ГЕЛЬМИНТОЗЫ

Гельминозы (В65-В83) - группа заболеваний, вызываемых червямигельминтами. Рассмотрим 4 из этих заболеваний: аскаридоз (В77), трихоцефалез (В79), трихинеллез (В75) и описторхоз (В66.0).

АСКАРИДОЗ

Инвазия круглым червем - аскаридой (В77) может сначала протекать в виде аллергического заболевания с лихорадкой, кожными высыпаниями, «летучими» эозинофильными инфильтратами в легких, гиперэозинофилией крови; в хронической стадии аскаридоз обычно сопровождается умеренными болями в животе, диспепсическими расстройствами, иногда астенией. По МКБ-10 различают:

В77.0 - аскаридоз с кишечными осложнениями;

В77.8 - аскаридоз с другими осложнениями;

В77.9 - аскаридоз неуточненный.

Этиология. Аскарида - крупный червь веретенообразной формы, бледно-розового цвета. Самка длиной 25-40 см, задний конец тела прямой, заостренный, самец длиной 15-20 см, хвостовой конец крючкообразно загнут на брюшную сторону. Тело гельминта покрыто толстой, поперечно-исчерченной кутикулой. Самка откладывает в просвет кишечника более 200 тыс. оплодотворенных и неоплодотворенных яиц в сутки. Яйца выделяются с фекалиями в окружающую среду. Продолжительность жизни аскариды около 1 года.

Эпидемиология. Аскаридоз распространен во всех климатических зонах земного шара, за исключением районов вечной мерзлоты, высокогорий, пустынь. Наиболее поражено население зон влажного тропического и субтропического климата.

Аскаридоз относится к геогельминтозам. Выделившиеся с фекалиями яйца попадают в почву, где в зависимости от окружающей температуры, влажности, аэрации они созревают в течение 2-3 нед. Заражение происходит при употреблении овощей, фруктов, питьевой воды, загрязненных яйцами паразита. Яйца аскарид чувствительны к высоким температурам, высыханию; во влажной почве могут сохранять жизнеспособность до 6 лет. Передача аскаридоза в средней полосе происходит с апреля по октябрь, в зоне тропического климата - в течение всего года. Наиболее поражены аскаридозом дети в возрасте 5-10 лет вследствие активности, мало развитых гигиенических навыков и отсутствия иммунитета к инвазии.

Патогенез. Инвазионная личинка аскариды освобождается от оболочек при воздействии ферментов верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. В тонкой кишке личинка с помощью ферментов пептидазы, гиалуронидазы проникает через эпителиальный покров в кровеносные сосуды. Внедрению личинок способствует активация их метаболитами эндогенных факторов воспаления. По системе воротной вены личинки мигрируют через печень в правый отдел сердца, по малому кругу кровообращения попадают в легкие. Из капилляров они активно проникают в альвеолы, затем постепенно по бронхиальному дереву поднимаются до гортани, попадают в глотку, заглатываются со слюной и вновь попадают в тонкую кишку. Процесс миграции занимает 2-3 нед. В тонкой кишке, преимущественно в подвздошной, происходит созревание личинок до взрослых особей, что занимает около 2 мес. Метаболиты личинок и освободившиеся в процессе их линьки продукты обладают высокой иммуногенностью. По ходу миграции и в тонкой кишке возникают гиперемия, отек, пролиферация лимфоидных, макрофагальных элементов, эозинофильная местная и общая реакция. В зависимости от интенсивности инвазии ранняя стадия болезни может быть субклинической или проявляться выраженной общей аллергической реакцией, а при массивных инвазиях у детей - тяжелыми органными поражениями. Помимо воспалительной реакции с гиперсекрецией кишечных ферментов - энтерокиназы, щелочной фосфатазы, расстройству пищеварения при аскаридозе способствует нарушение продукции и взаиморегуляции пептидных гормонов (гастрина, секретина). У детей нарушается всасывание жиров, белка, развиваются лактазная недостаточность, дефицит витаминов А и С. Аскариды способны выделять иммуносупрессивные субстанции, что проявляется снижением эффекта вакцинации.

Клинические проявления. Инкубационный период при аскаридозе составляет 2-3 нед. При малоинтенсивной инвазии ранняя стадия болезни бывает субклинической. У детей дошкольного и раннего школьного возраста острая фаза болезни обычно проявляется лихорадкой или высоким субфебрилитетом, кожными экссудативными высыпаниями, иногда болями по всему животу, тошнотой, расстройством стула. Чаще отмечаются: легочный синдром в виде сухого или влажного кашля с развитием «летучих» инфильтратов, реже - пневмонических очагов, эозинофилия крови до 20- 40% на фоне лейкоцитоза до 12-15 х 10⁹/л. При особо массивной инвазии, помимо пневмонии и плевропневмонии, может развиться гранулематозный гепатит с гепатоспленомегалией, умеренной желтухой, повышением в сыворотке крови активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, уровня билирубина, всех фракций глобулинов и сдвигами показателей осадочных проб. Не исключены поражения сердца с тахикардией, глухостью сердечных тонов, признаками дистрофических изменений миокарда. Без десенсибилизирующей и активной специфической терапии у детей раннего возраста массивная инвазия может привести к летальному исходу.

В хронической стадии аскаридоз проявляется периодически возникающими болями в эпигастрии, вокруг пупка, иногда в правой подвздошной области, снижением аппетита, реже - повышенным чувством голода, неустойчивым стулом, иногда только запорами. У детей раннего возраста, у ослабленных детей при недостаточном питании бывают поносы со стулом не более 2-3 раз в сутки с примесью слизи, без крови. При массивной инвазии у детей раннего возраста отмечаются бледность кожи, слизистых оболочек, снижение питания, задерживается физическое развитие; в сыворотке крови выявляются умеренная анемия, выраженная эозинофилия, тенденция к лейкопении, увеличение СОЭ до 15-20 мм/ч, гипоальбуминемия.

