют.

Иерсиниоз

Иерсиниоз выявляют среди больных ОКИ в 3-9% случаев. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений. Болеют чаще дети 2-7 лет. Регистрируют локализованные и генерализованные формы заболевания. Инкубационный период продолжается 5-19 дней.

При локализованных формах общие проявления интоксикации (лихорадка, головная боль, слабость, нарушения сна) выражены уме- ренно, в клинической картине заболевания преобладают локальные проявления с развитием желудочно-кишечной, абдоминальной, катаральной форм и иерсиниозного гепатита.

Основные клинические проявления генерализованных форм: лихорадка, экзантема, длительные боли в животе, повторная рвота, умеренная диарея. Симптомы интоксикации (вялость, адинамия, заторможённость, нарушения сна, бледность или мраморность кожных покровов, одышка, тахикардия) определяют тяжесть заболевания и превалируют над симптомами поражения ЖКТ, чаще протекающего по типу гастроэнтероколита (у детей до года) и гастроэнтерита или энтерита (у детей старше года). Стул обычно бывает до 10 раз в сутки, обильный, пенистый, зловонный, буро-зелёного цвета, иногда с про- жилками крови.

Экзантемы - симптом, патогномоничный для иерсиниоза. Сыпь чаще пятнисто-папулёзная, реже мелкоточечная, иногда с геморрагическими элементами, у некоторых детей - фестончатая, анулярная, сливная. Излюбленная локализация - кожа туловища и конечностей, реже - на лице. Характерно появление сыпи на коже кистей и стоп вплоть до их диффузной гиперемии. Сыпь появляется на 2-4-й день болезни, нарастает в течение 1-2 дней и исчезает через 2-5 дней. Возможно развитие иерсиниозного гепатита (чаще безжелтушного),

узловатой эритемы, артритов. Продолжительность заболевания составляет обычно не более 2 нед.

Абдоминальная форма сопровождается выраженной лихорадкой, интоксикацией и болями в животе. Клинические проявления этой формы иерсиниоза определяются развитием мезаденита, аппендицита, терминального илеита или панкреатита, что объясняет различный характер локализации и выраженности болевого синдрома. Возможен перитонит, реже выявляют межкишечные абсцессы и спаечную болезнь.

К генерализованным формам с преобладанием симптомов общей интоксикации относят тифоподобную, септическую и мононуклеозо- подобную формы.

Кампилобактериоз

Кампилобактериоз - зооантропонозное заболевание, вызываемое кампилобактерами (Campylobacter jejuni, C. coli, C. laridis). Удельный вес кампилобактериоза в структуре ОКИ составляет 6-8%, в летние месяцы до 24%.

Заболевание начинается остро и проявляется лихорадкой, интоксикацией, диареей и абдоминальным синдромом (интенсивные по- стоянные приступообразные боли в животе с локализацией в околопупочной и правой подвздошной областях). Нередко заболевание протекает по типу ПТИ, особенно у детей старшего возраста. В этом случае клиническая картина включает повышение температуры тела, повторную рвоту, слабость, головную боль, снижение аппетита, боли в животе, жидкий водянистый стул без патологических примесей, реже с прожилками крови. У детей раннего возраста кампилобактериоз ха- рактеризуется острым началом заболевания, субфебрильной температурой тела и развитием гемоколита на фоне умеренной интоксикации. Стул частый (7-10 раз в сутки), обильный, жидкий, с примесью слизи, зелени и прожилок крови. У части детей отмечают увеличение печени, реже селезёнки. Возможны развитие язвенно-некротического аппендицита, перитонита и появление внекишечных очагов (паренхиматозный безжелтушный гепатит, реактивный панкреатит, мезаденит, артриты, миокардит).

Криптоспоридиоз

Криптоспоридиоз - инфекция, вызванная представителями рода Cryptosporidium, характерны хронические диареи. Удельный вес криптоспоридиоза в этиологической структуре ОКИ у детей составляет 3-8%.