Различают острую стадию (миграционную), кишечную стадию и стадию осложнений. В острой стадии болезнь может ограничиваться общими аллергическими явлениями или развивается легочный синдром либо тяжелые полиорганные поражения (гепатит, дистрофия миокарда, пневмония, плевропневмония, плеврит). В хронической стадии может преобладать гастроэнтеритический или астенический синдром.

Осложнения. В редких случаях возможно заползание зрелых аскарид в общий желчный и вирсунгов протоки или в червеобразный отросток с развитием аппендицита и прободение кишечной стенки с развитием перитонита. При рвоте, высокой лихорадке, нерациональной химиотерапии аскариды могут попасть из глотки в дыхательные пути и вызвать удушье; описано заползание гельминта в слуховую трубу, а также развитие аппендицита при накоплении яиц паразита в червеобразном отростке. При интенсивной инвазии и склонности к спазмам в кишечнике возможна динамическая непроходимость, реже непроходимость вызывается клубком аскарид.

Прогноз неосложненного аскаридоза благоприятный. Однако инвазия может осложнять течение острых бактериальных инфекций, приводя к анемии, астении, задержке развития ребенка.

Диагностика. Диагноз аскаридоза в острой стадии устанавливают на основании эпидемиологического анамнеза, клинической картины лихорадочного заболевания с кожным, легочным синдромами, гиперэозинофилией, преходящими диспепсическими явлениями. Для подтверждения диагноза проводят серологическое исследование с аскаридозным диагностикумом (РНГА, ИФА), которое дает положительные результаты уже на 2-3-й нед после заражения. Обнаружить личинки в мокроте удается редко, но выявляется большое число эозинофилов, иногда имеются кристаллы Шарко-Лейдена. Через 2-2,5 мес после заражения диагноз аскаридоза подтверждают обнаружением яиц паразита в фекалиях. Яйца аскарид размером 0,05-0,1 х 0,1-0,04-0,06 мм, овальные, с двухконтурной оболочкой, которая у оплодотворенных яиц обычно окружена фестончатой белковой оболочкой, окрашенной пигментами содержимого кишечника в желтый или коричневатый цвет. Неоплодотворенные яйца неправильной, шаровидной или даже треугольной, формы, редко окружены белковой оболочкой, заполнены крупными неправильной формы желтыми телами.

Лечение. В острой стадии аскаридоза лечение проводят антигистаминными препаратами. Дают внутрь, при тяжелом течении болезни вводят парентерально растворы кальция хлорида, кальция глюконата, аскорбиновой кислоты. На личиночную стадию аскарид действует производное тиазолил-бензимидазола - минтезол (тиабендазол) в дозе 25 мг/ (кг • сут) в 3 приема после еды в течение 5 дней. Лечение может вызвать усиление аллергических явлений, поэтому его необходимо проводить в стационаре на фоне десенсибилизирующей терапии вплоть до назначения глюкокортикоидов в умеренных дозах в течение 5-7 дней.

В хронической стадии лечение проводят медамином, декарисом, комбантрином. Медамин, производное карбамат-бензимидазола, назначают в дозе 10 мг/кг в 3 приема после еды в течение 1 дня. При массивной инвазии лечение можно продлить до 2-3 дней. Декарис (левамизол), производное имидазола, назначают в дозе 2,5 мг/ (кг • сут) в 2-3 приема после еды в течение 1 дня. Можно проводить лечение комбантрином (пирантела памоат) в таблетках, детям раннего возраста дают суспензию препарата. Для детей в возрасте 1-2 лет доза составляет 125 мг, 3-6 лет - 250 мг, 7-12 лет - 500 мг в 2 приема, 13-15 лет - 750 мг в 3 приема после еды в течение 1 дня. Все 3 препарата дети переносят вполне удовлетворительно. Лечение детей с массивной инвазией лучше проводить в стационаре или дневном стационаре. При аскаридозе высокоэффективен вермокс (мебендазол), но препарат вызывает повышенную двигательную активность гельминтов, что может привести к антиперистальтике, рвоте и попаданию аскарид в дыхательные пути. В связи с этим вермокс, особенно при интенсивной инвазии, детям не показан. Дополнительно к специфическим препаратам назначают поливитамины, ферментные препараты, при анемизации - препараты железа, обеспечивают полноценную белковую диету. Контроль эффективности лечения проводят через 3 нед путем троекратного исследования фекалий.

Профилактика инвазии аскаридами состоит прежде всего в развитии у детей гигиенических навыков (мытье рук после пользования туалетом, перед едой, употребление только тщательно вымытых фруктов и овощей, кипяченой воды). Охрана окружающей среды от загрязнения яйцами аскарид достигается обезвреживанием нечистот с помощью отстойников и фильтрации, хлорированием и фильтрацией водопроводной воды. В сельской местности важное значение имеют правильная и своевременная очистка выгребных ям с предупреждением попадания нечистот в источники воды, а также использование фекалий для удобрения садов и огородов только после 4-летнего компостирования.

Прогноз. При своевременной диагностике и проведении специфической терапии прогноз благоприятен. У детей раннего возраста в острой стадии болезни с органными поражениями прогноз серьезный. При аскаридозе, осложненном перфорацией кишки, инвагинацией паразита в протоки органов пищеварения, при удушении в результате заползания червей в верхние дыхательные пути летальный исход предупреждается только экстренным хирургическим вмешательством.

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ

Хронический гельминтоз, вызываемый круглым червем - власоглавом, с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, анемией и астенией.

Этиология. Возбудитель трихоцефалеза Trichocephalis trichiuris - тонкая нематода коричневатого цвета. Передняя часть тела нитевидная, задняя - короткая, толстая. Длина самки - 3,25-5 см, самца - 3-4,5 см. Хвостовой конец у самца спирально свернут, у самки - конусовидный. Яйца бочкообразной формы, с «пробками» на полюсах. Самка выделяет до 1000-14 000 яиц в сутки. Власоглавы обитают преимущественно в слепой кишке, при интенсивной инвазии - на всем протяжении толстой кишки, включая прямую. Передней волосовидной частью тела паразит проникает в поверхностные слои слизистой оболочки кишки, иногда до подслизистого и мышечного слоев. Задняя часть паразита свисает в просвет кишки. Продолжительность жизни власоглава - 5-7 лет.

Эпидемиология. Трихоцефалез широко распространен во всех климатических зонах земного шара, исключая пустыни и зоны вечной мерзлоты. Особенно высока пораженность населения влажных тропиков и субтропиков, где инвазию выявляют у 40-50%. В зоне умеренного климата в сельской местности поражено до 16-36% детского населения, преимущественно в возрасте 10-15 лет. Источником инвазии является человек, выделяющий яйца паразита в окружающую среду с фекалиями. Развитие яиц происходит в почве при температуре от 15 до 35 °С при достаточной влажности. При температуре 26-28 °С развитие инвазионных яиц завершается в течение 20-24 дней. Яйца устойчивы к низким температурам, но быстро погибают при высыхании, инсоляции. Заражение происходит при занесении зрелых яиц в рот загрязненными руками, а также фруктами, овощами, водой.

Патогенез. В тонкой кишке из инвазионных яиц выходят личинки, которые проникают в слизистую оболочку, где развиваются. Через 5-10 дней они снова выходят в просвет кишечника и спускаются в толстую кишку. Созревание до взрослых особей происходит в течение 1-2 мес. Внедрение головной части власоглава в слизистую оболочку кишки, выделение личиночной стадией паразита ферментов и метаболитов вызывают выраженную местную и относительно ограниченную общую воспалительную реакцию. Антигены власоглавов обладают невысокой иммуногенностью, но в раннем периоде болезни наблюдается умеренная эозинофильная реакция, при интенсивной инвазии - повышение СОЭ, содержания α- и β-глобулинов сыворотки. При массивной инвазии гранулематозная реакция вокруг головного конца паразита становится распространенной, сопровождается образованием эрозий, язв с кровотечениями. В хронической стадии болезни может быть нарушена реабсорция жидкости в толстой кишке. Трихоцефалез сопровождается повышением активности энтерокиназы и щелочной фосфатазы в фекалиях, снижением экскреции аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина с мочой.

Клинические проявления. При умеренной инвазии без повторных заражений трихоцефалез нередко протекает субклинически или проявляется редкими, периодически возникающими колющими или спастическими болями в животе с преимущественной локализацией в правой подвздошной области, эпигастрии, иногда по ходу всей толстой кишки. При массивной инвазии и повторных заражениях у детей нередки тошнота, потеря аппетита, слюнотечение, неустойчивый стул, головные боли, повышенная утомляемость. Дети раннего возраста могут отставать в физическом развитии, у них развиваются анемия, гипоальбуминемия.

Инвазию разделяют на острую (раннюю) и хроническую стадии, болезнь - на субклиническую, компенсированную, манифестную и тяжелые, осложненные формы.

В зоне умеренного климата трихоцефалез часто сочетается с аскаридозом. При этом боли распространены по всему животу, сопровождаются тошнотой, рвотой, неустойчивым стулом, потерей аппетита, похудением. У детей младшего возраста возможно отставание в физическом и даже умственном развитии. Особенно тяжело инвазия протекает в сочетании с амебиазом и острыми кишечными инфекциями: с кровянистым стулом, тенезмами, выпадением слизистой оболочки прямой кишки, быстрой анемизацией, потерей массы тела. Трихоцефалез осложняет течение острых кишечных инфекций, способствуя затяжной реконвалесценции, которой нередко не удается достичь без устранения инвазии. Трихоцефалезом заражаются преимущественно дети активного возраста, инвазия у новорожденных - казуистика, у детей 1-го года жизни трихоцефалез бывает редко, протекает стерто при отсутствии осложняющих факторов. Врожденного трихоцефалеза не существует.

Диагностика. Трихоцефалез диагностируют на основании эпидемиологического анамнеза, характерной клинической картины и обнаружения в фекалиях яиц власоглава. При ректороманоколоноскопии обнаруживают умеренную отечность, гиперемию слизистой оболочки; при интенсивной инвазии - поверхностные эрозии, точечные геморрагии. Резкий отек слизистой оболочки, язвы, геморрагии обнаруживают при расселении паразитов по всей толстой кишке и при сочетании инвазии с протозойной или/и бактериальной инфекцией, когда можно видеть в сигмовидной и даже в прямой кишке свисающих в просвет паразитов.

Лечение. Трихоцефалез лечат производными карбамат-бензимидазола: медамином, вермоксом (мебендазолом), зентелем (альбендазолом), производным пиримидина - оксантелем. Медамин назначают в дозе 10 мг/ (кг • сут) в 3 приема после еды в течение 3 дней, вермокс - в дозе 2,5 мг/ (кг • сут) по той же схеме. Рацион обычный, без большого количества грубой клетчатки, жира; при плохой переносимости свежего молока его исключают из рациона. Контрольное исследование фекалий проводят через 2-3 нед, троекратно. При обнаружении яиц через 2-3 мес лечение можно повторить.