Продолжительность инкубационного периода составляет от 3 до 8 дней. Начало острое, по типу энтерита или гастроэнтерита, с частым (до 10 раз в день) обильным водянистым стулом, нередко с примесью

слизи. Диарея максимально выражена в первые сутки заболевания, реже на 2-3-й день. Одновременно с ней появляется многократная упорная рвота, развивается кетоацидоз. Отмечают снижение аппети- та вплоть до анорексии, боли в эпигастральной области, метеоризм. Температура тела чаще субфебрильная. У большинства больных заболевание протекает в лёгкой форме. Возможно бессимптомное носительство. У детей с ослабленным иммунитетом криптоспоридиоз может стать хроническим или протекать в тяжёлой форме, с профузной водянистой диареей, приводящей к кахексии.

Ротавирусная инфекция

Патогенные для человека виды вызывают острый энтерит у новорождённых и детей раннего возраста. Эти виды принадлежат роду Rotavirus семейства Reoviridae. Ротавирусная инфекция - одна из ведущих причин инфекционных гастроэнтеритов, особенно у детей в возрасте до 3 лет.

Инкубационный период составляет от 15 ч до 3-5 сут, чаще 1-3 дня. Начало острое, все симптомы заболевания развиваются в течение одних суток. У 60-70% больных выявляют сочетание поражения ЖКТ и органов дыхания, причём иногда катаральные явления предшествуют диарее. Респираторный синдром проявляется умеренной гиперемией и зернистостью стенок зева, мягкого нёба и нёбных дужек, заложенностью носа, покашливанием. Параллельно развивается гастроэнтерит. Стул при этом жидкий, водянистый, пенистый, слабо окрашенный, без патологических примесей или с небольшой примесью слизи. Частота дефекаций обычно не превышает 4-5 раз в сутки, но у детей раннего возраста может возрасти до 15-20 раз. Длительность диареи у детей старшего возраста до 3-7, у грудных нередко до 10-14 дней. Рвота чаще возникает одновременно с диареей или предшествует ей, бывает повторной и продолжается в течение 1-2 дней. Температура тела обычно не превышает 38,5-39 ?C и нормализуется к 3-4-му дню болезни. К наиболее типичным признакам общей интоксикации можно отнести слабость, вялость, адинамию, головную боль, головокружение. Тяжесть заболевания определяется развитием эксикоза I-II, реже III степени.

Кишечные инфекции, вызываемые условно патогенными микроорганизмами

Роль условно патогенной микрофлоры как этиологического фактора ОКИ наиболее значительна у детей первых 3 мес жизни, особенно у новорождённых. У этого контингента заболевание начинается постепенно. Температура тела может быть субфебрильной, возникают рвота и жидкий стул. Симптомы усиливаются в течение нескольких

дней, нарастает обезвоживание. Вслед за гастроэнтеритом может развиться колит или гемоколит, возможна генерализация инфекционного процесса с выраженной длительной лихорадкой, диареей, упорной рвотой, бактериемией, появлением внекишечных очагов и развитием осложнений. У детей старше 1 года болезнь нередко протекает в форме ПТИ с многократной рвотой и тяжёлой интоксикацией. В начале заболевания возникает гастроэнтерит, затем может развиться энтероколит.

Стафилококковая кишечная инфекция

Обсеменённость стафилококками, в том числе патогенными, велика как среди здоровых детей, так и среди больных другими лабораторно подтверждёнными ОКИ. Однако этиологическая роль стафилококка в возникновении ОКИ незначительна, что связано с наличием специфического антитоксического иммунитета у большинства детей к моменту инфицирования.

Различают первичную стафилококковую кишечную инфекцию и вторичную, развивающуюся на фоне стафилококкового сепсиса или пневмонии, а также в результате дисбактериоза при длительном анти- бактериальном лечении любых других заболеваний. Кроме того, стафилококки могут вызвать ПТИ.