Профилактика. Предупреждение заражения трихоцефалезом заключается в привитии детям гигиенических навыков, в охране водоисточников от попадания нечистот, в коммунальном благоустройстве поселков, использовании для удобрения садов и огородов фекалий только после их компостирования.

Прогноз при трихоцефалезе в случаях своевременной диагностики и проведения специфического лечения вполне благоприятен.

ТРИХИНЕЛЛЕЗ

Остролихорадочное заболевание, вызываемое круглым червем - трихинеллой. Сопровождается мышечными болями, отеком лица, различными высыпаниями на коже, гиперэозинофилией крови, при тяжелом течении - миокардитом, очаговыми поражениями легких, менингоэнцефалитом.

Этиология. Возбудитель трихинеллеза человека и млекопитающих животных - нематода Trichinella spiralis. Описаны 3 патогенных для человека варианта гельминта: T. spiralis, T. nelsoni и T. nativa. Видовая самостоятельность вариантов окончательно не установлена.

Половозрелая самка трихинеллы длиной до 1-3 мм, самец длиной 1-2 мм. Паразиты располагаются в слизистой оболочке тонкой кишки, частично свисая в ее просвет. После оплодотворения самок самцы погибают. Оплодотворенные самки через 2-3 сут начинают откладывать личинки, которые проникают в кровеносные и лимфатические сосуды слизистой оболочки кишки и через систему портальной вены и грудной проток попадают в крово- и лимфоток. Частично задерживаясь в паренхиме внутренних органов, они оседают в поперечнополосатой мускулатуре. В зависимости от интенсивности инвазии самки находятся в кишечнике и продуцируют личинок в течение 3-6 нед. В скелетных мышцах на 3-4-й нед после инвазии вокруг личинок формируется соединительнотканная капсула с постепенно образующимся внутренним гиалиновым слоем. Инкапсулированная личинка имеет овальную («лимоновидную») форму и размер 0,5 х 0,2 - 0,6 х 0,3 мм. Капсула постепенно импрегнируется солями кальция, при этом личинки могут оставаться инвазионными в течение многих лет.

Эпидемиология. Трихинеллез распространен повсеместно. Он эндемичен в США, встречается в странах Восточной Европы, в Германии, в Испании. В СНГ основными эндемическими очагами трихинеллеза являются Белоруссия, Северный Кавказ, Литва, Грузия. В последние годы стали восстанавливаться эндемические очаги трихинеллеза в центральных областях России и на Украине, что связано с развитием индивидуального свиноводства. В Белоруссии, на Северном Кавказе, в Литве очаги имеют смешанный синантропно (природно) -эндемический характер с постоянным обменом инвазией между домашними и дикими животными. В эндемических очагах основным источником инвазии являются свиньи, в природе - дикие кабаны, медведи, барсуки. На севере происходит циркуляция инвазии между белыми медведями, полярными лисицами, грызунами и морскими млекопитающими.

Вспышки трихинеллеза объясняются употреблением инвазированного, недостаточно термически обработанного мяса, солонины, колбас, не прошедших санитарно-ветеринарного контроля. При неодновременном и неравномерном употреблении инвазированного мяса вспышка или групповое заболевание могут быть растянуты до месяца, иногда более. Инвазированные продукты нередко развозят в разные районы страны. При массивном заражении первыми заболевают дети.

Патогенез. Личинки трихинелл освобождаются от капсулы под действием желудочного сока. В тонкой кишке личинки проникают в поверхностный слой слизистой оболочки, развиваются до половой зрелости, самки оплодотворяются, находясь частично в просвете кишки. Личинки активно проникают в кровеносные и лимфатические сосуды, током крови и лимфы разносятся по организму, задерживаясь в миокарде, легких, печени и скелетной мускулатуре. В процессе созревания трихинелл в организм инвазированного поступают метаболиты паразита, оказывающие прямое токсическое действие и запускающие клеточно-воспалительные реакции, преимущественно в стенках сосудов, в строме и паренхиме внутренних органов, ЦНС с формированием характерного морфологического субстрата. В скелетной мускулатуре клеточные инфильтраты служат основой формирования капсулы паразита. Трихинеллы из эндемичных очагов инвазии обладают высокой иммуногенностью, что приводит к быстрому формированию капсулы паразита, продукции специфических защитных IgG, но также и продукции IgE с максимумом во 2-4-ю (в зависимости от интенсивности инвазии) нед после заражения, что совпадает с началом клинических проявлений. При массивной инвазии важное патогенетическое значение имеют эндогенные факторы воспаления: простагландины, кинины, лейкотриены, биогенные амины.

При инвазии средней интенсивности к 4-й нед кишечные трихинеллы изгоняются из кишечника. Формирование фиброзной капсулы вокруг мышечных личинок резко сокращает поступление антигенов паразита в организм, что соответствует быстрому снижению температуры и ослаблению других проявлений острой стадии болезни. Длительная продукция личинок приводит к интенсивной клеточно-пролиферативной реакции в мышечной ткани с нарушением образования капсулы паразита и соответственно с затяжными клиническими проявлениями. Замедленное формирование капсулы характерно для северных природных штаммов трихинелл.

Аллергические реакции с секреторными антителами вызывают катаральные явления в виде конъюнктивита, блефарита, респираторных нарушений, дизурических явлений. Гранулемы, образующиеся в паренхиматозных органах, мозге, приводят к развитию миокардита, пневмонии, менингоэнцефалита, редко - гепатита с глубокими дистрофическими изменениями паренхимы органов. В особо тяжелых случаях развиваются эозинофильные миокардиты, пневмония, системные васкулиты. Отечный синдром при трихинеллезе имеет сложный генез - первоначально аллергический, затем гипопротеинемический и при сердечно-сосудистой и легочной недостаточности - гипостатический. Дистрофические процессы в печени, миокарде, железах внутренней секреции сопровождаются алопецией, глубокой дистрофией кожи.

Клинические проявления. Инкубационный период при трихинеллезе обратно пропорционален тяжести болезни и составляет от 1 до 4-6 нед. При злокачественном течении болезни он сокращается до 1-3 дней. Инкубационный период до 5-6 нед бывает при заражении северными природными штаммами трихинелл.

Трихинеллез у детей при равных условиях заражения протекает относительно легче, чем у взрослых. Наиболее яркие симптомы трихинеллеза - лихорадка, мышечные боли, отек лица - у детей младшего возраста выражены относительно слабее, чем у школьников. Однако у маленьких детей отмечаются лимфаденопатия с увеличением глоточных миндалин и болями в горле, увеличение селезенки (она мягкая, малоболезненная при пальпации), яркая экссудативная или эритематозная, а в случаях тяжелого течения - геморрагическая сыпь.

Трихинеллез стертого течения ограничивается лимфаденопатией, кожными высыпаниями, субфебрилитетом с эозинофилией до 7-12% без лейкоцитоза. При легком и среднетяжелом трихинеллезе отмечается умеренная лихорадка, обычно с температурной кривой послабляющего типа в течение 5-12 дней, резким падением температуры и последующим длительным субфебрилитетом. Возникают умеренные мышечные боли, отечность лица или только век, кожная сыпь. Максимум клинических проявлений приходится обычно на 2-5-й день от начала болезни. Выраженной интоксикации, как правило, не бывает. Эозинофилия может достигать 25-40% при лейкоцитозе до 12-14 х 10⁹/л. При тяжелом течении болезни инкубационный период сокращается до 7-10 дней. Болезнь начинается с высокой температуры, выраженной интоксикации (головная боль, гиподинамия, тошнота, рвота, общее беспокойство). Обычны умеренные боли по всему животу, жидкий стул до 3-5 раз в сутки без выраженных примесей, необильный. Мышечные боли, отек лица появляются к концу 1-й - на 2-й нед болезни вместе с подъемом температуры тела до 39-40 °С, иногда выше, кожными высыпаниями, нередко геморрагическими. При групповых заболеваниях трихинеллезом дети с подобной клинической картиной обычно бывают первыми заболевшими. На высоте лихорадки усиливается тахикардия, нарастают артериальная гипотензия, глухость сердечных тонов с умеренным систолическим шумом, часто аритмия; на ЭКГ можно отметить признаки диффузного поражения миокарда, при рентгенологическом исследовании легких - усиление сосудистого рисунка, мягкие очаговые тени, иногда перемещающиеся в течение недели. Выявляют менингеальные симптомы, иногда - признаки очагового поражения головного мозга. Отеки, появившиеся на лице, распространяются на туловище и конечности. У детей раннего возраста отеки мало выражены из-за эксикоза. Эозинофилия обычно не превышает 30-40% на фоне лейкоцитоза до 25-35 х 10⁹/л; с развитием болезни эозинофилия снижается, а нейтрофильный лейкоцитоз нарастает.

При трихинеллезе злокачественного течения инкубационный период может сократиться до 1 сут. Болезнь начинается с болей в животе, тошноты, рвоты, частого жидкого стула с примесью крови, геморрагических высыпаний. Температура обычно субфебрильная, но иногда повышается до 38,5-39 °С. С первых дней болезни развиваются признаки миокардита, пневмонии, энцефалита. В крови нейтрофильный лейкоцитоз может достигать 50-60 х 10⁹/л, а количество эозинофилов остается нормальным или даже снижается.

Из лабораторных признаков трихинеллеза в ранней стадии острого периода нужно отметить низкую СОЭ - 2-5 мм/ч, тенденцию к гипопротеинемии из-за гипоальбуминемии, повышение содержания а₁- и а₂глобулинов. Содержание сывороточного билирубина, активность трансаминаз, щелочной фосфатазы нарастают только в крайне редких случаях развития аллергического гепатита. На высоте болезни СОЭ достигает 40-60 мм/ч, нарастает содержание у-глобулинов, резко изменяются показатели осадочных проб. Первоначальная тенденция к гиперкоагуляции с сокращением времени свертывания крови и рекальцификации плазмы, повышением ее толерантности к гепарину и одновременным ростом фибринолитической активности переходит в прогрессирующий фибринолиз с нарастанием содержания продуктов деградации фибрина.

Осложнения. При тяжелом и злокачественном трихинеллезе у детей частыми осложнениями являются кровотечение из слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, прободение язв желудка и кишечника, перитонит. После массивной инвазии у детей возникают тяжелое истощение, алопеция, нарушается физическое развитие, временно также могут нарушаться умственные способности, эмоциональная сфера.

Врожденного трихинеллеза не бывает, инвазия у новорожденных не описана. Трихинеллез у беременной, даже тяжелый, не отражается на последующем развитии ребенка.