ОСЛОЖНЕНИЯ

При тяжёлом течении ОКИ у больных могут развиться эксикоз степени II-III, гиповолемический шок, отёк лёгких, ДВС-синдром, ОПН, гемолитико-уремический синдром, острая сердечная недоста- точность и др. При генерализованных формах заболевания возможны пневмония, отит, менингит, пиелонефрит, гепатит, инфекционно-токсический шок. Следствиями перенесённой ОКИ могут быть вторичная дисахаридазная недостаточность (например, лактазная), дисбактериоз кишечника и др. В качестве редких осложнений при дизентерии регистрируют выпадение прямой кишки, артриты, невриты, энцефалит.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Этиологическая расшифровка ОКИ по клиническим данным в спорадических случаях затруднительна. При первичном осмотре возможна лишь предварительная диагностика на основании комплекса клинических и эпидемиологических данных: времени года, возраста заболевшего, предполагаемого источника заражения, наличия ОКИ в окружении больного, ведущего клинического синдрома, сочетания симптомов и последовательности их появления, локализации патологического процесса (гастрит, энтерит, колит и их сочетания) и т.д.

В предварительном диагнозе наиболее часто выделяют основной синдром, указывающий на локализацию процесса в ЖКТ, этиоло- гию, стадию (фазу) болезни и характер её течения (при поступлении в поздние сроки болезни), а также степень и тип дегидратации (обезвоживания) и наличие осложнений. Если потеря воды и электролитов происходит в физиологических пропорциях, возникает изотонический тип дегидратации. В зависимости от преобладания потерь воды или электролитов, в первую очередь К+ и Na+, выделяют водо- и соледефицитный типы дегидратации.

Окончательный диагноз базируется в большинстве случаев на данных клинико-лабораторных исследований: дальнейшей динамике заболевания, выраженности симптомов, выделении возбудителя или его Аг, обнаружении специфических АТ в крови больного. При групповых вспышках заболевания с установленной этиологией диагноз ставят на основании клинико-эпидемиологических данных.

•  Основным методом подтверждения диагноза служит бактериологическое (вирусологическое) исследование испражнений. Забор материала для исследования необходимо проводить в максимально ранние сроки, до начала этиотропной терапии.

•  Традиционные серологические методы (РПГА, РСК и др.) также имеют диагностическую ценность. При их применении точность лабораторной диагностики ОКИ увеличивается в 1,5-2 раза. Необходимо помнить, что исследование крови больного на наличие АТ к возбудителю заболевания проводят не ранее 5-го дня от начала болезни.

•  В качестве простых, доступных и информативных экспресс-методов диагностики ОКИ можно использовать латекс-агглютинацию, коагглютинацию, а также современные высокочувствительные методы - ПЦР, ИФА.

•  Вспомогательное значение в постановке диагноза имеет микроскопическое исследование кала (копрограмма и копроцитограмма) и крови.

Дифференциальный диагноз ОКИ представлен в табл. 29-1. ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ОКИ у детей должно быть комплексным и этапным. Необходим индивидуальный подход к выбору лекарственных препаратов с учётом этиологии, тяжести, фазы, клинической формы заболевания, возраста ребёнка и состояния макроорганизма к моменту заболевания. От своевременности и адекватности терапии в значительной мере зависит исход ОКИ, особенно у детей раннего возраста. В настоящее время лёгкие формы ОКИ часто лечат амбулаторно, в этом случае обязательны ежедневные визиты участкового педиатра и медицинской сестры к больному.

Таблица 29-1. Основные дифференциально-диагностические критерии острых кишечных инфекций у детей

* УПМФ - условно патогенная микрофлора.