Диагностика. Трихинеллез диагностируют на основании: эпидемиологического анамнеза - употребление сырой или недостаточно кулинарно обработанной свинины, мяса диких животных, шпига, колбас, консервов домашнего приготовления за 1-6 нед до появления клинических признаков инвазии; наличия острого лихорадочного заболевания с яркими аллергическими проявлениями (отек лица, миалгии, кожная сыпь, легочный синдром, гиперэозинофилия крови); результатов лабораторного исследования (обнаружение в мясных продуктов личинок трихинелл с помощью трихинеллоскопии или методом переваривания в искусственном желудочном соке). При невозможности исследовать вышеназванные продукты следует использовать серологические реакции с трихинеллезным диагностикумом (РСК, РНГА, ИФА). Они становятся положительными у больных уже в конце 2-й нед после заражения. В сомнительных случаях, при одиночных заболеваниях иногда приходится прибегать к биопсии мышц (икроножной, дельтовидной, широкой мышцы спины) с последующим гистологическим исследованием и перевариванием мышцы для обнаружения личинок.

Лечение. При стертом и легком течении болезни рекомендуются постельный режим, анальгетики, жаропонижающие средства, антигистаминные препараты, лечебные дозы аскорбиновой кислоты, солей кальция. Лечение мебендазолом (вермоксом) и тиабендазолом проводят в дозе 5 мг/ (кг • сут), в 3 приема после еды в течение 5-7 дней. Мебендазол может вызвать усиление аллергических явлений вследствие гибели и распада личинок и всасывания антигенного материала. Если ребенок поступил под наблюдение после прекращения острых явлений, лечение ограничивают патогенетическими и симптоматическими средствами. Аналогичный курс лечения мебендазолом проводят и при трихинеллезе средней тяжести. При выраженных болях в животе, диспепсических расстройствах к патогенетическим средствам добавляют но-шпу, папаверина гидрохлорид, витамины группы В. При поступлении ребенка в реконвалесценции после трихинеллеза средней тяжести лечение мебендазолом проводят только при заражении северными природными штаммами трихинелл ввиду возможности рецидива.

Лечение тяжелого и злокачественного трихинеллеза необходимо начинать немедленно после установления диагноза. Мебендазол дают внутрь в дозе 5 мг/ (кг • сут) в 3 приема. Детям раннего возраста и при тошноте и рвоте взвесь препарата вводят в желудок через зонд (таблетки тщательно растирают!). Курс лечения - 10-12 дней на фоне активной десенсибилизирующей терапии. Реабилитация детей после тяжелого трихинеллеза требует полноценного белково-витаминного питания, при тяжелой гипопротеинемии - введения альбумина, назначения лечебных доз аскорбиновой кислоты, токоферола ацетата, детям раннего возраста - витамина D. Массаж, бальнеотерапия необходимы для восстановления функций опорно-двигательного аппарата. Диспансерное наблюдение детей, перенесших трихинеллез, проводят в течение 2 лет с осмотром и контролем ЭКГ, состава крови (эозинофилия) через 2 нед, 1-2 и 5-6 мес и каждые последующие 6 мес после выписки из стационара.

Профилактика: санитарно-ветеринарный контроль мясных продуктов, колбас, консервов из мяса, стойловое содержание свиней, запрещение их подворного убоя, скармливания тушек диких животных свиньям. Имеют значение дератизация в домах и надворных постройках, предотвращение доступа диких грызунов в свинарники. Мясо или солонину нужно варить кусками диаметром не более 2,5 см в течение 3 ч. Предупреждение распространения трихинеллеза достигается уничтожением (сожжением) инвазированного мяса и экстренным сообщением (ф. 058/У) о больном в территориальную СЭС с последующим обследованием населения и ликвидацией последствий инвазии. Лицам, употреблявшим инвазированное мясо, проводится превентивное лечение вермоксом в дозе 5 мг/ кг в 3 приема в течение 5-7 дней в зависимости от интенсивности инвазирования мяса.

Прогноз при трихинеллезе средней тяжести благоприятный, при тяжелом течении болезни он определяется быстротой установления диагноза и проведением комплексного специфического и патогенетического лечения. При трихинеллезе злокачественного течения выздоровление может обеспечить только комплексная специфическая, патогенетическая и реабилитационная терапия с первых дней болезни.

ОПИСТОРХОЗ

Хронический гельминтоз с преимущественным поражением билиарной системы и поджелудочной железы. У детей - коренных жителей высокоэндемичных очагов - инвазия обычно протекает субклинически и реализуется в зрелом или пожилом возрасте. В районе эндемии у приезжих из неэндемичных по описторхозу районов развивается острая стадия болезни разной выраженности с последующим переходом в хроническую.

Этиология. Возбудитель описторхоза в России и в странах Европы Opisthorchis felineus - плоский червь, сосальщик, сибирская или кошачья двуустка. В Юго-Восточной Азии возбудителем описторхоза является O. viverrini. Паразит имеет листовидную форму с заостренным головным концом, длину 4-13 мм, ширину 1-3,5 мм, толщину около 1 мм. На головном конце находится ротовая присоска, на границе между первой и второй четвертями тела - брюшная присоска. Описторхисы гермафродиты. Тело гельминта от брюшной присоски до концевой части окрашено в ярко-коричневый цвет просвечивающими петлями матки, наполненной яйцами. Яйца овальной формы, бледно-желтого цвета, с тонкой двухконтурной оболочкой, на одном конце имеют крышечку, на противоположном - шиповидный вырост. Размеры яйца 0,01-0,019 х 0,023- 0,034 мм. Описторхис выделяет в сутки около 1000 яиц.