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия включает использование антибиотиков и синтетических противомикробных препаратов (строго по показани- ям), специфических бактериофагов и энтеросорбентов. Антибиотики и синтетические противомикробные препараты показаны при инвазивных ОКИ в следующих случаях:

•  при тяжёлой форме ОКИ - всем детям (независимо от возраста);

•  при ОКИ средней степени тяжести - детям до 2 лет;

•  при лёгкой форме заболевания - детям до года, входящим в группу риска (с врождённой патологией ЦНС и других органов и систем, иммунодефицитами, болеющим детям из закрытых детских коллективов и т.д.), а также при гемоколите.

При выборе лекарственного препарата необходимо учитывать особенности его фармакокинетики, спектр антимикробного действия, возможные побочные реакции и лекарственную устойчивость возбу- дителей ОКИ. Все антибиотики и синтетические противомикробные препараты, назначаемые детям, принято делить на следующие группы.

•  Препараты первого ряда (назначают обычно амбулаторно в первые дни заболевания): канамицин, полимиксин, нифуроксазид, фуразолидон, ко-тримоксазол, «Интетрикс».

•  Препараты второго ряда: налидиксовая кислота, рифампицин, амикацин, нетилмицин, амоксициллин+клавулановая кислота. Препараты второго ряда показаны больным со среднетяжёлыми и тяжёлыми формами заболевания, а также при неэффективности препаратов первого ряда.

•  Препараты третьего ряда (препараты «резерва»): цефтибутен, цефтазидим, меропенем, имипенем+циластатин, норфлоксацин, ципрофлоксацин (последние два препарата только детям старше 12 лет); их применяют при тяжёлых и генерализованных формах ОКИ в условиях отделения интенсивной терапии.

Также используют препараты узкого спектра действия. Хлорамфеникол, широко применяемый ранее, рекомендуют только для лечения иерсиниоза и брюшного тифа, а эритромицин - при кампилобактериозе и холере. Антимикробные препараты назначают в возрастных дозах. Длительность курса обычно не превышает 5-7 дней. Более длительно препараты используют при иерсиниозе и брюшном тифе. При отсутствии эффекта в течение 2-3 дней один препарат заменяют другим.

При повторном высеве патогенных возбудителей, а также для лечения лёгких и стёртых форм ОКИ целесообразно применять специ- фические бактериофаги, лактоглобулины (сальмонеллёзные, дизентерийные, колипротейные, клебсиеллёзные и др.) и Ig (ротавирусный, иерсиниозный и др.).

При лечении ротавирусной инфекции и иерсиниоза эффективен препарат «Анаферон детский», назначаемый по следующей схеме: до 8 при- ёмов в 1-е сутки, затем по 1 таблетке 3 раза в сутки, курсом 5 дней.

Показания для антибактериальной терапии в последние годы сузили в связи с широким использованием энтеросорбентов, оказывающих санирующее, дезинтоксикационное и противоаллергическое действие. Наиболее часто назначают природные энтеросорбенты (например, смектит диоктаэдрический и др.). Их эффективность возрастает при раннем приёме (с первых часов болезни).

Патогенетическая и симптоматическая терапия

В лечении ОКИ большое внимание уделяют патогенетической терапии, обязательно включающей пероральную регидратацию в сочетании с правильным питанием больных.

Пероральная регидратация. Один из основных методов лечения ОКИ, протекающих с эксикозом I, I-II, а в некоторых случаях и II степени. Пероральная регидратация направлена на восстановление водно-солевого обмена, нарушенного в результате усиленной секреции и сниженной реабсорбции воды и электролитов в кишечнике. С этой целью используют глюкозо-солевые растворы, содержащие глюкозу, соли натрия и калия в разных соотношениях (например, декстроза+калия хлорид+натрия хлорид+натрия цитрат - «Регидрон») (выбор соотношения зависит от типа обезвоживания). Глюкоза способствует переходу ионов натрия и калия в эпителиоциты, восстановлению нарушенного водно-солевого баланса и нормализации обменных процессов. Пероральная регидратация наиболее эффективна при раннем назначении (с первых часов заболевания). Чтобы избежать обезвоживания, следует с первых часов заболевания назначить ребёнку обильное питьё (слегка подслащённый чай, компот из сухофруктов, отвар шиповника, риса и т.п.) с последующим обязательным переходом на стандартный глюкозо-солевой раствор с составом солей, оптимальным для данного больного. В домашних условиях в качестве временного заменителя можно приготовить такой лечебный раствор: в 1 л кипяченой воды растворить 4 столовых ложки сахарного песка, 1 чайную ложку поваренной соли и 1 чайную ложку питьевой соды.