Половозрелые описторхисы у человека и млекопитающих животных обитают в желчных ходах печени и протоках поджелудочной железы, выделяя яйца в протоки. С желчью, панкреатическим соком яйца попадают в кишечник и с фекалиями - в окружающую среду. Развитие и бесполое размножение паразита происходят в кишечнике пресноводного моллюска Bithynia inflata, из которого через 2 мес выходят хвостатые личинки - церкарии. Они активно проникают в тело второго промежуточного хозяина - рыб семейства карповых. В мышцах и соединительной ткани рыб личинки превращаются в метацеркариев и инцистируются. Метацеркарий достигает инвазионной стадии в течение 1,5 мес, представляет собой цисту овальной формы размером 0,24 0,34 мм с толстой соединительнотканной оболочкой; внутри находится личинка, покрытая мелкими шипиками. Половое созревание метацеркариев происходит в организме окончательного хозяина в течение 3-4 нед. Весь цикл развития описторхиса занимает 4-4,5 мес. Продолжительность жизни гельминта у человека, по-видимому, несколько десятков лет.

Эпидемиология. Наиболее крупная эндемичная по описторхозу территория - бассейн Оби и Иртыша в Западной Сибири и Восточном Казахстане. Описторхоз распространен также в бассейнах Камы, Волги, Северной Двины, Днепра, Немана, встречается в центральных областях Европейской части России, в Белоруссии, Прибалтике, странах Восточной Европы, в Германии. Инвазия O. viverrini широко распространена в Таиланде, регистрируется во Вьетнаме, Лаосе, Малайзии, Индии, на Тайване. Описторхоз - природно-очаговая инвазия, широко распространенная среди рыбоядных животных, но в эндемических очагах основным источником заражения является человек. Заражение происходит при употреблении сырой, мороженой, слабосоленой, вяленой рыбы семейства карповых - язя, ельца, чебака, плотвы, леща, сазана и др. Пораженность описторхозом коренного населения севера достигает 80-100% и связана с традиционным потреблением термически не обработанной высокоинвазированной рыбы. Пораженность детей описторхозом на севере Западной Сибири уже к 8 годам достигает 80-100%. В Камском бассейне у детей коренных жителей описторхоз выявляют с 1-3-летнего возраста, к 14-15 годам пораженность достигает 30-40%. Пораженность местного русского населения несколько ниже.

Патогенез. При переваривании инвазированной рыбы в желудке и двенадцатиперстной кишке метацеркарии освобождаются от оболочки и по общему желчному протоку в течение 3-5 ч перемещаются во внутрипеченочные желчные ходы. У лиц с объединенным выходом общего желчного и вирсунгова протоков метацеркарии инвазируют и поджелудочную железу. Выделяемые паразитом при миграции и созревании метаболиты оказывают прямое токсическое действие на эпителий протоков, активируют выделение эндогенных факторов воспаления лимфоидными и макрофагальными элементами, эпителиоцитами, оказывают сенсибилизирующее действие. Клинические проявления инвазии зависят от массивности заражения, возраста ребенка и уровня иммунитета. Пролиферативно-экссудативный процесс в слизистых оболочках желудочнокишечного тракта, дыхательных путей, мочевой системы, продукция антител определяют распространенную аллергическую реакцию. Клеточная пролиферация в стенках микрососудов, строме внутренних органов приводит к развитию дистрофических процессов в печени, миокарде. Существенную роль в нарушении деятельности органов пищеварения играет дисбаланс продукции пептидных гормонов - гастрина, панкреозимина, холецистокинина. У детей коренных народностей Севера - хантов, манси, коми, пермяков - ранняя стадия болезни протекает субклинически, что связано с трансплацентарной иммунизацией антигенами паразита, поступлением защитных антител с материнским молоком.

Патогенез хронической стадии описторхоза в очагах инвазии во многом определяют повторные многократные заражения с персистирующей клеточной пролиферацией в стенках протоков, строме органов с развитием холангита, перихолангита, каналикулита с элементами фиброза, нарушением железистого аппарата верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. Дизрегуляция продукции пептидных гормонов приводит к дискинетическим и дистоническим расстройствам билиарной системы, желудка, двенадцатиперстной кишки с болевым синдромом, холестазом, нарушением стула. Аллергические явления в хронической стадии болезни выражены незначительно, преобладают явления иммунодепрессии, что способствует осложненному течению бактериальных, вирусных инфекций, развитию бактерионосительства.