• Пероральную регидратацию проводят в два этапа. I этап (первые 6 ч от начала лечения) направлен на ликвидацию водно-солевого дефицита, имеющегося у ребёнка к началу лечения. Расчёт количества жидкости для первичной регидратации на первом этапе проводят по формуле:

где V - объём жидкости, вводимой больному за час, мл/час; Р - масса больного, кг; n - дефицит массы тела ребёнка, %; 10 - коэффициент пропорциональности.

I степень эксикоза соответствует потере 5% массы тела, II степень - 7-9%, III степень - 10% и более. При отсутствии точных данных о потере массы тела ребёнка за время болезни степень обезвоживания можно определить по клиническим и лабораторным данным. Можно пользоваться и ориентировочными данными об объёме жидкости, необходимой больному за первые 6 ч регидратации, в зависимости от массы тела ребёнка и степени обезвоживания (табл. 29-2).

Таблица 29-2. Ориентировочные объёмы жидкости для пероральной регидратации у детей разного возраста

• II этап - поддерживающая терапия. Её проводят в зависимости от продолжающихся потерь жидкости и солей с рвотой и испражнениями. В среднем объём жидкости, вводимой на этом этапе, составляет 80-100 мл/кг в сутки. Длительность регидратации - до прекращения потерь жидкости.

Эффективность пероральной регидратации во многом зависит от правильной техники её проведения. Основной принцип - дробность введения жидкости. На I этапе количество жидкости, рассчитанное за каждый час введения, ребёнок принимает дробно, в зависимости от возраста по чайной или столовой ложке через каждые 5-10 мин. При наличии одноили двукратной рвоты регидратацию не прекращают, а прерывают на 5-10 мин и затем вновь продолжают. Не менее важно правильно определить оптимальный состав жидкости. Так, у детей до 3 лет глюкозо-солевые растворы целесообразно сочетать с бессолевыми (например, чай, вода, рисовый отвар, отвар шиповника и др.) в соотношениях: 1:1 - при выраженной водянистой диарее; 2:1 - при потере жидкости преимущественно с рвотой; 1:2 - при потере жидкости в основном с перспирацией (при гипертермии на фоне умеренно выраженной диареи). Введение солевых и бессолевых растворов чередуют (смешивать их нельзя!).

Пероральную регидратацию можно проводить не только в стационаре, но и дома (под наблюдением врача и медицинской сестры).

Пероральную регидратацию не следует прекращать и ночью, во время сна ребёнка. В это время жидкость можно вводить через соску шприцем или пипеткой. При отказе от питья пероральную регидратацию можно проводить с помощью системы для внутривенного введения жидкости, присоединив её к желудочному зонду или соске. Критерии эффективность пероральной регидратации:

•  исчезновение или уменьшение симптомов обезвоживания;

•  прекращение водянистой диареи или уменьшение объёма испражнений;

•  прибавка массы тела больного ребёнка;

•  нормализация диуреза, показателей КЩС, концентрации Hb и гематокрита;

•  улучшение состояния ребёнка.

Правильно и своевременно проведённая пероральная регидратация позволяет избежать парентеральной регидратации у 80-90% больных ОКИ и не менее чем в 2 раза уменьшить количество детей, нужда- ющихся в госпитализации. После широкого внедрения этого метода лечения летальность от ОКИ среди детей снизилась в 2-14 раз.

Диетотерапия. В настоящее время не рекомендуют назначать вод- но-чайную паузу и голодную диету, так как доказано, что даже при тяжёлых формах ОКИ пищеварительная функция большей части кишечника сохраняется, а голодная диета значительно ослабляет защитные функции организма и замедляет процессы репарации. Объём и состав питания зависит от возраста ребёнка, характера предшествующего вскармливания, тяжести заболевания и наличия сопутствующих заболеваний.

Детей, находящихся на грудном вскармливании, одновременно с проведением пероральной регидратации продолжают кормить грудью или сцеженным молоком 6-8 раз в сутки, прикладывая к груди на более короткий, чем обычно, срок. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании, получают привычные для них заменители женского молока, при этом предпочтительны кисломолочные смеси. Если до заболевания ребёнок получал прикорм, соответствующий возрасту, в последующие дни постепенно вводят блюда прикорма в возрастном объёме. Таковы же принципы питания детей старше года: увеличение кратности приёмов пищи, уменьшение объёма пищи на один приём, использование кисломолочных продуктов, каш и пюре на овощном отваре, тёртых или печёных яблок, омлета, позже - творога. Мясо подвергают специальной обработке и дают в виде суфле, кнелей. К 3-5-му дню болезни в большинстве случаев удаётся перейти на физиологический, соответствующий возрасту рацион с ограничением хи- мических и механических раздражителей слизистой оболочки ЖКТ. Исключают блюда, усиливающие брожение и стимулирующие секре-

цию и желчеотделение (цельное молоко, ржаной хлеб, сырые овощи, кислые фрукты и ягоды, мясные бульоны и др.).

При затянувшейся постинфекционной диарее (чаще у детей грудного возраста) необходима дополнительная коррекция питания, зависящая от функциональных нарушений.

В комплексной терапии ОКИ также широко применяют лизоцим, панкреатин, антигистаминные препараты (хлоропирамин, клемас- тин, ципрогептадин, кетотифен), симптоматические средства (индометацин, «Танальбин» и др.). В периоде реконвалесценции проводят коррекцию дисбактериоза [бифидобактерии, «Линекс», лактобактерии ацидофильные+грибки кефирные («Аципол»), «Хилак-форте», лактулоза и др.], также назначают настои трав (ромашки, зверобоя, лапчатки, коры дуба, ольховых шишек и др.), витамины и физиотерапевтические процедуры.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика ОКИ основывается на санитарно-гигиенических мероприятиях. В домашних условиях к ним следует отнести правильную термическую обработку и хранение мясных и молочных продуктов, раздельную обработку сырого и варёного мяса, а также овощей; отказ от кремов и блюд, включающих сырые яйца; защиту воды и пищевых продуктов от загрязнения и инфицирования; содержание жилища в чистоте; раннее выявление и изоляцию больных и т.д. Мать, ухаживающая за ребёнком, должна соблюдать элементарные правила гигиены (обработка молочных желёз перед кормлением, мытьё рук после подмывания и пеленания ребёнка, а также перед тем, как взять соску, бутылочку для кормления и т.п.).

В детских учреждениях основное место в профилактике ОКИ занимает правильная организация санитарного режима. В окружении больных (в детских учреждениях, на дому или в стационаре) проводят текущую или заключительную дезинфекцию. Дети, имевшие контакт с больным ОКИ, подлежат медицинскому наблюдению в течение 7 дней и однократному бактериологическому обследованию. Аналогичные меры применяют по отношению к работникам пищевых предприятий и другим лицам декретированных групп.

Для повышения защитных свойств организма детей к различным заболеваниям необходимы правильное вскармливание, достаточное употребление витаминов, максимальное пребывание на свежем воздухе, закаливание и т.п. Большое значение в профилактике ОКИ имеет санитарно-просветительная работа среди населения.

ПРОГНОЗ

При ранней диагностике и адекватном лечении ОКИ прогноз благоприятный.