Клинические проявления. У детей, живущих в высокоэндемичных очагах инвазии, описторхоз обычно имеет первично-хроническое течение. Клиническая симптоматика развивается в среднем и даже в пожилом возрасте, провоцируется сопутствующими заболеваниями, интоксикациями. В очагах средней эндемичности острую стадию болезни регистрируют у детей 1-3 лет в виде субфебрилитета, болей в правом подреберье, эпигастрии, иногда экссудативных или полиморфных высыпаний на коже, катара верхних дыхательных путей, расстройства стула. Определяют лимфаденопатию, увеличение печени, эозинофилию крови до 12-15%, гипоальбуминемию. За первичными проявлениями следуют повышение СОЭ до 20-25 мм/ч, нарастание уровня α₂-глобулинов, тенденция к анемии, отставание в развитии. В возрасте 4-7 лет аллергическая симптоматика выражена ярче, эозинофилия достигает 20-25% на фоне лейкоцитоза до 10-12х10⁹/л. У детей среднего и старшего возраста через 2-3 нед после массивной инвазии развиваются лихорадка, кожная сыпь, легочный синдром в виде «летучих» инфильтратов или пневмония, выраженные дистрофические изменения миокарда, при особо тяжелом течении - аллергический гепатит с желтухой, гепатоспленомегалией. Эозинофилия достигает 30-40%, СОЭ - 25-40 мм/ч, нарастают α₂- и -глобулины сыворотки, увеличивается активность трансаминаз, в большей степени - щелочной фосфатазы, билирубин сыворотки повышается до 25-35 мкмоль/л за счет конъюгированной фракции. Острые явления могут развиваться постепенно, достигая максимума в течение 1-2 нед. В зависимости от интенсивности инвазии острый период длится 1-4 нед с постепенным стиханием всех явлений; эозинофилия до 10-15% может наблюдаться в течение полугода. Хроническая стадия описторхоза у детей в эндемическом очаге проявляется преимущественно выраженной холепатией, реже гастроэнтеропатическим синдромом, примерно у 1/3 детей преобладает астенический синдром. У детей младшего возраста выявляют замедление физического развития, снижение питания, неустойчивый стул, нарушение аппетита, умеренное увеличение печени, редко ее болезненность при пальпации, эозинофилию до 5-12%, тенденцию к анемии. В связи с повторными заражениями клиническая симптоматика достигает максимума к 10-12 годам. Преобладают жалобы на тяжесть, боли в правом подреберье, тошноту, неустойчивый стул, отсутствие аппетита, что определяется переходом гипертонической дискинезии желчного пузыря в гипотоническую. Нередко сохраняется эозинофилия до 5-12%, выявляются тенденция к анемизации, гипоальбуминемия. К 14-15 годам клинические проявления инвазии нередко компенсируются, лабораторные показатели нормализуются, дискинетические расстройства билиарной системы проявляются редко, что, по-видимому, связано с выработкой иммунитета к антигенам паразита. У детей из неэндемичных по описторхозу регионов страны симптоматика острой стадии болезни имеет относительно меньшие возрастные различия, а хроническая стадия развивается непосредственно или вскоре после прекращения явлений острой стадии и, как правило, протекает с выраженной симптоматикой.

Классификация. У детей с острым описторхозом различают бессимптомные, стертые и клинические формы болезни с холангитическим, гепатохолангитическим, тифоподобным и бронхолегочным вариантами, а среди хронического описторхоза - латентные и клинически выраженные формы с явлениями холепатии (ангиохолит, ангиохолецистит, гепатоангиохолецистит) и гастродуоденопатии (хронический гастродуоденит). Развитие цирроза печени у детей с описторхозной инвазией справедливо связывают с перенесенной вирусной инфекцией.

Врожденного описторхоза не существует. Трансплацентарная передача антигенов паразита плоду и специфических антител с молоком матери новорожденному в высокоэндемичных очагах способствует субклиническому течению болезни в случае заражения.

Диагностика. Острый описторхоз диагностируют на основании эпидемиологического анамнеза (потребление сырой рыбы семейства карповых), характерной клинической картины (появление остролихорадочного заболевания или высокого субфебрилитета с кожными высыпаниями, миалгиями, артралгиями, катаральными явлениями, пневмонии, желтухи, гепатоспленомегалии с интоксикацией, эозинофильным лейкоцитозом) и положительных серологических реакций (РНГА, ИФА) с описторхозным диагностикумом. Яйца описторхисов в фекалиях и желчи обнаруживают не ранее чем через 1,5 мес после заражения.

В хронической стадии диагноз описторхоза основывается также на эпидемиологическом анамнезе, клинической картине холепатии или гастроэнтеропатии с обострениями и ремиссиями (у детей с эозинофилией крови - до 5-12%). Диагноз подтверждают обнаружением в фекалиях и дуоденальном содержимом (при малой интенсивности инвазии только в последнем) яиц паразита. При УЗИ выявляют дискинезию желчных путей преимущественно гипертонического типа у детей младшего возраста и гипотонического - у старших.

Лечение. Лечение описторхоза в острой стадии при высокой лихорадке, органных поражениях начинают с дезинтоксикационной терапии, назначения антигистаминных препаратов, солей кальция, при тяжелом течении дают внутрь или вводят парентерально глюкокортикоиды в умеренных дозах в течение 5-7 дней с быстрой отменой препаратов, сердечно-сосудистые средства. После прекращения лихорадки, начала положительной динамики ЭКГ (лучше при ее нормализации), исчезновения очаговых изменений в легких в течение 1 дня проводят лечение азиноксом (бильтрицид, празиквантел) в дозе 60-75 мг/кг в 3 приема с промежутками между ними не менее 4 ч. Препарат дают после еды, предпочтительна диета № 5, обязательно ограничение грубой клетчатки, жиров. Слабительное не назначают. Лечение проводят на фоне антигистаминных препаратов, введения солей кальция, аскорбиновой кислоты.

Контроль эффективности лечения проводят через 3 и 6 мес 3-кратным исследованием фекалий (по методу Като) и дуоденального содержимого. При обнаружении яиц паразита через 6 мес можно провести повторный курс лечения азиноксом. Диспансерное наблюдение детей и при необходимости патогенетическую терапию проводят в течение 3 лет после последнего курса лечения.

Профилактика. Основным методом профилактики описторхоза у детей остается употребление рыбы семейства карповых только в термически обработанном виде. В очагах инвазии необходимо гигиеническое просвещение родителей, особенно старших членов семьи (разъяснение им недопустимости кормления детей раннего возраста сырой рыбой или ее использования в качестве соски). Общие профилактические мероприятия заключаются в предупреждении попадания нечистот в речные бассейны, уничтожении моллюсков, промежуточных хозяев описторхиса, контроле за инвазированностью рыбы на производстве и в торговой сети.

Прогноз описторхоза у детей при своевременной диагностике и рациональном комплексном лечении благоприятный.